正己醇对机械伤香蕉采后生理特性影响及磷脂酶D的抑制作用

为保持采后香蕉贮藏品质,延长贮藏期限,以桂蕉6号香蕉为实验材料,探究正己醇在常温贮藏条件下对采后香蕉果实品质和耐贮性的影响。挑选果实外观完好及成熟度、大小相近的香蕉果实,随机分成对照组和处理组2组,分别用蒸馏水和0.1%浓度正己醇处理,取出晾干后置于PE保鲜袋中扎口包装,于25℃下贮藏15 d,每3 d取样观察测定香蕉果实的硬度、可溶性固形物(TSS)含量、呼吸强度、病情指数、丙二醛(MDA)含量、膜透性和PLD活性的变化,利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析贮藏期间PLDγ和PLDζ表达量的变化。研究结果显示:正己醇处理可显著延缓采后香蕉果实软化的进程(P<0.05),其中,9、12 d延缓效果极显著(P<0.01);在9 d后,正己醇处理极显著抑制TSS含量和病情指数的上升;6 d起,正己醇处理显著抑制呼吸强度,其中,9 d达到呼吸峰值,较对照组极显著降低33.93%;12 d后,与对照组相比,正己醇处理极显著降低MDA含量和膜透性的上升,分别于15 d降低了26.70%和62.20%。此外,正己醇处理显著抑制采后香蕉果实PLD活性,尤其是6~12 d,抑制效果极显著(P<0.01);在15 d,正己醇处理后香蕉PLDγ和PLDζ表达量较对照组分别极显著降低72.06%和33.08%。综合分析可知,正己醇处理可有效延缓采后香蕉果实软化,抑制果实呼吸强度和PLD活性,减轻采后果实病害发生,从而抑制TSS、MDA的产生和膜透性的增大,并下调PLDγ和PLDζ表达,进而维持采后果实贮藏品质和延长贮藏期限。因此,正己醇可作为一种水果保鲜剂,不仅对维持采后果实品质及香蕉产业的发展具有重要意义,且在采后贮藏期间具有良好的应用前景。

磷脂酶D抑制剂处理对草莓果实采后品质的影响

【研究目的】该文对磷脂酶D抑制剂-LPE(溶血磷脂酰乙醇胺)处理采后"达赛莱克特"草莓果实品质的影响的研究,以探索保持草莓采后品质、延长其贮藏期的新措施;并为非呼吸跃变型果实采后贮藏保鲜提供新的思路。【方法】采用25μM LPE、75μM LPE浓度的磷脂酶D抑制剂LPE处理草莓果实,设对照,放入4℃低温条件下贮藏。通过对草莓果实可溶性固形物含量、超氧阴离子含量、呼吸速率、可滴定酸含量、维生素C含量的研究表明:【结果】25μM LPE处理后的草莓果实可溶性固形物含量较高,降低了呼吸速率,维持较低超氧阴离子含量,贮藏后期保持了较高水平的维生素C含量和较低水平的可滴定酸含量,与75μM LPE处理和对照相比,较好地保持草莓果实采后品质,具有一定的保鲜效果。【结论】磷脂酶D抑制剂LPE处理有利于草莓果实采后品质的保持,且其作用效果受处理浓度的影响。

蛇血清分泌型磷脂酶A_2抑制剂防治人炎症的生物信息学分析

目的比较人和蛇毒分泌型磷脂酶A2(sPLA2)结构相似性,分析蛇血清磷脂酶A2抑制剂(PLI)对sPLA2特异性抑制的结构与功能关系,评价蛇血清PLI对人炎症的抑制作用。方法用Clustal W2对人和五步蛇sPLA2氨基酸序列进行多重序列比对。用Swiss-model对各种sPLA2的空间结构进行同源建模预测,并用Chimera软件对人和蛇毒sPLA2空间结构进行三维比对。结果人和五步蛇sPLA2一级序列同源性有40%左右,空间结构几乎相似。各种PLI具有相同的空间结构特征和保守的sPLA2结合区。结论理论上推断蛇血PLI可有效抑制人sPLA2活性,减少sPLA2介导的炎症发生。

磷脂酶A_2抑制剂对肝脏缺血再灌注的保护作用

为研究一氧化氮 /内皮素 (NO/ ET)失衡与肝缺血再灌注 (I/ R)损伤的关系以及磷脂酶 A2 抑制剂消炎痛(INDO)对 NO/ ET的调节作用 ,采用肝 I/ R模型 ,比较 I/ R组和 INDO组 NO/ ET的变化情况及其与肝 I/ R损伤的关系。再灌注急性期血 NO代谢产物 (NO2 - / NO3- )降低、ET升高致 NO/ ET比值降低 ,血 TNF- α、肝丙二醛 (MDA)及酶的漏出增加 ,肝 ATP含量降低 ,肝损伤加重 ;INDO可阻止再灌注后 NO2 - / NO3-下降、改善 NO/ ET平衡、减轻肝损伤。认为肝 I/ R损伤与 NO/ ET失衡有关 ,INDO对肝 I/ R急性期的保护作用与其对 NO/

磷脂酶C抑制剂对脑缺血大鼠脑细胞膜游离脂肪酸释放的影响

目的 观察磷脂酶C抑制剂苯甲基磺酰氟 ( phenylmethylsulfonylfluoride ,PMSF)对脑缺血时脑细胞膜游离脂肪酸 (freefattyacid ,FFA)释放的治疗及保护作用。方法 选用雄性SD大鼠局灶性脑缺血模型 ,气 液色谱分析技术观察了脑缺血前后应用PMSF对不同缺血时间点脑细胞膜FFA含量的变化。结果 PMSF主要抑制缺血早期磷脂酰肌醇和缺血后期磷脂酰乙醇胺、磷脂酰胆碱的FFA释放。结论 多不饱和脂肪酸 (C2 0∶4、C2 2∶6 )积聚是反映缺血性脑损伤程度的重要指标 。

磷脂酶A2抑制剂对急性胰腺炎肠黏膜损伤的保护研究

目的探讨应用磷脂酶A2(PLA2)抑制剂对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)时肠黏膜损伤的保护作用及其机制。方法雄性W istar大鼠36只,随机分为3组(n=12):假手术组(SO组)、SAP组、PLA2抑制剂治疗组(抑制剂组)。胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导SAP模型,治疗组在造模后30m in腹腔注射PLA2抑制剂S5920/LY315920Na(0.5mg/100g)。各组于术后12h点处死大鼠,观察胰腺和肠黏膜组织病理学变化,检测血清淀粉酶(AMY)、血清和肠黏膜组织中sPLA2活性的变化,RT-PCR法检测肠黏膜组织sPLA2 mRNA表达。结果SAP组胰腺和肠黏膜组织病理改变明显,血清AMY水平、IL-1β含量、血清和肠组织sPLA2活性、sPLA2mRNA表达水平均明显高于SO组(P<0.05)。PLA2抑制剂治疗组胰腺和肠黏膜组织病理损害程度较轻,上述指标均明显低于SAP组(P<0.05),但仍高于SO组(P<0.05)。结论PLA2抑制剂可通过降低血清IL-1β、抑制sPLA2 mRNA表达和下调血清及肠组织PLA2的活性等减轻SAP大鼠肠黏膜损伤。

磷脂酶A_2抑制剂对内毒素诱导巨噬细胞释放肿瘤坏死因子的影响

磷脂酶Ａ２抑制剂对内毒素诱导巨噬细胞释放肿瘤坏死因子的影响崔忻１郝秀华２颜光涛２关键词磷脂酶Ａ类；巨噬细胞；内毒素；肿瘤坏死因子中国图书资料分类法分类号Ｒ３９２．１１材料和方法１．１材料巨噬细胞由小白鼠腹腔渗出液中分离获得。实验动物：小白鼠２６只，雌...

吡咯烷类胞液型磷脂酶A2抑制剂的比较分子力场分析

胞液型磷脂酶A2能引发关节炎,针对胞液型磷脂酶A2的抑制剂有可能成为治疗关节炎的特效药,因此引起了广泛的关注.文章对于吡咯烷类胞液型磷脂酶A2抑制剂进行了三维定量构效关系研究,利用比较分子力场分析构建了该类分子的定量构效关系,得到三维等值线图,为胞液型磷脂酶A2抑制剂的进一步改造提供了有益的启示.

心脑血管系统药物——磷脂酶A2抑制剂有望治疗冠心病

冠心病（CHD）是由于冠状动脉内粥样斑块聚集造成，在美国，冠心病是导致死亡的首要原因。磷脂酶A2与动脉粥样硬化发病机理密切相关，美国心脏病学会第57届年会（2008年3月／4月于美国伊利诺斯州芝加哥）上公布的研究表明，磷脂酶A2抑制剂darapladib和varespladib可有效降低该酶活性。

脂蛋白相关性磷脂酶A2与动脉粥样硬化关系的研究进展

血浆脂蛋白相关磷脂酶A2是由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌的。大量的基础研究和临床试验表明,脂蛋白相关磷脂酶A2及其水解产物参与动脉粥样硬化的形成和发展,具有致动脉粥样硬化作用。脂蛋白相关磷脂酶A2抑制剂的研究及临床试验正在进行,且有望成为动脉粥样硬化治疗的新靶点。

脂蛋白相关磷脂酶A_2与冠心病的相关性研究进展

脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是主要由巨噬细胞等炎性细胞分泌并与低密度脂蛋白结合,参与动脉粥样硬化形成的炎症过程。Lp-PLA2的活性受遗传和外环境等多因素影响,它是冠心病患者(尤其是中、高危患者)的独立危险预测因子。Lp-PLA2与颈动脉斑块及缺血性脑卒中有一定相关性。他汀类药物降低心血管事件与其降低Lp-PLA2活性呈正相关,Lp-PLA2抑制剂(darapladib)的Ⅲ期临床试验也未达主要临床终点。

生理和病理过程中重要的磷脂类化合物

作为膜的功能性砌块的磷脂酰胆碱及其类似物,近年来被发现参与多种重要的生理过程和病理过程,除了用作磷脂酶抑制剂和血小板活化因子,还具有抗肿瘤的细胞毒性、潜在的抗AIDS剂以及抗真菌活性等,这些活性与其结构密切相关,而且通过膜的介入实现,代表了一类新型的具有广阔医药学前景的强生理活性化合物。

蛇血清磷脂酶A2抑制剂

PLA2抑制剂(PLA2 inhibitor,PLI)是存在于蛇、负鼠、刺猬等脊椎动物血液中的一类能够抑制蛇毒PLA2活性的天然解毒蛋白质。根据结构特征,蛇PLI可分为α、β和γ三型。一种蛇可能具有多种PLI,其中α和β型目前只在蝰科和游蛇科中发现,而γ型广泛分布于无毒蛇和毒蛇的血清中。每种类型的PLI都有自己的结构特征:PLIα的C端有一个与C-型凝集素同源的糖识别结构域(carbohydrate-recognition domain,CRD);PLIβ有9个富亮氨酸重复(leucine-rich repeat,LRR),两侧为富脯氨酸和富半胱氨酸区;PLIγ的每个亚基中都含有串联的2个三指模体(motif)结构,这些结构域介导着与PLA2的结合及使PLA2失去生物活性。另外,α和β型PLI的特异性高,只对同科的II型PLA2有抑制作用,而γ型PLI的特异性不高,可以结合并抑制三种类型的PLA2。本文主要就蛇PLI的发现、分类与结构、抑制机理等予以简要综述。

磷脂酶C抑制剂对脑缺血大鼠脑细胞膜游离脂肪酸释放的影响

观察磷脂酶Ｃ抑制剂苯甲基磺酰氟（ｐｈｅｎｙｌｍｅｔｈｙｌｓｕｌｆｏｎｙｌｆｌｕｏｒｉｄｅ，ＰＭＳＦ）对脑缺血后脑细胞膜游离脂肪酸（ｆｒｅｅｆａｔｔｙａｃｉｄ，ＦＦＡ）代谢的影响。方法采用ＳＤ大鼠局灶性脑缺血模型，气－液色谱分析技术观察了应用ＰＭＳＦ后不同缺血时间点脑细胞膜ＦＦＡ含量的变化。结果ＰＭＳＦ主要抑制缺血早期磷脂酰肌醇和缺血后期磷脂酰乙醇胺、磷脂酰胆碱的ＦＦＡ释放。结论磷脂酶Ｃ抑制剂对缺血脑组织有一定的保护作用。

U73122和SQ22536对视网膜色素上皮细胞增生及分泌TGF-β_2的影响

目的观察磷脂酶C(PLC)抑制剂U73122和腺苷酸环化酶(AC)抑制剂SQ22536对豚鼠视网膜色素上皮(RPE)细胞增生及分泌转化生长因子-β2(TGF-β2)的影响。方法胰蛋白酶消化法培养原代豚鼠RPE细胞,角蛋白免疫组织化学染色鉴定为阳性后,传2代细胞用于实验。实验组加入含不同浓度U73122或SQ22536的培养液,设溶剂对照。24h后观察RPE细胞形态,噻唑蓝(MTT)法检测加入不同浓度U73122后RPE细胞的增生情况。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测1×10-5mol/LU73122及SQ22536作用2、4、6、8、16h后细胞培养液中TGF-β2的分泌量。结果培养的RPE细胞通过角蛋白染色后呈棕黄色阳性反应。MTT法检测显示,U73122实验组中除5×10-6mol/L浓度组外,其余各浓度组OD值与对照组比较均显著下降,且随着浓度的增加,OD值下降越明显(P<0.05);SQ22536各浓度组与对照组OD值相比差异均无统计学意义(F=1.316,P>0.05)。ELISA结果显示,加入1×10-5mol/LU73122后2h实验组TGF-β2的分泌量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),4、6、8、16h后,实验组较对照组及2h组均明显增加(P<0.05);而SQ22536组RPE细胞TGF-β2的分泌量在2、4、6、16h比较差异无统计学意义(P>0.05),8h时分泌量降低。结论 PLC抑制剂U73122能抑制RPE细胞的增生,并可使RPE细胞分泌TGF-β2增加。AC抑制剂SQ22536对RPE细胞的生长和TGF-β2的分泌无明显影响。提示RPE细胞分泌TGF-β2的调控可能与PLC信号转导途径有关。

人血浆脂蛋白磷脂酶A2与心脑血管疾病相关性的研究进展

急性脑卒中是造成死亡和残疾的重要原因,动脉粥样硬化又与急性脑卒中的发生息息相关,在动脉粥样硬化的研究中发现了很多炎症指标,人血浆脂蛋白磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)就是其中重要的炎症指标之一。本文中从Lp-PLA2的生物学特征、Lp-PLA2与心血管疾病和脑血管疾病的关系等角度介绍Lp-PLA2的研究进展。