日粮营养水平对肉鹅血清钙磷、碱性磷酸酶及胫骨钙磷的影响

试验选用216只1日龄东北肉鹅,随机分为9个处理,每个处理设4次重复,每个重复6只试鹅,采用四因素3水平L9(34)正交试验设计,通过血清生化试验和胫骨成分测定试验,探讨1～28日龄东北肉鹅日粮代谢能、粗蛋白、钙和非植酸磷水平对血清钙磷、碱性磷酸酶以及胫骨灰分、钙磷的影响。结果表明:日粮粗蛋白和钙水平对血清磷含量的影响极显著(P<0.01),日粮粗蛋白、钙和非植酸磷水平对血清碱性磷酸酶影响显著(P<0.05),日粮粗蛋白水平对胫骨磷含量影响显著(P<0.05),日粮非植酸磷水平对骨钙含量和胫骨灰分影响显著或极显著,血清磷与血清碱性磷酸酶存在较强的负相关性(r=-0.85)。

激活的细胞外调节激酶及磷酸酶在房颤中的作用研究

目的 :研究心房颤动患者心房肌细胞外调节激酶及磷酸酶基因表达的改变 ,探讨房颤发生时细胞信号转导途径的变化。方法 :30例接受开胸手术者 (包括房颤 2 0例、窦性心律患者 10例 ) ,手术时取左心房组织约2 0 0mg,采用RT -PCR、Westernblot技术 ,检测心房肌钙调磷酸酶调节亚单位 (calcineurinB)、丝裂原激活的蛋白激酶磷酸酶 - 1(MKP - 1)mRNA表达量 ,细胞外调节激酶 1(ERK1)、磷酸化细胞外调节激酶 1(P -ERK1)蛋白表达量的改变。结果 :房颤者calcineurinB、MKP - 1mRNA、P -ERK1蛋白表达量显著高于窦性心律者 ,而ERK1蛋白表达无差异。结论 :房颤患者心房肌细胞外调节激酶及磷酸酶呈激活状态 。

活性氧簇及抗氧化剂对钙调神经磷酸酶作用的研究

目的:研究活性氧簇(ROS)及抗氧化剂对钙调神经磷酸酶的作用。方法:测定并比较对照黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶ROS生成系统作用下及与超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶、甘露醇或二巯基苏糖醇(DTT)共同作用下钙调神经磷酸酶的活性。结果:黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统产生的ROS使钙调神经磷酸酶活性下降33.1%。SOD、过氧化氢酶、DTT可显著减少ROS对钙调神经磷酸酶活性的抑制。结论:钙调神经磷酸酶受氧化还原作用调节。

癫痫鼠外周血磷酸化S6蛋白检测及意义

目的:明确癫痫发作后外周血与脑组织中核糖体磷酸化S6蛋白( P-S6 )含量变化的相关性。方法:取出生后5~6周龄的C57BL/6小鼠30只和SD大鼠22只,采用红藻氨酸腹腔注射诱导癫痫发作。建立P-S6蛋白的流式细胞术检测方法用以检测小鼠及大鼠外周血中mTOR信号通路下游P-S6蛋白的变化,同时采用蛋白质印迹法检测其脑组织中P-S6的变化。采用Pearson相关性分析法分析脑组织与外周血中P-S6蛋白表达的相关性,并对大鼠外周血P-S6蛋白的表达与癫痫发作等级进行相关性分析。结果:癫痫小鼠外周血和脑组织中 P-S6 的含量明显增高,其表达量分别升高至对照组的(1.49±0.45)倍( P <0.05)和(2.55± 0.66 )倍( P <0.01);外周血中P-S6的阳性表达率和平均荧光强度均明显升高(均 P <0.01),与脑组织中P-S6蛋白表达具有一致性( r = 0.8474 , P <0.01)。大鼠自身致痫前后外周血中P-S6含量明显增加,由14.89±9.75增加至52.35±21.72( P <0.01),与大鼠脑组织P-S6蛋白表达变化一致( r =0.9385, P <0.01),且外周血P-S6含量的变化与癫痫发作等级呈正相关。结论:癫痫鼠外周血mTOR信号通路的变化与脑组织中的变化具有良好的相关性,提示通过检测外周血P-S6的表达水平可准确反映脑组织中mTOR信号通路的变化。

蛋白质及胆固醇对大鼠钙磷代谢的影响

目的研究蛋白质和胆固醇对大鼠钙、磷、镁代谢的影响。方法Wistar雌性断乳大鼠,经喂含有1%胆固醇的预备饲料1周后,以2×2析因分析设计,分为大豆蛋白组、大豆蛋白+胆固醇组、酪蛋白组和酪蛋白+胆固醇组。实验结束前收集3d尿和粪便,实验结束后测定尿、粪便及各脏器中钙、磷、镁的含量。结果蛋白质和胆固醇两因素对大鼠尿量、尿磷和骨钙均有明显影响。在测定的其他多数代谢指标中,胆固醇的影响作用明显强于蛋白质。结论胆固醇对大鼠钙、磷、镁的代谢及尿pH值、尿量、粪重等均有明显影响,适量摄入胆固醇对健康具有十分重要的意义。

司维拉姆治疗对慢性肾脏病患者IL-6、TNF-α及钙磷代谢的影响

目的分析司维拉姆治疗对慢性肾脏病患者白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及钙磷代谢的影响。方法选取自2019年9月至2022年12月期间宣城市中心医院收治的慢性肾脏病患者92例作为研究对象,根据随机数字表法分为对照组(常规治疗+醋酸钙片口服)和观察组(常规治疗+司维拉姆口服)各46例。对比两组治疗效果及不良反应。结果观察组临床总有效率(93.48%)显著高于对照组(78.26%),差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血清IL-6、TNF-α及CRP水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血清ALP、PTH水平均低于对照组,Alb水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血清磷水平及钙磷乘积均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较无统计学意义(χ^(2)=0.806,P=0.369)。结论司维拉姆治疗可更好地控制慢性肾脏疾病患者炎性反应,更有利于改善患者Alb及钙磷代谢,临床疗效更佳,且具有一定安全性,值得临床推广使用。

蛋白酪氨酸磷酸酶调控血小板功能的研究现状

血小板为血液重要组成成分,在止血及血栓形成过程中发挥关键作用。血小板行使功能涉及多种信号通路,蛋白磷酸化作用能够特异性调控血小板信号通路的激活。蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)参与调控血小板的蛋白磷酸化及去磷酸化过程。既往研究已发现多种血小板蛋白激酶,但对发挥负向调控作用的PTP研究较少。笔者拟从血小板生理功能及其活化、血小板内信号蛋白的磷酸化调控、PTP在血小板功能调控中的作用和靶向血小板PTP的临床应用方面,对PTP调控血小板功能的研究现状进行阐述,旨在为新靶向药物的研发提供依据。

有机溶剂和EDTA对兔肝脏碱性磷酸酶活力的影响

碱性磷酸酶（ALP）是一种膜结合蛋白，参与体内的钙磷代谢，维持适宜的钙磷比例（陈清西等，1998），并在免疫反应中发挥重要作用。

肝再生磷酸转移酶-3的表达与上皮性卵巢癌转移相关性

目的检测肝再生磷酸酶-3(PRL-3)mRNA在上皮性卵巢癌及其转移灶中的表达,探讨其与上皮性卵巢癌发生、发展以及侵袭转移的生物学行为之间的关系。方法以22例正常卵巢组织为对照,通过半定量PCR测定84例上皮性卵巢癌原发灶及58例大网膜转移灶PRL-3 mRNA相对表达水平,并分析其表达水平与临床病理学指标的关系。结果 84例卵巢癌组织中PRL-3基因表达量显著高于正常卵巢组织。58例转移灶PRL-3基因表达量(2.24+0.52)显著高于原发肿瘤(1.50+0.47)(P<0.05)。PRL-3基因表达水平与肿瘤远处转移有相关性(P<0.05),而与临床分期、肿瘤病理类型、分化程度及年龄均无关(P>0.05),与3年生存率有关(P<0.01)。结论 PRL-3基因在上皮性卵巢癌的发生、发展和侵袭转移中起重要作用,PRL-3可能成为判断上皮性卵巢癌转移高危因素的一个生物标志物。

蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子在小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨小细胞肺癌组织中蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子（CIP2A）的表达及其与临床病理特征及预后的关系。方法选取2008年1月至2013年2月行手术切除或支气管镜活检、临床资料完整的94例小细胞肺癌组织及40例癌旁组织（距病灶≥2cm的组织）标本，分析CIP2A在小细胞肺癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。结果CIP2A mRNA在94例小细胞肺癌组织中的表达水平为7．605±1．893，与40例癌旁组织（1．041±0．786）比较，差异有统计学意义（P〈0．001）。CIP2A蛋白在小细胞肺癌组织中的阳性表达率为82．8％，与癌旁组织（13．3％）比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。CIP2A高表达患者的中位无病生存时间为9.88个月，低于低表达患者（20．92个月），差异有统计学意义（P〈0．001）。CIP2A的表达与肿瘤分期、化疗药物敏感性和生存时间均有关（均P〈0．05）。结论CIP2A的表达情况与小细胞肺癌的发生发展有关，CIP2A检测有望作为小细胞肺癌的预后指标。

蛋白磷酸酶2A催化亚基α显性负性突变体表达载体对肝癌细胞生长的影响

目的构建肝癌组织特异性启动子驱动的蛋白磷酸酶2A催化亚基Ⅸ显性负性突变体（DN—PP2Acca表达载体，研究其对肝癌细胞生长的影响。方法将甲胎蛋白（AFP）基因的增强子和磷酸甘油酸激酶（pgk）基因的启动子组合形成的肝癌组织特异性AFpg启动子。采用定点突变将野生型蛋白磷酸酶2A催化亚基仅（PP2AcⅨ）突变为DN—PP2Aca将AFpg启动子和DN—PP2Ac。编码序列构建成AFpg启动子调控的DN—PP2Aca 表达载体pGL3-Basic—AFpg—PP2Acc。荧光素酶报告基因实验检测AFpg启动子的转录活性。质粒pcDNA3．1（＋）、pGL3-BaSic、pcDNA3．1（＋）-DN—PP2Ac0a、pGL3-Basic-AFpg、pGL3-Basic-AFpg-PP2AcGa分别转染L02、SK—Hep-1、HepG2和Hep3B细胞，Westernblot检测PP2Ac蛋白表达水平，四甲基偶氮唑盐比色法检测细胞生长情况。成组t检验分析不同处理组间的细胞活力差异。结果L02、SK-Hep-1、HepG2和Hep3B细胞中，AFpg启动子相对荧光素酶活性分别为3．61±1．07、3．46±0．66、98．70±18．60、88．70±19．53，AFpg启动子在表达AFP的细胞中具有高转录活性。pGL3-Basic—AFpg—PP2AcⅨ可特异性地使DN—PP2AcⅨ表达于AFP阳性肝癌细胞HepG2和Hep3B，并抑制其生长，转染72h后，HepG2细胞活力下降42．65％±3．99％，Hep3B细胞活力下降39．87％±3．91％，与0h时比较，差异均有统计学意义（t值分别为13．0563和12．9920，P值均〈0．01）。pGL3-Basic-AFpg—PP2Ac0a对AFP阴性细胞的生长无明显影响。结论AFpg启动子调控的DN—PP2Aca表达载体特异性地抑制AFP阳性肝癌细胞的生长，可用于肝癌组织特异性基因治疗。

普罗布考对高密度脂蛋白亚组分与抗氧化功能的影响

目的研究普罗布考对动脉粥样硬化(AS)兔HDL亚组分及氧化功能的影响,探讨普罗布考抗AS机制。方法选择18只新西兰大白兔随机分为:对照组6只,饲以普通饲料;AS组6只,饲以高脂饲料;普罗布考组6只,饲以高脂饲料基础上给予普罗布考400 mg/(kg·d)。1 2周后酶法检测血脂;分光光度计法检测血清对氧磷酶1(PON1)活性;采用化学沉淀法检测HDL_2/HDL;组织切片和HE染色检测主动脉内膜中层厚度(IMT)和动脉斑块/血管面积。结果实验12周后,与AS组比较,普罗布考组血清TC、LDL-C、HDL-C水平明显下降(P<0.01);PON1活性明显升高(P=0.000);HDL_2/HDL明显降低(P=0.000),主动脉IMT明显减小(P=0.000),斑块面积/血管腔面积明显降低(P=0.002)。结论普罗布考通过提高PON1活性,降低HDL_2/HDL而改善HDL功能,减少主动脉IMT及斑块面积/血管腔面积,延缓AS进展。

蛋白磷酸酶2AB5613全酶调控氯化镉诱导肝细胞毒性的作用研究

目的探讨蛋白磷酸酶2A（proteinphosphatase2A，PP2A）B56β全酶调控CdCl2诱导肝细胞毒性的作用及其机制。方法采用改良四甲基偶氮唑盐（M啊比色法检测CdCl2对人正常肝细胞（L-02）、黄曲霉素诱导转化细胞（L-02RT—AFB1）及肝肿瘤细胞（Bel7402）的毒性，利用病毒感染法在L．02或Bel7402上构建丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶B（AKT）低表达（L-02SHAKT）、B56p低表达（L．02SHB5613）和B56p高表达（L-02RT-AFB1-B5613、Bel7402．B56p）的细胞株。在浓度为0、20、40、80、160μmol/L的CdCl2处理下，检测人正常肝细胞、转化的肝细胞和肝肿瘤细胞的相对细胞活力。在2．5、5．0μmol/L的渥青霉素和40μmol／LCdCl3共同作用下检测L-02细胞中各蛋白相对表达量。采用Westemblot法检测这些细胞株中B56B、金属硫蛋白（metallothionein，MT）、AKT、AKT磷酸化（P．AKT）的表达水平。结果在40μmol／LCdCl：作用下，L．02RT。AFB，和Bel7402细胞中MT表达水平分别为0．12±0．02、0．06±0．06，低于对照组（0．92±0．14）（F=I148．16，P〈O．001）。在40μmol／LCdCl2作用下，AKT干扰细胞株L．02SHAKT-1、L-02SHAKT．2中p-AKT水平分别为0．08＋0．02、0．08±0．05，低于对照组（0．18±0．15）（F=724．70，P〈O．001）；两种细胞MT的表达水平均为0．62±0．16，高于对照组（0．22±0．14）（F=94．73，P〈O．001）。在2．5、5．0μmol／L渥青霉素和40μmol／LCdCl：共同作用下，L-02细胞中D．AKT的表达水平分别为0．28±0．07、0．15±0．11，低于未用渥青霉素处理组（0．52±0．11）（F=578．57，P〈0．001）；MT的表达水平分别为1．62±0．80、1．08±0．15，高于未用渥青霉素处理组（0．69±0．18）（F=12．34，P〈O．001）。在40μmol／LCdCl2作用下，B56p低表达细胞株L．02SHB5613．1、L-02SHB5613—2中β—AKT的表达水平分别为0．57±0．13、0．59±0．02，高于对照细胞L-02SHGFP（0．32±0．02）（F=87．16，P〈0．001）；MT的表达水平分别为0．35±0．07、0．20＋0．03，低于对照细胞L．02SHGFP（1．51±0．13）（仁2457．10，P〈0．001）。在40μmol／LCdCl：作用下，B56B高表达细胞株L．02RT—AFB1-B56B、Bel7402．B56B中p-AKT的表达水平分别为0．10±0．11、0．09±0．01，低于对照细胞L．02RT—AFB。（0．36±0．01）、Bel7402（0．43±0．11）（F=877．62，P〈0．001）；MT的表达水平分别为0．92±0．13、0．95±0．08，高于对照细胞L．02RT—AFB，（0．44±0．12）、Bel7402（0．77±0．06）（F=51．97，P〈O．001）。结论特异的PP2AB56β全酶介导AKT的去磷酸化调控MT的表达，最终影响重金属CdCl2诱导的肝细胞毒性。本研究揭示了一条PP2A参与CdCl2诱导肝细胞毒性的关键信号通路。

哺乳母猪钙、磷缺乏症的治疗

猪只饲料中矿物质的需要量，以钙与磷为最多。此因钙和磷二者占体内所含矿物质量的3／4以上，为骨骼和牙齿的主要成分。在骨骼内钙量和磷量约分别占体内总钙和磷量的99％和80％，其余为活细胞和组织液的必需成分。另外，钙亦为体内多种酶系统激活所需，包括神经冲动的传递和肌肉的收缩，以及存在与血浆中与血液凝结有关。磷亦为磷蛋白质类，核酸和磷脂类的成分，在能量代谢中担任重要的任务。

p63蛋白在软骨母细胞瘤中的表达及其价值探讨

目的探讨p63蛋白在软骨母细胞瘤中的表达水平及其诊断价值。方法 采用免疫组织化学法(Maxvision)技术对25例软骨母细胞瘤、52例骨巨细胞瘤、10例动脉瘤样骨囊肿和20例腱鞘巨细胞瘤中p63和S-100p蛋白的表达水平进行分析。结果 p63蛋白在软骨母细胞瘤中呈单核细胞的胞核阳性,阳性率为88.0%(22/25)。而骨巨细胞瘤中除呈单核细胞的胞核阳性,少数多核巨细胞的胞核亦呈阳性,阳性表达率为92.3%(48/52)。p63蛋白在软骨母细胞瘤和骨巨细胞瘤中的表达两者比较差异无统计学意义(P>0.05),而S-100p在软骨母细胞瘤和骨巨细胞瘤中阳性表达率分别为88.0%(22/25)和1.9%(1/52),两者差异有统计学意义(P<0.05)。p63蛋白和S-100p在动脉瘤样骨囊肿和腱鞘巨细胞瘤中均不表达。结论 p63蛋白在软骨母细胞瘤和骨巨细胞瘤中均呈高表达,并有相似的免疫表型,提示两者在发生分化上可能均来自相同的起源细胞或肿瘤干细胞。p63蛋白结合S-100p联合应用对鉴别软骨母细胞瘤及其相关性病变具有一定辅助诊断意义。

TURBT术联合化疗治疗T2期肌层浸润性膀胱癌的临床疗效及其对血清DKK、CIP2A水平的影响

[目的]探讨经尿道膀胱肿瘤切除术(TURBT)联合化疗治疗T2期肌层浸润性膀胱癌的临床疗效及其对血清Dickkopf蛋白(DKK)、蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)水平的影响.[方法]回顾性分析2018年1月至2021年1月本院收治的130例T 2期肌层浸润性膀胱癌(MIBC)患者临床资料,根据治疗方法的不同分为观察组(采用TURBT手术方案联合化疗治疗,n=75)和对照组[采用开放根治性膀胱切除术(ORC)治疗,n=55].记录两组患者手术时间、术中出血量、术后留置导管时间及手术并发症发生情况,比较两组患者手术前后血清DKK、CIP2A水平.[结果]观察组患者术中出血量、手术时间及留置导尿管时间均少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).术后,两组血清CEA、CA19-9、CA125水平均低于术前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组血清DKK、CIP2A水平均低于术前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组并发症总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组复发率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).[结论]相较于ORC治疗,采用TURBT对膀胱癌患者治疗后可显著提高临床疗效,并降低血清DKK、CIP2A水平,且创伤更小.

二苯乙烯苷对慢性脑缺血大鼠学习记忆的影响

目的观察何首乌有效成分二苯乙烯苷(TSG)对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑缺血致痴呆模型。术前2周起,分别给TSG30,60及120mg·kg-1·d-1,ig,连续11周。术后8周时,分别用Morris水迷宫实验和避暗实验检测大鼠的空间学习记忆能力和被动回避学习记忆能力。术后9周时,采用生化方法检测海马乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,免疫组化方法检测海马蛋白磷酸酶2A(PP-2A)和微管相关蛋白2(MAP-2)的表达。结果慢性脑缺血模型组大鼠空间和被动回避学习记忆能力明显降低,海马AChE活性显著升高,PP-2A和MAP-2表达明显减少。TSG给药10周可显著改善慢性脑缺血引起的学习记忆能力降低;给药11周明显抑制海马AChE活性增高,并增加PP-2A和MAP-2的表达。结论TSG可改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制海马AChE活性,增加海马PP-2A和MAP-2的表达有关。

VASP在结肠癌组织中的表达及其对预后的影响

目的探讨血管扩张刺激磷蛋白（vasodilator stimulated phosphoprotein,VASP）在结肠癌中的表达及对预后的影响。方法收集手术切除的60例结肠癌组织及对应癌旁组织,采用免疫组织化学法检测VASP蛋白的表达情况。随访3年,采用χ2检验分析VASP蛋白与临床病理资料间的相关性,Kaplan-Meier生存曲线分析VASP蛋白表达对患者预后的影响。结果 VASP在结肠癌组织中表达水平高于对应癌旁组织（P〈0.05）。结肠癌组织中VASP蛋白阳性表达与肿瘤直径增大（≥5 cm）、淋巴结转移及高TNM分期（Ⅲ~Ⅳ期）呈正相关（均P〈0.05）。VASP蛋白阳性表达的患者3年总生存率及无瘤生存率均低于VASP蛋白表达阴性患者（均P〈0.05）。Cox多因素回归分析证实,VASP阳性表达是结肠癌患者不良预后的独立危险因素之一（P〈0.05）。结论 VASP在结肠癌组织中表达上调,高水平VASP蛋白表达与肿瘤恶性临床病理特征及不良预后有关,VASP可能成为结肠癌患者诊断和预后评价的有效分子标志物。

CIP2A在膀胱尿路上皮癌中的表达及其临床意义

目的:探讨膀胱尿路上皮癌(UCCB)组织中CIP2A的表达及其在膀胱尿路上皮癌发生发展中的意义。方法:应用免疫组化法及逆转录聚合酶链反应法,对48例临床分期为Tis^T1期的膀胱癌组织标本中CIP2A的表达进行检测。病理分级G1级23例,G2级17例,G3级8例;复发性膀胱癌17例;15例非肿瘤膀胱组织作对照应。结果:15例非肿瘤膀胱组织CIP2A表达均为阴性;48例膀胱癌组织中有19例可见CIP2A表达;复发的膀胱癌组织中CIP2A阳性表达率(58.82%,10/17)明显高于初发的膀胱癌组织(29.03%,9/31),两组CIP2A表达阳性率有显著性差异(P<0.05);CIP2A表达率在不同分级的肿瘤组织中无明显差异(P>0.05)。两年随访发现:CIP2A表达阳性的肿瘤病人复发率高(13/19,68.42%),与CIP2A表达阴性者的复发率(11/29,37.93%)相比有显著性差异(P<0.05)。结论:CIP2A与膀胱癌复发有关,检测膀胱癌组织中CIP2A表达有望作为膀胱癌诊断的一种指标,在膀胱肿瘤的预后判断中起重要作用。

他克莫司对创伤性脑损伤大鼠神经行为和记忆能力的影响(英文)

背景:目前他克莫司对周围神经保护作用的研究比较多,而其是否具有促进中枢神经再生和保护作用。目的:通过神经行为学观察和检测突触素的表达及细胞凋亡数量,探讨他克莫司对大鼠脑液压伤后神经行为和记忆的影响。设计:随机分组,平行对照(自我前后对照、相互对照)实验。单位:大连医科大学附属第二医院神经外科和复旦大学附属中山医院神经外科。材料:实验于2002-11在上海长征医院神经外科实验室完成。选择由复旦大学实验动物科学部提供的雄性SD 大鼠24只为观察对象,体质量(200±20)g,用抽签法随机分为对照组、损伤组和治疗组,每组8只。干预:伤前24h 以20g/L 戊巴比妥钠(40m g/kg)腹腔麻醉,损伤组和治疗组模型制备参照美国Dixon 建立的大鼠脑液压损伤模型,打击能量为151.95～172.21kPa,相当于中度颅脑损伤,对照组只埋管不打击。治疗组伤后5m in 以1mg/kg 腹腔注射他克莫司,1次/d,连续7d。损伤组和对照组腹腔注射生理盐水。伤前、伤后3d 和伤后1周分别进行行走试验、平衡试验和记忆试验。于伤后1周全部大鼠断头取脑,分别取海马、伤灶周围额叶皮质、基底核部位进行免疫组织化学检测,图像定量分析技术检测突触素在海马各区以及伤灶周围的额叶皮质与基底节的分布,用流式细胞仪检测凋亡细胞计数。主要观察指标:①各组动物于伤前、伤后3d 和伤后1周时行走试验、平衡试验和记忆试验成绩。②各组动物皮质、海马、基底核区突触素表达定量分析结果。③各组动物皮质、海马、基底核区细胞凋亡百分率。结果:24只大鼠全部进入结果分析。①治疗组伤后3d 和伤后1周时行走试验成绩和平衡试验成绩低于损伤组犤行走试验成绩:(7.5±2.5)s,(5.5±2.1)s,(10.5±2.5)s,(8.2±2.5)s。平衡试验成绩:(3.4±0.5)分,(2.5±0.2)分,(5.7±0.2)分,(5.0±0.5)分,P <0.05～0.01犦,治疗组伤后3d和伤后1周时记忆实验成绩高于损伤组犤(4.9±1.7)s,(6.2±2.3)s,(4.0±1.5)s,(4.4±2.6)s,P <0.05～0.01犦。②治疗组皮质、海马、基底核区突触素表达量显著高于损伤组(140.36±3.87,45.52±2.16,31.67±2.35,96.25±2.85,24.35±2.47,20.49±2.08,P <0.01);对照组显著高于治疗组(162.24±3.52,50.58±2.31,42.69±2.53,P <0.01)。③治疗组海马、皮质、基底节的细胞凋亡率显著低于损伤组犤(10.37±2.12)%,(18.39±2.87)%,(12.78±2.45)%,(21.14±4.85)%,(38.57±3.78)%,(21.18±4.59)%,P <0.01犦。损伤组海马、皮质、基底核的细胞凋亡率显著高于对照组犤(3.85±2.56)%,(4.96±2.15)%,(3.52±2.17)%,P <0.01犦。结论:他克莫司治疗后能促进大鼠海马、皮质及基底核区突触素表达,减少海马和皮质及基底核区神经细胞凋亡,对实验动物脑损伤后神经行为和记忆的恢复有促进作用。