十二指肠胃反流大鼠胃黏膜氨基己糖、磷脂、PGE_2的变化

目的:观察十二指肠胃反流大鼠胃黏液凝胶层、胃黏膜氨基己糖、磷脂、前列腺素E2(PGE2)含量的变化。方法:将SD大鼠分为对照组和造模组,造模组以手术建立大鼠十二指肠反流性胃炎(DGR)模型,每日给予生理盐水灌胃1次。8周后对大鼠胃标本进行病理学检查,观察胃黏膜损伤指数(UI)和胃凝胶黏液层厚度,测定胃黏膜氨基己糖、磷脂的含量,放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平。结果:对照组胃黏膜病理改变明显轻于DGR组,胃黏膜UI明显低于DGR组(P<0.01);DGR组胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖、磷脂和前列腺素E2含量均显著低于对照组(P<0.01)。结论:胃黏液的合成减少,糖蛋白和脂质的破坏增加以及内源性PGs的生成减少是DGR时造成胃黏膜屏障损伤的原因之一。

急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的测定

目的探讨急性脑梗死患者血浆磷脂酸（LPA）水平的变化。方法选择急性脑梗死患者100例，分为稳定性脑梗死及进展性脑梗死两组，另选择健康者80例为对照。结果、急性脑梗死患者血浆LPA水平明显高于对照组（P〈0．01）；治疗后2组LPA水平均有下降，进展型脑梗死组血浆LPA水平下降缓。结论急性脑梗死患者血浆LPA水平增高；且LPA水平与病情严重程度有关。

载脂蛋白M-1-磷酸鞘氨醇轴与血栓相关性疾病

载脂蛋白M-1-磷酸鞘氨醇轴（apoM-S1P）是一条由apoM、S1P和S1P受体组成的信号通路。apoM不仅能运载S1P，还能通过调节血浆S1P的浓度来激活不同的S1P受体信号通路。S1P受体信号通路对凝血功能的调节已较明确。近期的研究结果表明，apoM的表达水平与血栓性疾病的发生和发展也密切相关，虽然其中的机制仍然不清楚。apoM-S1P轴可能在血栓性疾病的发生和发展过程中发挥了重要作用。

大鼠脑出血后同侧海马区Slit2、 Nogo-A表达的相关研究

目的 观察大鼠脑出血后同侧海马区Slit2、Nogo-A的表达情况.方法 将64只成年SD大鼠按随机数字表法分为对照组（n=32）、模型组（n=32）.模型组采用Ⅶ型胶原酶制备诱导尾状核出血模型;对照组手术操作方法同模型组,注射同等剂量生理盐水.2组大鼠分别于术后24h、7、14及21 d时相点行出血侧海马区免疫组化Slit2、Nogo-A检测.结果 与对照组相比,模型组Slit2、Nogo-A阳性反应均明显增强（P＜0.01）,以7d最为显著.结论 脑出血可引起Slit2、Nogo-A的表达显著增强,两者呈正相关,可能对脑损伤后的修复有着重要的影响作用.

赖诺普利改善糖尿病大鼠周围神经结构蛋白表达

目的 研究赖诺普利对糖尿病大鼠坐骨神经结构蛋白的影响及对早期周围神经病变的保护作用.方法 25只健康雄性Wistar大鼠,链脲佐菌素（STZ）尾静脉注射,制备糖尿病大鼠模型,24只成功模型按随机数字表法分为糖尿病组（12只）和赖诺普利治疗组（12只）,另选择10只健康大鼠作为正常对照.8周后,观察各组大鼠坐骨神经传导速度及超微结构的改变.采用免疫组化法测定坐骨神经神经丝蛋白（NFP）、髓鞘碱性蛋白（MBP）表达的变化.结果 糖尿病大鼠出现坐骨神经传导速度减慢（P＜0.01）、痛阈减低（P＜0.05）和结构异常,神经结构蛋白表达减少（P＜0.01）;给予赖诺普利治疗可提高坐骨神经传导速度（P＜0.01）,提高痛阈（P＜0.05）,减轻坐骨神经轴突和髓鞘萎缩、变性;增加坐骨神经NFP、MBP表达（P＜0.01）.结论 赖诺普利可能通过增加神经结构蛋白的表达发挥对早期糖尿病周围神经病变的保护作用.