拟南芥非特异性磷脂酶C2的磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C活性研究

在拟南芥中有6个非特异性磷脂酶C（NPC1-NPC6）。GUS染色显示NPC2在根中主要是在根尖分生区和伸长区表达，在成熟区主要是在维管组织中表达；在叶中，NPC2主要在发育的叶片中表达，随着叶片成熟进程，NPC2基因的表达量逐渐降低。npc2—1突变体的PC—PLC活性比野生型降低47．7％，互补的植物能不同程度地恢复突变体的PC—PLC酶活性。这说明NPC2具有PC—PLC酶活性。NPC2基因在侧根形成位点的表达虽然与IAA诱导的侧根形成紧密相关，但外源IAA处理野生型和突变体之间的侧根密度、主根长度和侧根总长无明显区别。

巴西蜂胶对磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C活性的影响

去除血清和生长因子条件下研究巴西蜂胶对磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C(PC-PLC)活性的影响。去除血清和生长因子诱导内皮细胞(VECs)凋亡,经12.5、25和50μg/mL的巴西蜂胶处理VECs 24 h,MTT法检测细胞的存活率;以L-α-卵磷脂为底物测定PC-PLC的活性;免疫细胞化学法检测PC-PLC的表达。结果表明高浓度的巴西蜂胶降低VECs存活率,抑制PC-PLC的活性及表达。巴西蜂胶对VECs的影响具有剂量依赖性,今后巴西蜂胶应用中应考虑剂量对内皮细胞的影响。

动脉粥状硬化与血清中磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C活性的相关性研究

炎症在动脉粥状硬化(AS)形成过程中起关键作用,PC-PLC在炎症反应中扮演重要角色。为探讨PC-PLC活性与动脉粥样硬化的关系,本研究建立了动脉粥状硬化家兔模型,并用解毒活血颗粒灌胃,分别获得正常家兔血清、造模家兔血清和药物家兔血清,检测其中PC-PLC的活性。结果表明,造模组中钙离子依赖性和非钙离子依赖性两种PC-PLC活性均明显高于正常组,而加药组中这两种PC-PLC活性受到显著抑制。说明伴随动脉粥样硬化的发生,PC-PLC活性明显升高,而活血解毒颗粒能减轻动脉粥样硬化的程度,同时能显著抑制PC-PLC活性。

肝细胞内两种磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C的活性

目的 观察肝细胞内磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C的活性。方法 采用化学诱癌法、免疫法、亲和层析法、WesternBlot技术等方法。结果 (1)钙离子依赖性PC PLC活性在诱癌过程中逐步升高 ;(2 )鞘磷脂酶活性在诱癌过程中无显著改变 ;(3)PC PLC抗体对钙非依赖性PC PLC活性具有显著抑制 ;(4 )肝细胞中存在着与PC PLC抗体相结合的蛋白质 ;(5 )钙依赖性和钙非依赖性PC PLC的蛋白峰有部分重叠 ;(6 )亲和层析柱提纯的酶蛋白只有钙非依赖性PC PLC活性。

磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C在人肺癌A549细胞分化中的作用研究

为探讨磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C在人肺癌肺泡Ⅱ型上皮细胞A5 4 9分化中所起的作用 ,本文利用该酶的特异性抑制剂D6 0 9抑制此酶的活性 ,用倒置相差显微镜观察了D6 0 9处理体外培养的人肺癌A5 4 9细胞形态变化 ,用流式细胞技术测定了D6 0 9对A5 4 9细胞周期及凋亡率的影响 .结果发现D6 0 9促使该细胞拉长 ,并向Ⅰ型上皮细胞分化 ,表现出形成肺泡结构的趋势 ,同时改变了细胞周期的分布 :G0 1 期细胞数目增加 ,S期和G2 M期细胞数目明显减少 .结果表明 ,磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C在使A5 4 9细胞维持其Ⅱ型细胞状态中具有重要作用 .

磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C对内毒素血症大鼠肝组织CD14表达的抑制作用

目的观察磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C(PI-PLC)对大鼠内毒素血症时肝组织中Kuffer细胞(KCs)的活性、CD14mRNA的表达和血浆细胞因子释放的作用。方法将Wistar大鼠90只,随机分为LPS组(静注LPS5mg/kg)、PI-PLC组(注LPS前30min注PI-PLC100U/kg)和生理盐水NS组。分别于注射前及注射后1、3、6和12h取材,每组每时相点6只,测定血浆内毒素(鲎试剂基质偶氮显色法)、LBP及TNF-α(均用ELISA法)和IL-6(放免法)的含量,用RT-PCR检测肝组织中CD14mRNA的表达,并观察其形态学变化。结果LPS组LBP、TNF-αI、L-6的含量和CD14mRNA的表达明显增加,并伴有KCs激活,数量增多,体积增大,吞噬功能增强,肝细胞出现变性和坏死等;而PI-PLC处理组所致的上述变化明显减轻。结论PI-PLC对内毒素所致肝组织内KCs的激活有一定抑制作用。

磷肌酰脂醇特异性磷脂酶C对内毒素介导枯否细胞激活的抑制作用

目的研究磷肌酰脂醇特异性磷脂酶C(PI-PLC)对内毒素介导的肝Kupffer细胞(枯否细胞,KCs)激活及其CD14表达的抑制作用。方法Wistar大鼠20只,分为PI-PLC组和LPS组,测定细胞培养液中TNF-α和IL-6含量变化,用免疫组化观察KCs膜CD14和核NF-κB的相对活性,测定KCs中CD14、TNF-α和IL-6的mRNA表达和KCs膜CD14蛋白含量变化。结果不同浓度的LPS刺激60 min后,PI-PLC组培养液中TNF-α与IL-6的含量随LPS浓度的增高而增加,但明显低于LPS组(P<0.01);CD14抗体染色显示,PI-PLC组部分KCs为弱阳性,而LPS组KCs为阳性细胞;NF-κB P65抗体染色显示,PI-PLC组部分KCs为弱阳性细胞,而LPS组KCs为强阳性细胞;PI-PLC组NF-κB活性在10μg/mL以上LPS刺激下才有升高,其相对光密度值显著低于LPS组(P<0.01);在相同浓度LPS刺激后,PI-PLC组CD14、TNF-α和IL-6的mRNA表达显著低于LPS组(P<0.01);PI-PLC组在相同浓度LPS刺激120 min后CD14蛋白表达才明显,LPS组在100μg/mL LPS刺激后30 min CD14蛋白开始升高,两者有显著性差异(P<0.01)。结论PI-PLC对LPS介导的KCs激活有明显的抑制作用,其机制可能与抑制KCs中CD14蛋白的表达有关。

禾谷炭疽菌磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C生物信息学分析

磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C(PI-PLC)作为植物病原菌G蛋白信号转导过程中的重要调节因子,在对植物侵染、定殖、扩展等致病过程中发挥着重要作用。禾谷炭疽菌侵染玉米、小麦等农作物引起炭疽病,给各国农业生产造成了巨大经济损失。基于酿酒酵母典型PI-PLC序列,利用Blastp以及关键词对禾谷炭疽菌蛋白质数据库进行比对、搜索,以及通过SMART保守结构域分析,明确该菌存在7个典型的PI-PLC;同时,通过对上述氨基酸序列进行细胞信号肽、跨膜结构域以及二级结构等生物信息学分析,明确上述PI-PLC在蛋白质二级结构组成、信号肽等方面均具有一定差异,除Cg PLC1具有信号肽外,其他均不含有;7个PI-PLC中4个定位在细胞质中,其他则定位在细胞核、高尔基体上。此外,通过对禾谷炭疽菌中的7个PI-PLC与其他物种中的30个同源序列进行遗传关系比较分析,发现禾谷炭疽菌中的PI-PLC与C.higginsianum、C.fioriniae等炭疽菌属中的病菌具有较高的同源序列,较近的亲缘关系。该研究为深入开展禾谷炭疽菌PI-PLC定位、功能研究打下坚实的理论基础,同时,也为进一步开展其他炭疽菌的研究提供重要的理论指导。

希金斯炭疽菌磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C生物信息学分析

希金斯炭疽菌侵染菜心、萝卜等十字花科植物引起炭疽病,给各国农业生产造成了巨大的经济损失。基于酿酒酵母典型的磷酸肌醇特异性磷脂酶C(PI-PLC)序列,利用Blastp以及关键词对该菌蛋白质数据库进行比对、搜索,以及通过SMART分析,明确该菌存在8个典型的PI-PLC序列;通过生物信息学分析,明确上述PI-PLC序列在蛋白质二级结构组成、信号肽等方面均具有一定差异。遗传关系比较分析明确该菌中的PI-PLC序列与禾谷炭疽菌(Colletorichum graminicola)、松针炭疽菌(C.fioriniae)等炭疽菌属中的病菌具有较近的亲缘关系。

磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C的异源表达和应用

旨在研究大肠杆菌产磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C(PI-PLC)的发酵表达和分离纯化,探究PI-PLC酶切GPI锚定蛋白的效果。依据NCBI数据库中蜡样芽孢杆菌的PI-PLC的基因序列,按照大肠杆菌的密码子偏好性进行密码子优化,合成相应基因序列并构建基因表达载体pGEX-6P-1-PI-PLC。将重组质粒转入受体菌E.coli BL21(DE3)中,通过加入异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导目的基因PI-PLC表达。经检测,含有GST标签的PI-PLC融合蛋白以可溶蛋白形式存在于菌体破碎上清,分子量约为61 kDa,与预期相符。初步优化诱导表达条件后,发现最佳诱导表达条件为:以接种量5%接种体积分数接种,待菌体生长至OD600nm达到0.5,在16℃条件下以0.3 mmol/L浓度IPTG诱导24 h。利用GST标签对蛋白进行纯化,纯化后的PI-PLC质量浓度为0.52 mg/mL,比酶活为1322.5 U/mg。利用PI-PLC酶液对哺乳动物细胞表面的模式GPI锚定蛋白CD59进行酶切,酶切作用显著。因此,下一步可以将PI-PLC融合蛋白应用于细胞生物学中对GPI-APs的研究和鉴定。

磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C基因在乳酸乳球菌中的异源表达

根据乳酸乳球菌密码子的偏好性,在不改变编码蛋白的基础上,优化设计并合成枯草芽孢杆菌磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C基因,将其与大肠埃希菌-乳酸乳球菌穿梭质粒p AMJ399连接,构建重组质粒p AMJ399-PIPLC,并电转化至乳酸乳球菌中进行诱导表达。SDS-PAGE分析显示:重组蛋白以可溶性蛋白的形式分泌于胞外,分子质量约35 ku,与预期蛋白大小一致。重组蛋白在PI-李斯特氏菌显色平板上显现明显的乳白色晕圈,证明重组蛋白具有酶活性,磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C(PI-PLC)在重组乳酸乳球菌中成功获得表达。通过优化培养条件,以2%转接量,在含有1%红霉素抗性的GM17液体培养基中,于32℃静止培养24 h,测得培养基上清液中PI-PLC的浓度为1.092μg·m L-1。

铅对SD大鼠成骨细胞磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C的影响

在体外培养新生SD乳鼠的成骨细胞中暴露不同浓度的醋酸铅(0、20、40、80μmol/L),作用24h后检测细胞磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C(PC-PLC)活性与PC-PLC蛋白的表达量。结果表明:不同浓度的醋酸铅均可使成骨细胞PC-PLC活性和PC-PLC蛋白表达量极显著降低(P<0.01),呈明显的剂量-效应关系,表明成骨细胞铅暴露可通过抑制PC-PLC而发挥毒性作用。

日本血吸虫糖基化磷脂酰肌醇锚定蛋白的鉴定

目的鉴定日本血吸虫的糖基化磷脂酰肌醇锚定蛋白(GPI-AP)。方法根据曼氏血吸虫的糖基化磷脂酰肌醇(GPI)锚定蛋白Sm200的编码基因(GenBank登录号为XM_002569560.1),运用生物信息学方法寻找日本血吸虫的同源基因,分析后选取基因蛋白质编码区(CDS)的部分基因序列(SjGPIs,长约933 bp)进行PCR扩增,并克隆入原核表达载体pET-28a(+),重组质粒转化大肠埃希菌(E.coli)BL21(DE3)感受态细胞,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,用镍柱Ni-NTA亲和层析纯化重组肽段SjGPIs。用纯化的重组肽段SjGPIs免疫新西兰大耳兔,以制备的重组肽段抗血清检测日本血吸虫GPI锚定蛋白。用磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C(PI-PLC)鉴定检测到的蛋白在日本血吸虫虫体上的锚定方式。检测日本血吸虫感染小鼠的白细胞,确定其是否吞噬GPI锚定蛋白。结果日本血吸虫的基因组中存在与曼氏血吸虫GPI锚定蛋白Sm200基因的同源基因序列,经比对拼接后获得3 495 bp含完整编码蛋白C末端的基因编码序列。以所选基因序列进行肽段原核表达,获得重组质粒pET-28a(+)-SjGPIs。通过对蛋白C末端序列分析、经蛋白质印迹(Wes-tern blotting)分析和PI-PLC酶切验证,发现日本血吸虫被膜存在以GPI形式锚定的蛋白,相对分子质量约为Mr200 000,命名为SjGPI200。感染日本血吸虫小鼠的白细胞中可检测到完整的SjGPI200蛋白。结论日本血吸虫存在锚定蛋白SjGPI200,并以GPI形式锚定于虫体被膜上。

PC-PLC调节炎症反应及细胞生理过程的分子机制研究进展

磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C(PC-PLC)是存在于多种细胞中的一种磷脂酶,能催化激活下游信号分子,参与细胞信号转导,调节细胞增殖、分化和凋亡过程,并在细胞免疫和炎症的发生与维持过程中发挥关键作用。进一步的深入研究将推动PC-PLC在基础研究和临床应用上的发展。

问号钩端螺旋体磷脂酶C鉴定及其诱导巨噬细胞凋亡机制

目的：确定问号钩端螺旋体（简称钩体） LB361基因产物磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C （ phosphatidylinositol phospholipase C ，L-PI-PLC）功能及其诱导巨噬细胞凋亡的作用与机制。方法采用生物信息学技术分析问号钩体赖型赖株LB361基因序列中PI-PLC结构功能域。采用原核表达系统表达该基因产物（ rL-PI-PLC）。采用IP3荧光偏振试验了解rL-PI-PLC水解PIP2底物产生IP3的活性。采用实时荧光定量RT-PCR及Western blot法分别检测问号钩体赖株感染人THP-1巨噬细胞时LB361基因转录、表达及分泌情况。构建LB361基因转染THP-1细胞株，分别采用激光共聚焦显微镜法和流式细胞术，检测LB361基因产物THP-1通过IP3引起内质网钙释放，从而导致细胞胞内游离钙离子浓度（[ Ca2＋] i）升高并诱导细胞凋亡的作用。结果 rL-PI-PLC能水解PIP2产生IP3，其Km和Kcat值分别为199μmol/L和8．566×10-5 S-1。问号钩体赖株感染THP-1细胞后，LB361-mRNA及L-PI-PLC蛋白表达水平显著升高并外分泌。与未转染正常细胞比较，LB361基因转染THP -1细胞中IP3浓度及[ Ca2＋] i明显升高，从而引起部分 THP-1细胞发生[ Ca2＋] i 依赖性凋亡。结论问号钩体LB361基因产物是磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C，该酶在问号钩体感染巨噬细胞过程中可引起[ Ca2＋] i升高而导致细胞凋亡。

本期重点推介

脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是磷脂酶A2超家族成员,由单核细胞、巨噬细胞或T细胞分泌,Lp-PLA2由441个氨基酸残基组成分子量为45.4 ku。Lp-PLA2进入血液循环后主要与低密度脂蛋白结合,可产生促炎分子如溶血磷脂酰胆碱和氧化游离脂肪酸。Ip-PLA2是血管内皮炎症的特异性指标,其在血液中的含量能够反映动脉粥样硬化的严重程度,能够独立预测经皮冠状动脉介入治疗(PCI).

中华大蟾蜍尾部程序性死亡的形态学和相关酶的研究

为了研究两栖类变态过程中程序性死亡的分子机制 ,本文利用尾部离体培养、DNA含量分析、组织切片和形态学分析等方法 ,观察和分析了中华大蟾蜍变态过程中尾部程序性死亡的形态学变化 ;同时研究了磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C的抑制剂对蝌蚪尾部程序性死亡的影响 .发现这一特异性抑制剂明显阻止了中华大蟾蜍变态中尾部的萎缩 ,表明该酶在其尾部的程序性死亡中发挥重要作用 .本文的这一发现为深入研究发育过程中程序性死亡的分子机制奠定了基础 .

PLD2通过Nrf2-NFκB途径缓解胰腺细胞损伤过程中泛凋亡的机制研究

目的探讨磷脂酰胆碱特异性磷脂酶D2(phosphatidylcholine specific phospholipase D2,PLD2)通过Nrf2-NFκB途径缓解胰腺细胞损伤过程中泛凋亡的机制研究。方法将大鼠胰腺AR42J细胞用于实验研究,采用随机数字法分为CON组(常规条件下培养的AR42J细胞)、CER组(建立体外胰腺炎模型,在AR42J细胞中加入10 nM cerulein)、CER+pcDNA组(在体外胰腺炎模型的基础上,建立非靶质粒阴性对照PcDNA)、CER+PLD2-OE组(在体外胰腺炎模型的基础上,建立了PcDNA的PLD2过表达质粒PLD2-OE)。通过RT-qPCR检测PLD2的表达。通过RT-qPCR检测细胞上清液炎症因子的水平。通过蛋白印迹分析Nrf2-NFκB信号通路的表达。通过蛋白印迹分析凋亡相关、焦亡相关和坏死相关蛋白的表达。结果CER组(0.54±0.01)和CER+pcDNA组(0.62±0.01)PLD2 mRNA表达较CON组(1.02±0.03)降低,CER+PLD2-OE组(1.79±0.12)PLD2 mRNA表达较CON组升高。CER+PLD2-OE组的TNF-αmRNA(2.95±0.21)、IL-6 mRNA(2.35±0.18)和IL-10 mRNA(3.22±0.20)表达较CER+pcDNA组(TNF-αmRNA:4.25±0.25、IL-6 mRNA:3.64±0.21、IL-10 mRNA:3.22±0.20)降低。CER组Nrf2蛋白(0.49±0.01)表达较CON组(1.02±0.01)降低,CER组NFκB蛋白(2.52±0.21)表达较CON组(1.01±0.01)升高。CER+PLD2-OE组Nrf2蛋白(1.24±0.03)表达较CER+pcDNA组(0.50±0.01)升高,CER+PLD2-OE组NFκB蛋白(1.68±0.14)表达较CER+pcDNA组(2.46±0.22)降低。CER组Bax蛋白(1.83±0.14)表达较CON组(1.04±0.02)升高,CER组Bcl-2蛋白(0.31±0.01)表达较CON组(1.02±0.01)降低。CER+PLD2-OE组Bcl-2蛋白(0.75±0.02)表达较CER+pcDNA组(0.30±0.01)升高,CER+PLD2-OE组Bax蛋白(1.42±0.11)表达较CER+pcDNA组(1.85±0.13)降低。CER组Gasdermins蛋白(1.72±0.13)、Caspase-1蛋白(1.88±0.15)和NLRP3蛋白(1.77±0.13)表达较CON组(Gasdermins:1.13±0.04、Caspase-1:1.08±0.02、NLRP3:1.05±0.03)升高,CER+PLD2-OE组Gasdermins蛋白(1.24±0.05)、Caspase-1蛋白(1.16±0.04)和NLRP3蛋白(1.17±0.05)表达较CER+pcDNA组(Gasdermins:1.69±0.12、Caspase-1:1.75±0.13、NLRP3:1.80±0.14)降低。CER组RIPK1/RIPK3蛋白(0.52±0.01)、MLKL蛋白(0.48±0.01)和TNFR1蛋白(0.51±0.01)表达较CON组(RIPK1/RIPK3:1.04±0.02、MLKL:1.03±0.01、TNFR1:1.01±0.01)降低,CER+PLD2-OE RIPK1/RIPK3蛋白(0.65±0.02)、MLKL蛋白(0.54±0.01)和TNFR1蛋白(0.63±0.01)表达较CER+pcDNA组(RIPK1/RIPK3:1.72±0.15、MLKL:1.65±0.13、TNFR1:1.81±0.16)降低。结论PLD2在调节泛凋亡过程(凋亡、焦亡和坏死)中发挥关键作用,通过激活Nrf2抗氧化途径和抑制NFκB炎症途径,有效减轻胰腺细胞损伤。

TNF—α通过PKCα信号通路诱导人系膜细胞IP3R1表达

目的探讨肿瘤坏死因子（TNF—α）对人。肾小球系膜细胞（HMCs）I型1，4，5-三磷酸肌醇受体（IP，R1）蛋白和mRNA表达的影响及其分子机制，以期为肝肾综合征（HRS）肾小球滤过率下降的发生机制和防治思路提供理论依据。方法用实时定量PCR和免疫印迹法检测TNF-α刺激HMCs0、2、4、8、24h的IP3R1mRNA和蛋白表达的情况。以TNF-α刺激HMCs8h为对照，应用D609，U73122，PP1，Safingol和Rottlerin预处理HMCs后，实时定量PCR法检测JJTNF-α对IP3R1mRNA表达的影响；以TNF-α刺激HMCs24h组为对照，免疫印迹法检测上述抑制剂预处理后，TNF-α对IP3R1蛋白表达的影响。此外，应用非放射性测活法检测0、4、8、24hTNF-α对PKC-α的活化影响，并予D609、Safingo干预后，检测TNF-α对PKC-α的活化的影响。结果TNF-α刺激HMCs2h到8hIP3R1mRNA表达明显增加，于8h达高峰（P〈0．01），而于24h有所下降（P〈0．01）；而IP3R1蛋白表达于TNF-α刺激4h开始升高，至24hIP3R1蛋白升高达高峰（P〈0．01）。与8h组比较，抑制剂＋TNF-α各组中，Safingol＋TNF-α组和D609＋TNF-α组IP3R1mRNA的表达明显下降，差异具有统计学意义（3．30±0．81）vs．（1．95±0．13），P〈0．05；（2．10±0．49），P〈0．01。与24h相比，Safingol＋TNF-α组和D609＋TNF-α组，IP3R1蛋白的表达亦明显下降（3．09±0．13）vs．（1．86＋0．39），P〈0．01；（1．98±0．02），P〈0．01。非放射性测活检测显示TNF-α处理8h使PKC—α自动磷酸化而活化，而D609或Safingol预处理后，可抑制TNF-α对PKC-α的活化。结论TNF-α能上调IP3R1mRNA及蛋白的表达，PC-PLC／PKC—α信号途径可能在TNF-α上调1只R1的表达中起重要作用。

shPLCε通过PPARβ/twist1抑制前列腺癌细胞的迁移和EMT过程

该研究旨在探讨磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C epsilon(phospholipase C epsilon,PLCε)对前列腺癌细胞上皮–间充质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及迁移能力的影响。用LV-sh PLCε感染前列腺癌细胞,q-PCR和Western blot检测PLCε、过氧化物酶体增殖物激活受体β(peroxisome proliferator activated receptorβ,PPARβ)、twist1和EMT相关分子m RNA和蛋白质水平,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力。结果表明,感染LV-sh PLCε可显著下调PLCε、PPARβ和twist1的m RNA和蛋白质水平,同时降低前列腺癌细胞株PC3和DU145的迁移能力以及EMT过程。而在sh PLCε组细胞中加入PPARβ的激动剂能一定程度逆转PPARβ和twist1的下调,促进细胞的迁移能力和EMT过程;而PPARβ的抑制剂产生相反作用。该研究说明,PLCε可通过PPARβ/twist1影响前列腺癌细胞的迁移能力和EMT过程。