circRNA 103809通过miR-620/GPC5通路抑制肝癌细胞系增殖的分子机制

目的研究肝癌细胞系Hep-3B中环状(circ)RNA 103809通过miR-620/磷脂酰肌醇聚糖(GPC)5通路调控肝癌细胞系增殖的分子机制。方法通过实时荧光定量PCR检测肝癌细胞系Hep-3B中的circRNA-103809、miR-620、GPC5的RNA水平;通过Western印迹检测GPC5蛋白水平;CCK8试剂盒、细胞集落形成试验检测细胞增殖情况。结果Hep-3B中,circRNA-103809表达水平明显下调(P<0.01),miR-620明显上调(P<0.01);GPC5的RNA和蛋白表达水平均明显表达下调(P<0.01)。在细胞水平过表达circRNA-103809,检测miR-620表达水平明显下调(P<0.01),GPC5表达明显上调,细胞增殖活性降低(P<0.01);下调miR-620使GPC5表达明显上调,细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。结论过表达circRNA-103809可以通过下调miR-620然后上调GPC5的途径抑制Hep-3B细胞增殖活性,可能成为临床治疗潜在靶点。