血清脂蛋白相关磷脂酶A2水平与急性缺血性脑卒中病情及预后的关系

目的研究血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipaseA2,Lp-PLA2)水平与急性缺血性脑卒中病情及预后的关系。方法从本院2021年4月21日-2022年4月21日接诊的人群中,选取49例体检健康者作为对照组,选取49例急性缺血性脑卒中患者作为观察组。入院时,采取酶联免疫吸附方法检测Lp-PLA2水平,采取NIHSS量表判断病情严重性。出院3个月,采取MRS量表对预后进行评估,研究Lp-PLA2水平与病情的关系,分析影响预后危险性因素。结果(1)观察组饮酒史、吸烟史、疾病史和体重指数与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。观察组Lp-PLA2水平显著高于对照组(P<0.05)。(2)在49例急性缺血性脑卒中患者中,轻度有19例,中度有16例,重度有14例,其Lp-PLA2水平和NIHSS评分差异有统计学意义(P<0.05)。(3)在49例急性缺血性脑卒中患者中,有35例预后良好,有14例预后不良。预后良好组和预后不良组在TOAST的分型方面差异无统计学意义(P>0.05)。预后良好组发病到住院的时间显著短于预后不良组,Lp-PLA2水平显著低于预后不良组(P<0.05)。(4)多因素Logistic回归分析结果表明,年龄和Lp-PLA2水平为影响急性缺血性脑卒中预后的主要因素(P<0.05)。结论在急性缺血性脑卒中患者中,Lp-PLA2水平越高,患者病情越严重,其是影响急性缺血性脑卒中预后危险性因素。

蛇毒Ⅱ类磷脂酶A_2功能分化的分析研究

目的 :研究蛇毒Ⅱ类磷脂酶A2 (PLA2 )中D4 9PLA2 和K4 9PLA2 的功能分化及其功能分化决定位点的鉴定。方法 :运用序列比较分析 ,进化树构建和DIVERGEv1 0 4软件计算研究D4 9PLA2 和K4 9PLA2 的功能分化情况及其分化位点。结果 :序列比较分析 ,进化树构建和DIVERGEv1 0 4软件计算结果表明蛇毒Ⅱ类PLA2 中D4 9PLA2 和K4 9PLA2 的确发生了功能分化 ,对于K4 9PLA2 来说 ,1S ,7K ,11Q ,E12 ,R34,T5 6 ,N88,L92 ,E10 8,K116 ,K12 8可能为功能分化决定位点。对于D4 9PLA2 ,L2 ,G33,G35 ,F4 6和Y118可能为功能分化决定位点。结论 :我们首次通过序列比较分析 ,进化树构建和DI VERGEv1 0 4软件计算鉴定出蛇毒Ⅱ类PLA2 中D4 9PLA2 和K4 9PLA2 可能的功能分化位点 ,为今后通过基因重组和定点突变方法研究蛇毒Ⅱ类PLA2

Ⅱ类分泌型磷脂酶A_2在急性肺损伤中的作用

Ⅱ类分泌型磷脂酶A2 (sPLA2 Ⅱ )在急性肺损伤 (ALI)发病过程中 ,起了重要作用。sPLA2 II在体内主要的细胞来源是巨噬细胞 ,在肺内的主要靶点是表面活性物质。sPLA2 Ⅱ在体内与表面活性物质及其代谢产物花生四烯酸、前列腺素之间相互作用 ,导致ALI时的恶性循环。sPLA2 II通过细胞外信号调节激酶 (ERK)和核因子 κB(NF κB)途径刺激巨噬细胞内诱生型NO合酶 (iNOS)的表达 ,损伤肺组织。抗sPLA2

脂蛋白相关磷脂酶A2预测老年急性冠状动脉综合征患者介入治疗后主要不良心血管事件

目的探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)预测老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者PCI术后主要不良心血管事件(MACE)的效能。方法选择2016年1月~2018年1月我院接诊的ACS患者146例,随访6个月,根据是否发生MACE,分为非MACE组95例和MACE组51例,比较2组相关指标差异,采用多因素logistic回归分析和ROC曲线分析。结果MACE组术后72 h血浆Lp-PLA2和高敏C反应蛋白水平明显高于非MACE组,差异有统计学意义[(174.82±12.46)mg/L vs(112.05±7.62)mg/L,(14.63±3.83)mg/L vs(6.41±2.39)mg/L,P<0.05];血浆Lp-PLA2、血清高敏C反应蛋白和LVEF是ACS患者PCI术后发生MACE的独立危险因素(P<0.05);血浆Lp-PLA2预测术后MACE的ROC曲线下面积高于高敏C反应蛋白和LVEF(0.895 vs 0.685和0.635,P<0.05)。结论ACS老年患者PCI术后血浆Lp-PLA2水平与近期预后有关,预测MACE的效能较好,临床应重视。

血清CD40配体和脂蛋白相关磷脂酶A2水平与老年颈动脉斑块的关系

目的探究老年缺血性脑卒中患者血清CD40配体(CD40L)和脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与颈动脉斑块及短期预后的关系。方法收集2017年1月~2018年8月郑州人民医院血管内介入治疗的老年急性缺血性脑卒中患者180例,根据颈动脉内膜中层厚度(IMT)分为无斑块组60例,稳定斑块组52例和不稳定斑块组68例,检测血清CD40L、Lp-PLA2水平,至少随访1年,记录复发率。结果3组吸烟、高血压、糖尿病比例、TC、TG、LDL-C、CD40L、Lp-PLA2水平、术后1年复发率及累计复发率比较,有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。血清CD40L、Lp-PLA2诊断颈动脉斑块的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.799(95%CI:0.701~0.876)、0.824(95%CI:0.729~0.896);而血清CD40L、Lp-PLA2诊断不稳定斑块的AUC分别为0.695(95%CI:0.563~0.808)、0.676(95%CI:0.543~0.792)。高血压、高TC、高TG、高LDL-C、高CD40L及高Lp-PLA2是影响颈动脉粥样斑块形成的独立危险因素(P<0.05,P<0.01)。高TC、高LDL-C、高CD40L及高Lp-PLA2是不稳定斑块的独立危险因素(95%CI:1.053~8.177,P=0.040;95%CI:1.192~9.668,P=0.022;95%CI:1.407~9.608,P=0.008;95%CI:2.563~25.159,P=0.000)。Kaplan-Meier生存曲线显示,不稳定斑块组的无复发生存期明显低于稳定斑块组和无斑块组(P<0.01)。随访期间3组复发脑卒中患者血清CD40L、Lp-PLA2水平明显高于无复发患者(P<0.05)。结论血清CD40L和Lp-PLA2对急性脑缺血性脑卒中老年患者颈动脉粥样硬化斑块的稳定性及患者介入治疗的短期预后均具有一定的预测价值。

丁苯酞下调血清脂蛋白相关磷脂酶A2改善急性大动脉粥样硬化型脑梗死患者预后的临床观察

目的探讨丁苯酞能否通过调节急性大动脉粥样硬化型(LAA)脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)而改善患者预后。方法选择急性LAA脑梗死患者60例,随机分为丁苯酞组及对照组,每组30例。丁苯酞组予静脉滴注丁苯酞注射液(100 mL/次,2次/日,连续14 d),序贯口服丁苯酞软胶囊(0.2 g/次,3次/日,连续11.5个月),对照组静脉滴注生理盐水(100 mL/次,2次/日,连续14 d)。所有患者均于治疗前及治疗12个月后检测血清Lp-PLA2水平;行颈部血管超声检测IMT并采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者神经功能缺损情况。结果2组患者治疗后的Lp-PLA2水平比治疗前均有所下降,但丁苯酞组Lp-PLA2水平下降较对照组更为明显(P<0.01)。治疗12个月后,丁苯酞组患者IMT值低于对照组(P<0.05)。2组患者治疗后NIHSS评分均明显下降,但丁苯酞组下降更为显著(P<0.01)。结论丁苯酞治疗可以降低血清Lp-PLA2水平,进而缓解动脉粥样硬化进展,改善急性LAA脑梗死患者的预后。

对氧磷脂酶-1与氧化低密度脂蛋白在脑梗死发病机制中的作用

目的探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用。方法采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性,以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)及血清一氧化氮的变化,并对各项指标间的关系进行相关分析。另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照。结果脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围。但与对照组比较,脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低(P<0.05),血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高(P<0.05);而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组(P<0.01),血清一氧化氮水平低于对照组(P<0.01)。相关分析表明,血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关(r=0.423,0.383,0.339;均P<0.01),与血清一氧化氮水平呈正相关(r=0.205,P<0.01);而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关(r=0.223,P<0.01),与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关(r=0.315,0.203;均P<0.01)。血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性(P>0.05)。结论脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关,而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素。

脂蛋白相关磷脂酶A2基因A379V和T403C位点多态性与冠心病的关系研究

目的:研究脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)基因A379V、T403C位点多态性与冠心病(CHD)遗传易感性的关系。方法:采用基因测序技术检测160例冠脉造影证实的CHD患者(CHD组)及117例健康对象(健康对照组)Lp-PLA2基因A379V和T403C位点多态性。用酶联免疫吸附法测定两组血脂及血浆Lp-PLA2水平,并进行组间比较。结果:与健康对照组比较,CHD组年龄、男性比例、血浆hs-cTnI、hsCRP、TC、LDL-C、Lp(a)、WBC、单核细胞数及Lp-PLA2水平[(119.98±49.41)ng/ml比(248.59±76.51)ng/ml]显著升高,HDL-C水平显著降低(P均<0.01)。两组Lp-PLA2基因A379V、T403C位点均检测到CC,CT,TT基因型及C,T等位基因。与健康对照组比较,CHD组Lp-PLA2基因T403C位点CC基因型(1.7%比9.3%)及C等位基因频率(13.7%比20.3%)均显著升高,P均<0.05;两组A379V基因位点的所有基因型及等位基因均无显著差异。结论:血浆Lp-PLA2水平可能与CHD发病风险有关。Lp-PLA2基因T403C位点多态性与冠心病遗传易感性之间具有一定关系。

磷脂酶C分子在结核分枝杆菌触发树突状细胞细胞骨架重排中的作用

目的:研究结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis)侵入小鼠树突状细胞株(DC2.4)时细胞骨架微丝、微管变化及其与磷脂酶C(PLC)分子的关系。方法:建立人结核分枝杆菌H37Rv株DC2.4细胞混合培养模型。采用罗丹明标记的鬼笔环肽(Palloidin-TRITC)染细胞F-actin,用抗微管蛋白β亚单位的小鼠一抗和荧光素标记的兔抗小鼠二抗染细胞微管,检测H37Rv株侵入DC2.4细胞时细胞骨架的变化情况,并计算F-actin重排率。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测DC2.4细胞浆和细胞膜中PLC分子的表达。采用PLC分子抑制剂U73122预处理DC2.4细胞,观察H37Rv株侵入率变化以及对细胞骨架变化的影响。结果:结核分枝杆菌H37Rv株与DC2.4细胞共育2 h,即见有细菌侵入,共育4、6、8、10、12 h后,H37Rv侵入率分别为(26.1±4.5)%、(39.9±5.6)%、(51.2±5.9)%、(57.9±6.1)%和(63.9±6.8)%;H37Rv侵入2、4、6、8、10、12 h时,F-actin重排百分率分别为(26.9±1.5)%、(59.3±2.8)%、(72.7±4.8)%、(78.2±5.9)%、(63.3±2.9)%和(43.2±2.6)%,而PLC信号分子阻断后,DC2.4细胞的侵入率则分别为(13.6±3.1)%、(14.2±3.9)%、(15.1±4.3)%、(16.8±4.0)%和(18.3±5.2)%,F-actin重排率也分别为(18.5±1.2)%、(22.3±1.7)%、(23.6±2.5)%、(24.8±2.3)%、(22.3±1.3)%和(23.8±1.8)%,而微管变化不大;混合培养4、6、8、10 h,PLC信号通路阻断前的侵入率和F-actin重排率明显高于PLC分子阻断后(P<0.05)。侵入2 h后,DC2.4细胞膜中的PLC分子表达即开始升高,至8 h时达最高;U73122可抑制DC2.4细胞膜中PLC分子的表达,而对细胞浆中的PLC分子影响不大。结论:结核分枝杆菌可通过激活DC2.4细胞PLC分子触发F-actin细胞骨架重排,从而侵入DC2.4细胞,且PLC分子的表达主要存在于DC2.4细胞膜上。

对氧磷脂酶家族与2型糖尿病及血管并发症关系的研究

目的研究对氧磷脂酶-1(PON1)活性与2型糖尿病大中血管及微血管病变的关系及丙二醛(MDA)水平的变化。方法用紫外分光光度法测定正常对照组(NC),2型糖尿病组(DM),2型糖尿病血管并发症组血清PON1活性及MDA水平。结果PON1活性在各组分别为:正常对照组(163.84±62.98)kU/L,2型糖尿病组(118.87±30.38)kU/L,并发冠心病组(DMCHD)(95.83±23.76)kU/L,并发脑梗死组(DMCI)(94.46±24.36)kU/L,并发肾病组(DN)(106.93±20.21)kU/L,并发肾病视网膜病变组(DNDR)(100.13±24.42)kU/L(P<0.01);MDA水平在各组分别为:NC组(3.48±0.50)μmol/L,DM组(4.02±0.75)μmol/L,DMCHD组(4.67±0.74)μmol/L,DMCI组(4.55±1.39)μmol/L,DN组(3.95±0.62)μmol/L,DNDR组(4.30±0.43)μmol/L(P<0.01)。结论与正常对照组相比,2型糖尿病组PON1活性降低,MDA水平升高;血管并发症组PON1活性更低而MDA水平进一步升高,说明2型糖尿病的脂质过氧化增加,血清PON1活性下降,并参与2型糖尿病及血管并发症的发生。

褪黑素对大鼠脑缺血再灌注损伤及胞浆型磷脂酶A_2蛋白表达的影响

目的观察褪黑素在脑损伤时对脑细胞凋亡和胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)蛋白的表达及相关介质的影响。方法采用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,将78只雄性Wister大鼠随机分为假手术组(6只)、模型组(36只)、治疗组(36只)。用HE染色和TUNEL法检测各组海马CA1区神经细胞凋亡;用免疫组织化学法检测海马CA1区神经细胞中cPLA2蛋白表达;用ELISA法检测血清中TNF-α和前列腺素E2(PGE2)水平。结果与假手术组比较,模型组不同时间点凋亡细胞及cPLA2蛋白表达增强,且血清中TNF-α和PGE2水平也显著增高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组能明显降低海马CA1区细胞凋亡数和cPLA2蛋白表达,同时也能降低血清中TNF-α和PGE2水平(P<0.01)。结论褪黑素对大鼠大脑中动脉缺血再灌注脑损伤有良好的保护作用:降低缺血再灌注后血清中TNF-α和PGE2水平,抑制缺血再灌注后海马CA1区cPLA2蛋白表达。

急性冠状动脉综合征患者脂蛋白相关磷脂酶A2的预测价值

目的:探究脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)在急性冠状动脉综合征(ACS)人群中的预测风险价值,及其与冠状动脉狭窄严重程度的相关性。方法:本研究选取入住我院的急性冠状动脉综合征(ACS)患者155例,其中急性心肌梗死49例为急性心肌梗死组,不稳定性心绞痛106例为不稳定性心绞痛组,冠状动脉造影检查结果正常44例为正常对照组,纳入患者均通过荧光免疫层析法检测Lp-PLA2含量,行冠状动脉造影检查,计算GRACE评分、SYNTAX评分及Gensini积分。结果:急性心肌梗死组Lp-PLA2水平明显高于不稳定性心绞痛组及正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。依据GRACE评分,高危组中Lp-PLA2水平明显高于低危组(P<0.05),相关性分析表明Lp-PLA2与GRACE评分呈正相关(r=0.301,P<0.001)。Lp-PLA2在SYNTAX评分组间及Gensini积分组间,差异均无统计学意义。结论:Lp-PLA2水平对ACS患者在风险评估方面有一定的预测价值,与冠脉狭窄严重程度不相关。

脂蛋白相关磷脂酶A2与老年急性ST段抬高型心肌梗死患者冠状动脉高血栓负荷相关性

目的探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者高血栓负荷的相关性。方法连续入选2016年8~12月于我院就诊的STEMI并行急诊PCI患者110例,根据患者冠状动脉造影确定血栓负荷程度分为低血栓负荷组68例和高血栓负荷组42例。采用多因素logistic回归分析冠状动脉高血栓负荷危险因素,用ROC曲线评估Lp-PLA2的预测价值。结果高血栓负荷组Lp-PLA2水平高于低血栓负荷组[(254.63±69.63)μmol/L vs(211.76±60.92)μmol/L,P=0.001]。多因素logistic回归分析显示,Lp-PLA2是高血栓负荷发生的独立危险因素(OR=1.008,95%CI:1.001~1.015,P=0.024)。ROC曲线分析显示,Lp-PLA2预测STEMI患者冠状动脉高血栓负荷程度曲线下面积为0.686(95%CI:0.583~0.788,P<0.01)。结论Lp-PLA2对STEMI患者冠状动脉高血栓负荷具有一定预测价值。

脂蛋白相关磷脂酶A2在急性冠状动脉综合征中的研究进展

脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)由炎症细胞产生,可以水解氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)产生炎症介质促进动脉粥样硬化。Lp-PLA2存在于不稳定斑块以及破裂斑块中,与急性冠状动脉综合征的发病机制有关。LpPLA2作为心血管事件的独立预测因子而受到广泛关注。Darapladib是一种特异性Lp-PLA2抑制剂,其Ⅲ期临床试验已完成,结果对于以粥样硬化炎症成份为新型治疗靶点的探索提出了新的挑战。

糖尿病无症状性心肌缺血患者血清孤啡肽与脂蛋白相关磷脂酶A2水平变化的研究

目的观察糖尿病合并无症状性心肌缺血(SMI)患者血清内源性孤啡肽(N/OFQ)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平变化并探讨其意义。方法纳入行冠状动脉造影术的糖尿病患者120例。根据是否合并SMI分为单纯2型糖尿病患者60例(D组)和2型糖尿病合并SMI的患者60例(DS组)。收集2组临床资料,检测空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、血清N/OFQ、Lp-PLA2水平,比较2组血清N/OFQ、Lp-PLA2水平的差异,分析2型糖尿病合并SMI的危险因素,分析N/OFQ、Lp-PLA2与各项指标的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析N/OFQ、Lp-PLA2及两者联合预测因子对2型糖尿病合并SMI的预测价值。结果DS组糖尿病病程、FBG、TG、LDL-C、血清N/OFQ、Lp-PLA2水平高于D组,HDL-C水平低于D组(P<0.01)。Logistic回归分析结果显示血清FBG、TG、LDL-C、N/OFQ、Lp-PLA2水平升高是糖尿病患者合并SMI的危险因素(P<0.05)。DS组FBG、LDL-C、Gensini积分与血清N/OFQ、Lp-PLA2水平呈正相关;糖尿病病程、HbA1c与血清N/OFQ水平呈正相关,而与血清Lp-PLA2水平无显著相关;血清N/OFQ与Lp-PLA2水平呈正相关。ROC曲线分析结果显示,N/OFQ、Lp-PLA2、联合预测因子预测糖尿病合并SMI发生的曲线下面积分别为0.949、0.899、0.956(P<0.01)。结论糖尿病合并SMI患者血清N/OFQ、Lp-PLA2水平较高,N/OFQ、Lp-PLA2与糖尿病合并SMI的发生密切相关。

血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与慢性心力衰竭病人心功能的相关性研究

目的本研究旨在探讨慢性心力衰竭病人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与心功能分级的相关性。方法共收集了2016年1月至2018年10月在粤北人民医院心血管科住院的慢性心力衰竭病人260例,其中NYHA(纽约心脏病协会心功能分级)Ⅱ组66例、NYHAⅢ组96例和NYHAⅣ组98例;收集心功能正常(92例)的病人作为对照组。超声心动图测定左室射血分数。采用免疫增强比浊法测定Lp-PLA2水平。结果慢性心力衰竭病人血浆Lp-PLA2水平明显高于对照组(P<0.05)。NYHAⅣ组Lp-PLA2水平高于NYHAⅢ组,402.50(356.00,435.00)比322.00(223.00,407.50)(P<0.05),NYHAⅢ组Lp-PLA2水平高于NYHAⅡ组,322.00(223.00,407.50)比185.00(130.00,250.00)(P<0.05)。射血分数降低的心力衰竭病人血浆Lp-PLA2水平明显高于射血分数保留的心力衰竭病人(P<0.05)。结论我们的研究结果表明血浆Lp-PLA2水平升高与慢性心力衰竭病人心功能分级的严重程度呈正相关。因此,Lp-PLA2也可能是慢性心力衰竭的新型炎症性生物标志物。

老年ST段抬高型心肌梗死患者脂蛋白相关磷脂酶A2水平及对预后的影响

目的探讨老年ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平及对预后的影响。方法收集2017年6月~2018年6月河南科技大学第一附属医院心内科住院的STEMI患者702例,根据随访结束时生存状况分为死亡组52例和存活组650例。又根据Lp-PLA2的最佳截断值分为高水平组136例,低水平组566例。收集患者一般基线资料、既往史和实验室检测指标及随访结束时患者的生存状况。Cox多因素回归分析影响STEMI患者死亡的危险因素,ROC曲线评估Lp-PLA2预测STEMI患者死亡的价值,比较高水平组与低水平组存活率。结果2组Killip分级比较,差异有统计学意义(P<0.01)。死亡组年龄、体质量指数、心率、恶性心律失常、心脏骤停、既往PCI、脑卒中、血肌酐、白细胞计数、血清钾、肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶和Lp-PLA2水平明显高于存活组,血红蛋白水平明显低于存活组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。Cox多因素回归模型显示,年龄、体质量指数、恶性心律失常、心脏骤停、Killip分级、既往PCI、心力衰竭、脑卒中、肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶和Lp-PLA2均为STEMI患者出院后24个月内死亡的危险因素(P<0.05,P<0.01)。Lp-PLA2预测STEMI患者死亡的最佳截断值为201.5μg/L,敏感性为88.5%,特异性为74.3%(95%CI:0.815~0.914,P<0.01)。高水平组存活率明显低于低水平组(OR=19.291,95%CI:9.851~37.763,P<0.01)。结论Lp-PLA2高水平STEMI患者24个月存活率明显降低,Lp-PLA2有望成为评估STEMI患者不良预后的有效指标。

粉防己碱对炎症白细胞磷脂酶A_2的作用及其机理探讨

给大鼠胸膜腔内注射角叉菜胶（１０ｍｇ·ｋｇ－１）复制胸膜炎。粉防己碱（１０～８０ｍｇ·ｋｇ－１）于致炎前３０ｍｉｎ和致炎后４ｈ两次给大鼠ｉｇ能明显抑制炎症白细胞磷脂酶Ａ＿２（ＰＬＡ＿２）和钙调素活性．并降低胞浆内游离钙浓度：在体外，粉防己碱（２０～１６０μｍｏｌ·Ｌ－１）与白细胞悬液孵育３０ｍｉｎ亦能明显抑制炎症白细胞ＰＬＡ＿２活性．这种作用可被Ｃａ￣２＋和钙调素提取液逆转。提示粉防己碱降低炎症白细胞ＰＬＡ＿２活性的作用与其拮抗Ｃａ￣２＋、钙调素系统有关。

失血性休克再灌注损伤时血浆磷脂酶A_2及其水解产物的变化

目的和方法：采用家兔失血性休克／再灌注（Ｓ／Ｒ）模型，以放射免疫法分析了动物血清中磷脂酶Ａ２及其活性产物血栓素（ＴＸＢ２）、前列环素（ＰＧＩ２）在损伤过程中的变化规律，同时观察了氯喹及其同类化合物磷酸萘酚喹、抗氧化剂黄芪酮对Ｓ／Ｒ损伤后上述ＰＬＡ２活性产物的影响。结果：氯喹可明显降低ＰＬＡ２，使ＴＸＢ２／ＰＧＩ２比值恢复于接近正常；磷酸酚喹和黄芪酮也可明显降低ＰＬＡ２，使ＴＸＢ２／ＰＧＩ２比值显著低于Ｓ／Ｒ损伤组：ＨＣＯ－３和ｔＣＯ２也得以接近于正常水平。结论：Ｓ／Ｒ过程中ＴＸＢ２的增高导致的ＴＸＢ２／ＰＧＩ２比值改变可能对循环有重要影响；氯喹类化合物及环氧化物酶抑制剂可能通过抑制ＰＬＡ２活性及降低ＴＸＢ２／ＰＧＩ２比值。

人血浆脂蛋白磷脂酶A2和C反应蛋白与冠心病合并2型糖尿病的关系

目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)合并2型糖尿病(T2DM)病人人血浆脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)和C反应蛋白(CRP)水平变化及其临床意义。方法选取1051例住院病人作为研究对象,其中非CHD非T2DM病人(对照组)268例,单纯CHD病人(CHD组)263例,单纯T2DM病人(T2DM组)234例,CHD合并T2DM病人(CHD+T2DM组)286例。比较各组Lp-PLA2、CRP水平的差异;采用Logistic回归分析Lp-PLA2、CRP对CHD合并T2DM发病的影响;应用受试者工作特征(ROC)曲线分析Lp-PLA2、CRP对CHD合并T2DM发病的预测价值。结果CHD+T2DM组病人Lp-PLA2、CRP水平明显高于对照组、CHD组和T2DM组(F=127.24、84.25,t=6.71~19.08,P<0.05)。Logistic回归分析显示,Lp-PLA2(OR=1.029,95%CI=1.021~1.037,P<0.001)、CRP(OR=1.668,95%CI=1.376~2.022,P<0.001)是CHD合并T2DM发病的危险因素。Lp-PLA2、CRP及两者联合检测预测CHD合并T2DM发病的ROC曲线下面积分别为0.814、0.790和0.921。分别以179μg/L、5.1 mg/L为截断值,Lp-PLA2、CRP预测CHD合并T2DM发病的灵敏度分别为65.03%、67.13%,特异度分别为88.06%、82.46%,两者联合预测的灵敏度和特异度分别为80.77%、89.55%。结论Lp-PLA2、CRP是CHD合并T2DM的危险因素,两个指标联合检测可提高预测CHD合并T2DM发病的灵敏度和特异度。