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表皮生长因子介导成胶质瘤细胞NF-κB核转位的机制初探
1
作者
潘婷
邹志鹏
+1 位作者
林骏
罗深秋
《中华神经医学杂志》
CAS
CSCD
2008年第4期333-337,共5页
目的研究表皮生长因子(EGF)调节成胶质细胞瘤细胞内核因子-κB(NF-κB)核转位的可能机制。方法电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测激活和抑制磷脂酶C-γ1(PLCγ1)后,成胶质细胞瘤U-87MG中NF-κB的核转位水平,随后采用免疫印迹法...
目的研究表皮生长因子(EGF)调节成胶质细胞瘤细胞内核因子-κB(NF-κB)核转位的可能机制。方法电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测激活和抑制磷脂酶C-γ1(PLCγ1)后,成胶质细胞瘤U-87MG中NF-κB的核转位水平,随后采用免疫印迹法(WesternBlot)检测蛋白激酶C-α(PKCα)的表达水平,继而检测激活和抑制PKCα后NF-κB的核转位水平。结果NF-κB核转位水平在EGF刺激60min时达最大值,而经PLCγ1特异性抑制剂U-73122提前处理后,刺激后同期却无明显改变;在PKC特异性激动剂佛波酯(PMA)刺激后60minNF-κB核转位水平达高峰,而提前使用PKCα特异性抑制剂Ro 31-8220处理细胞可有效逆转此改变。结论EGF可能通过PLCγ1-PKCα信号通路介导NF-κB向核内转位,从而调控相关侵袭和转移基因的转录。
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关键词
成胶质细胞瘤
核因子-κB
磷脂酶c—γ1
蛋白激酶
c
-Α
原文传递
题名
表皮生长因子介导成胶质瘤细胞NF-κB核转位的机制初探
1
作者
潘婷
邹志鹏
林骏
罗深秋
机构
南方医科大学细胞生物学教研室
出处
《中华神经医学杂志》
CAS
CSCD
2008年第4期333-337,共5页
基金
广东省自然科学基金(05102580
7005144)
文摘
目的研究表皮生长因子(EGF)调节成胶质细胞瘤细胞内核因子-κB(NF-κB)核转位的可能机制。方法电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测激活和抑制磷脂酶C-γ1(PLCγ1)后,成胶质细胞瘤U-87MG中NF-κB的核转位水平,随后采用免疫印迹法(WesternBlot)检测蛋白激酶C-α(PKCα)的表达水平,继而检测激活和抑制PKCα后NF-κB的核转位水平。结果NF-κB核转位水平在EGF刺激60min时达最大值,而经PLCγ1特异性抑制剂U-73122提前处理后,刺激后同期却无明显改变;在PKC特异性激动剂佛波酯(PMA)刺激后60minNF-κB核转位水平达高峰,而提前使用PKCα特异性抑制剂Ro 31-8220处理细胞可有效逆转此改变。结论EGF可能通过PLCγ1-PKCα信号通路介导NF-κB向核内转位,从而调控相关侵袭和转移基因的转录。
关键词
成胶质细胞瘤
核因子-κB
磷脂酶c—γ1
蛋白激酶
c
-Α
Keywords
Glioblastoma
NF-κB
PL
c
γ1
PK
c
α
分类号
R739.4 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
表皮生长因子介导成胶质瘤细胞NF-κB核转位的机制初探
潘婷
邹志鹏
林骏
罗深秋
《中华神经医学杂志》
CAS
CSCD
2008
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