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血清中磷酯酰肌醇蛋白聚糖-3及高尔基体蛋白-73异常表达对肝癌的诊断价值 被引量:3
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作者 曹风华 汪顺才 +6 位作者 马洁 朱梦琪 马久明 周华 虞腊青 陈明泉 经继生 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期393-397,共5页
目的 :探究肝组织及外周血磷酯酰肌醇蛋白聚糖-3(phosphatidylinositol proteinglycan 3,GPC3)及高尔基体糖蛋白-73(Golgi protein 73,GP73)高表达对肝癌的诊断价值。方法 :用ELISA法检测39例肝癌患者及31例肝硬化患者外周血GPC3... 目的 :探究肝组织及外周血磷酯酰肌醇蛋白聚糖-3(phosphatidylinositol proteinglycan 3,GPC3)及高尔基体糖蛋白-73(Golgi protein 73,GP73)高表达对肝癌的诊断价值。方法 :用ELISA法检测39例肝癌患者及31例肝硬化患者外周血GPC3及GP73浓度,RT-PCR法检测两组患者肝组织中GPC3 m RNA及GP73 m RNA表达水平,比较研究肝癌及肝硬化患者外周血、肝组织中GPC3及GP73的表达差异,分层分析此两种蛋白表达与肝癌不同临床分期、病理分级的相关性。结果:肝癌组外周血GPC3、GP73浓度分别为(16.81±0.56)μg/L、(115.92±7.01)ng/ml,肝硬化组外周血GPC3、GP73浓度分别为(7.41±0.25)μg/L、(64.63±3.07)ng/ml,肝癌组外周血GPC3、GP73浓度均显著高于肝硬化组(P〈0.001)。GPC3值为9.3μg/L时诊断肝癌的灵敏度和特异度分别为89.74%和96.77%,阳性预测值97.20%,阴性预测值88.20%;GP73截断值为77.68 ng/ml时,其诊断肝癌的灵敏度92.31%,特异度83.87%,阳性预测值87.80%,阴性预测值89.70%。肝癌组GPC3 m RNA和GP73 m RNA相对表达量分别为8.91±3.70、68.41±32.86,肝硬化组GPC3 m RNA和GP73 m RNA相对表达量分别为3.04±0.58、2.32±0.25,肝癌组GPC3 m RNA、GP73 m RNA表达均高于肝硬化组(P均〈0.05)。上述结果可知肝癌患者癌组织GPC3、GP73 m RNA表达水平与外周血相应蛋白浓度一致。肝癌患者中外周血GP73、GPC3蛋白浓度及组织m RNA表达水平与年龄、性别、肿瘤大小及肝癌临床分期间无统计学意义;而肝癌患者GPC3表达与病理分级间存在统计学差异,病理分级为3级的肝癌患者GPC3表达水平低于1-2级患者。结论:GP73、GPC3在肝癌患者中表达明显增高,且灵敏度高于AFP,而特异度与其相当,有望成为一种新的、较好早期诊断HCC的血清标志物;另外,GPC3表达对肝癌细胞的分化程度有一定的指示作用。 展开更多
关键词 磷酯酰肌醇蛋白聚糖-3(GPC3) 高尔基体糖蛋白-73(GP73) 肿瘤标志物 肝癌
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磷酯酰肌醇3激酶在乳腺癌中的表达及意义 被引量:4
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作者 高建军 徐守森 +3 位作者 刘杰 周立 马维龙 童文伟 《医学综述》 2010年第5期773-775,共3页
目的研究乳腺癌组织中磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)的表达,探讨PI3K在乳腺癌发生及发展中的作用。方法应用免疫组化SP法检测PI3K蛋白在不同组织学类型乳腺癌(56例)、良性乳腺瘤(16例)及正常乳腺组织(12例)中的表达情况。结果乳腺癌组织中PI3K... 目的研究乳腺癌组织中磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)的表达,探讨PI3K在乳腺癌发生及发展中的作用。方法应用免疫组化SP法检测PI3K蛋白在不同组织学类型乳腺癌(56例)、良性乳腺瘤(16例)及正常乳腺组织(12例)中的表达情况。结果乳腺癌组织中PI3K蛋白阳性表达率与正常乳腺组织及乳腺良性肿瘤比较差异有显著性(P<0.01),在良性乳腺瘤与正常乳腺组织中阳性表达率间差异无统计学意义(P>0.05)。不同乳腺癌临床TNM分期、有无淋巴结转移PI3K蛋白表达阳性率比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论PI3K蛋白在乳腺癌组织中的异常表达,说明PI3K在乳腺癌的发生及发展中起重要作用。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 磷酯酰肌醇3激酶 免疫组织化学
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棉铃虫幼虫中肠非糖基磷酯酰肌醇锚着氨肽酶N基因的克隆和测序 被引量:1
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作者 苏建亚 沈晋良 《昆虫学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期444-449,共6页
通过对棉铃虫Helicoverpaarmigera(H櫣bner)幼虫中肠氨肽酶N的克隆和测序,鉴定了1个氨肽酶N基因APN1,其cDNA序列具有3220个核苷酸,具有3042bp的开放阅读框,编码产生1014个氨基酸的蛋白质。其推定的氨基酸序列具有氨肽酶N所共有的锌结合... 通过对棉铃虫Helicoverpaarmigera(H櫣bner)幼虫中肠氨肽酶N的克隆和测序,鉴定了1个氨肽酶N基因APN1,其cDNA序列具有3220个核苷酸,具有3042bp的开放阅读框,编码产生1014个氨基酸的蛋白质。其推定的氨基酸序列具有氨肽酶N所共有的锌结合模体HEXXHX18E和N末端20个氨基酸的疏水性信号序列,但C末端没有糖基磷酯酰肌醇(glycosylphosphatidylinositol,GPI)锚添加信号序列。该氨肽酶N的cDNA序列已提交GenBank,登录号为AY358034。 展开更多
关键词 棉铃虫 氨肽酶N 糖基磷酯酰肌醇 受体
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基于磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路探讨预防应用舒洛地特减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究 被引量:1
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作者 李会贤 袁桂莉 张晓敏 《山西医药杂志》 CAS 2017年第24期3005-3007,共3页
心肌缺血再灌注损伤在心肺复苏、冠状动脉搭桥手术等均占有极为重要的地位 ,其属于一种病理生理过程 ,现阶段相关医学研究表明 ,缺血预处理及后处理能够促进一定心肌保护效应的产生.但是,缺血处理的临床应用受到了最佳时间、安全时限等... 心肌缺血再灌注损伤在心肺复苏、冠状动脉搭桥手术等均占有极为重要的地位 ,其属于一种病理生理过程 ,现阶段相关医学研究表明 ,缺血预处理及后处理能够促进一定心肌保护效应的产生.但是,缺血处理的临床应用受到了最佳时间、安全时限等的限制.应用药物能够对缺血处理获取的相似心肌保护效应进行模拟 ,为临床研究其应用提供有效依据.本研究对河北北方学院动物实验中心提供的60只正常雄性大鼠的临床资料进行了统计分析 ,研究了基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K )/蛋白激酶B (Akt)信号通路探讨预防应用舒洛地特减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用 ,现报告如下. 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 磷酯酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 临床应用 雄性大鼠 信号通路 舒洛地特 预防
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磷酯酰肌醇3激酶抑制剂对三阴性乳腺癌细胞增殖及迁移的影响
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作者 袁峰 《河北医学》 CAS 2014年第2期304-306,共3页
目的:探讨磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂PF对三阴性乳腺癌细胞增殖及迁移的影响。方法:取人三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB 231和HCC1937分别进行细胞增殖实验,比较不同浓度磷酯酰肌醇3激酶抑制剂小分子化合物PF-04691502(PF)对三阴性乳腺癌... 目的:探讨磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂PF对三阴性乳腺癌细胞增殖及迁移的影响。方法:取人三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB 231和HCC1937分别进行细胞增殖实验,比较不同浓度磷酯酰肌醇3激酶抑制剂小分子化合物PF-04691502(PF)对三阴性乳腺癌细胞增殖与迁移的影响。结果:加入不同浓度PF的研究组与加入DMSO的对照组比较,三阴性乳腺癌细胞的增殖活性明显下降,且随着PF浓度的提高,增殖活性不断下降,表现出浓度依赖的抑制效果。加入不同浓度PF的研究组与加入DMSO的对照组比较,三阴性乳腺癌细胞的迁移距离明显缩短,数据经统计学比较具有显著差异(P<0.05);且随着PF浓度的提高,迁移距离不断缩短,PF对MDA-MB 231的迁移能力影响较HCC1937更强。结论:PI3K抑制剂PF对三阴乳腺癌细胞增殖及迁移具有抑制作用,且该作用随着PF浓度的增加而加强。 展开更多
关键词 磷酯酰肌醇3激酶抑制剂 三阴性乳腺癌 细胞增殖 细胞迁移
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磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路介导葛根素改善缺氧复氧损伤的作用及机制 被引量:5
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作者 杨学攀 朱明明 +3 位作者 余曦 贺稳 陈晗 施洪飞 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2021年第8期814-821,共8页
目的:探讨磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路介导葛根素改善缺氧复氧损伤的作用及机制。方法:应用噻唑蓝法筛选出合适的葛根素以及PI3K抑制剂LY294002干预人脐静脉内皮细胞EA.hy926的浓度。分为对照组、缺氧复氧组、缺氧复... 目的:探讨磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路介导葛根素改善缺氧复氧损伤的作用及机制。方法:应用噻唑蓝法筛选出合适的葛根素以及PI3K抑制剂LY294002干预人脐静脉内皮细胞EA.hy926的浓度。分为对照组、缺氧复氧组、缺氧复氧+葛根素组(葛根素组),缺氧复氧+葛根素+LY294002处理组(葛根素+抑制剂组),每组均设3个复孔。应用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测葛根素预处理细胞后以及葛根素预处理细胞的同时加入LY294002后对B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase-3)、活化天冬氨酸蛋白水解酶-9(cleaved caspase-9)、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、Akt蛋白表达的影响。应用实时荧光定量PCR检测葛根素预处理对EA.hy926细胞缺氧复氧后天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)和Bcl-2信使核糖核酸(mRNA)表达的影响。应用Hoechest染色检测葛根素预处理对EA.hy926细胞凋亡的影响。结果:葛根素(10^(-7)mol/L)明显升高缺氧复氧后EA.hy926细胞活力(P<0.001),并显著上调Bcl-2蛋白水平的表达,下调Bax、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3蛋白水平的表达(P均<0.01)。与缺氧复氧组相比,葛根素预处理后,p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。加入LY294002(10μmol/L)后p-Akt蛋白表达水平下降,且抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平下降,促凋亡蛋白cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、Bax的表达水平升高(P均<0.01)。结论:葛根素对缺氧复氧诱导的EA.hy926细胞凋亡具有抑制作用,其抑制作用可能与其对PI3K/Akt信号通路的调控有关。 展开更多
关键词 细胞凋亡 内皮细胞 葛根素 心肌缺血再灌注损伤 磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路
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血清磷酯酰肌醇蛋白聚糖3与高尔基体蛋白73检测在肝细胞癌诊断中的意义
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作者 经继生 汪顺才 +5 位作者 马洁 朱梦琪 马久明 周华 虞腊青 杨永峰 《肝脏》 2014年第11期844-846,共3页
目的评价血清磷酯酰肌醇蛋白聚糖3(gpc3)和高尔基体蛋白73(gp73)的检测对肝细胞癌(HCC)的筛查作用。方法采集70例HCC癌及肝硬化(肝脏再生结节)患者基线时外周血。应用ELISA法检测患者血清gpc3和gp73,并与其血清AFP水平做对照。结果 HCC... 目的评价血清磷酯酰肌醇蛋白聚糖3(gpc3)和高尔基体蛋白73(gp73)的检测对肝细胞癌(HCC)的筛查作用。方法采集70例HCC癌及肝硬化(肝脏再生结节)患者基线时外周血。应用ELISA法检测患者血清gpc3和gp73,并与其血清AFP水平做对照。结果 HCC组gpc3、gp73测量值显著高于肝硬化组(P<0.01);gpc3诊断HCC的截断值>9.3μg/L,AUC=0.956,灵敏度为89.74%,特异度为96.77%,阳性预测值为97.2%,阴性预测值为88.2%,约登指数为0.8652,阳性似然比27.82,阴性似然比0.11,gp73诊断HCC的截断值>77.68μg/L,AUC=0.937,灵敏度为92.31%,特异度为83.87%,阳性预测值为87.8%,阴性预测值为89.7%,约登指数0.7618,阳性似然比5.72,阴性似然比0.092。结论血清gpc3与gp73水平可用于HCC的筛查。 展开更多
关键词 磷酯酰肌醇蛋白聚糖3 高尔基体蛋白73 HCC 筛查
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胰岛素样生长因子2通过磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路调控人卵巢颗粒细胞增殖的机制
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作者 丁祥云 马永臻 +4 位作者 尹华伟 段君君 李真 庄园 张琳 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期567-573,共7页
目的检测胰岛素样生长因子2(IGF2)对人卵巢颗粒细胞(KGN细胞)增殖的调控作用及作用机制。方法将体外培养的KGN细胞,分不同浓度IGF2处理组(对照组和25μg/L、50μg/L、100μg/L IGF2组)和磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路... 目的检测胰岛素样生长因子2(IGF2)对人卵巢颗粒细胞(KGN细胞)增殖的调控作用及作用机制。方法将体外培养的KGN细胞,分不同浓度IGF2处理组(对照组和25μg/L、50μg/L、100μg/L IGF2组)和磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路干预组(以LY294002干预处理将细胞分对照组、100μg/L IGF2组、LY294002组和IGF2+LY294002组)。采用MTS和5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(Ed U)法检测IGF2对KGN细胞增殖的影响,ELISA法检测细胞培养液上清中雌激素、孕激素的含量,Western blotting法检测各组胰岛素样生长因子受体1(IGF1R)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)及CYP19A1蛋白表达。结果随着IGF2的浓度梯度增高,KGN细胞的增殖率及雌激素、孕激素的分泌量逐渐升高,以100μg/L IGF2处理组的细胞增殖率和激素水平最高(P<0.01),而抑制PI3K/Akt信号通路,细胞增殖率和激素的分泌量均明显降低(P<0.01);Western blotting结果显示,IGF1R、p-Akt及CYP19A1蛋白表达水平随着IGF2的浓度梯度逐渐升高(P<0.05),而干预PI3K/Akt信号通路可影响上述蛋白的表达,与对照组相比,IGF2组和IGF2+LY294002组IGF1R及p-Akt蛋白表达均明显升高(P<0.01),CYP19A1在IGF2组明显升高(P<0.01),LY294002组p-Akt及CYP19A1蛋白明显降低(P<0.05),IGF1R的表达差异无统计学意义。与IGF2组相比,IGF2+LY294002组p-Akt及CYP19A1蛋白表达降低(P<0.01),IGF1R的表达差异无统计学意义,LY294002组p-Akt及CYP19A1蛋白表达量均显著降低(P<0.01)。结论IGF2可能由IGF1R介导通过PI3K/Akt信号通路促进人卵巢颗粒细胞的增殖及分泌功能。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子2 磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路 人卵巢颗粒细胞 免疫印迹法
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莪术醇通过调控磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路对胶质瘤增殖与凋亡的影响
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作者 张慧 郑慧军 +3 位作者 杜康 韩庆亮 吴敬强 赵晓超 《中华实验外科杂志》 CAS 2024年第4期732-737,共6页
目的探讨莪术醇通过磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对神经胶质瘤增殖、凋亡的作用机制。方法不同浓度莪术醇(0、25、50、100、200μmol/L)干预人脑星形胶质母细胞瘤细胞(U87MG),观察细胞生长;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检... 目的探讨莪术醇通过磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对神经胶质瘤增殖、凋亡的作用机制。方法不同浓度莪术醇(0、25、50、100、200μmol/L)干预人脑星形胶质母细胞瘤细胞(U87MG),观察细胞生长;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力。将对数生长期U87MG细胞接种于裸鼠尾状核部位,建立胶质瘤原位模型。将模型裸鼠随机分组为模型组(等体积生理盐水)、莪术醇低剂量组(20 mg/kg)、中剂量组(40 mg/kg)和高剂量组(80 mg/kg),每组10只,连续灌胃治疗3周。观察各组小鼠行为变化;计算相对肿瘤体积、相对抑瘤率;苏木精-伊红(HE)染色观察瘤组织病理;免疫组织化学法(IHC)分析原位瘤增殖细胞核抗原(PCNA)表达及肿瘤细胞增殖指数;原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析肿瘤细胞凋亡水平;蛋白质印迹法(Western blot)分析PI3K/Akt信号通路相关蛋白及下游细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达。两组间差异比较采用独立样本t检验,多组间差异比较采用One-way ANOVA分析。结果不同浓度莪术醇干预U87MG细胞后,随着给药浓度增加细胞出现漂浮碎片,凋亡细胞数增多;CCK-8结果显示,细胞存活率分别为对照组(1.00±0.07)%,25μmol/L组(1.10±0.04)%,50μmol/L组(0.67±0.04)%,100μmol/L组(0.58±0.06)%,200μmol/L组(0.24±0.01)%,各给药组的细胞存活率均低于对照组,差异有统计学意义(F=323.402,P<0.05)。计算瘤体体积及抑瘤率结果显示,模型组瘤体体积(42.50±27.78)mm^(3),各治疗组瘤体体积及抑瘤率分别为低剂量组[(31.85±20.89)mm^(3),25.20%],中剂量组[(21.49±13.42)mm^(3),49.54%],高剂量组[(13.73±12.0)mm^(3),67.75%],各治疗组瘤体体积均小于模型组,差异有统计学意义(F=2.147,P<0.05),高剂量组瘤体体积明显小于模型组[(13.73±12.05)mm^(3)比(42.50±27.78)mm^(3),t=2.130,P<0.05]。IHC结果显示,对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量肿瘤细胞增殖指数分别(16.67±1.52)%、(40.00±1.73)%、(33.67±2.52)%、(25.67±4.17)%、(18.00±2.64)%,各治疗组肿瘤细胞增殖指数均低于模型组,差异有统计学意义(F=32.607,P<0.05),高剂量组肿瘤细胞增殖指数明显低于模型组[(18.00±2.64)%比(40.00±1.73)%,t=12.050,P<0.05]。TUNEL染色结果显示对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组肿瘤细胞凋亡率分别为(65.80±4.37)%、(13.47±1.87)%、(23.13±4.17)%、(38.57±5.85)%、(53.00±5.70)%,各治疗组肿瘤细胞凋亡率均高于模型组,差异有统计学意义(F=60.625,P<0.05),高剂量组肿瘤细胞凋亡率明显高于模型组[(53.00±5.70)%比(13.47±1.87)%,t=-11.398,P<0.05]。Western blot结果显示,对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组PI3K、Akt蛋白相对表达量分别为(0.10±0.01、0.72±0.06)、(0.49±0.02、1.94±0.69)、(0.39±0.01、1.69±0.17)、(0.32±0.05、1.41±0.28)、(0.14±0.03、1.11±0.28),各治疗组PI3K、Akt相对表达量均低于模型组,差异有统计学意义(F=3.150、17.944,P<0.05),高剂量组PI3K、Akt表达量均明显低于模型组[(0.14±0.03、1.11±0.28)比(0.49±0.02、1.94±0.69),t=2.823、4.973,P<0.05];增殖相关蛋白Cyclin D1在对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组中相对表达量分别为0.33±0.07、1.12±0.08、0.89±0.14、0.71±0.10、0.50±0.10,各治疗组Cyclin D1相对表达量均低于模型组,差异有统计学意义(F=27.851,P<0.05),高剂量组Cyclin D1表达量明显低于模型组(0.50±0.10比1.12±0.08,t=8.010,P<0.05);凋亡相关蛋白bcl-2、bax在对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量中相对表达量分别(0.42±0.02、0.95±0.08)、(1.18±0.15、0.42±0.11)、(0.96±0.16、0.51±0.13)、(0.72±0.08、0.62±0.09)、(0.57±0.08、0.73±0.10),各治疗组bcl-2表达低于模型组,bax表达高于模型组,差异有统计学意义(F=23.907、11.864,P<0.05),高剂量组bcl-2表达明显低于模型组(0.57±0.08比1.18±0.15,t=6.391,P<0.05),高剂量组bax表达明显高于模型组(0.73±0.10比0.42±0.11,t=-3.663,P<0.05)。结论莪术醇可以显著抑制胶质瘤细胞增殖,并促进其凋亡;机制可能是通过调控PI3K/Akt信号通路发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 胶质瘤 莪术醇 磷酯酰肌醇3激酶/Akt信号通路 增殖 凋亡
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针刀对膝骨关节炎兔软骨细胞磷酸化黏着斑激酶、磷酯酰肌醇-3激酶、聚集蛋白聚糖基因及蛋白表达的影响 被引量:19
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作者 刘乃刚 于佳妮 +2 位作者 胡波 郭妍 郭长青 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期221-225,共5页
目的:观察针刀对膝骨关节炎(KOA)兔关节软骨磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)、磷酸化磷酯酰肌醇-3激酶(p-PI 3K)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)基因和蛋白表达的影响,探讨针刀干预促进软骨细胞修复的可能力学转导通路。方法:新西兰大白兔随机分为正... 目的:观察针刀对膝骨关节炎(KOA)兔关节软骨磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)、磷酸化磷酯酰肌醇-3激酶(p-PI 3K)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)基因和蛋白表达的影响,探讨针刀干预促进软骨细胞修复的可能力学转导通路。方法:新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、模型抑制剂组、针刀组、针刀抑制剂组、电针组、电针抑制剂组,每组7只。采用改良Videman左后肢伸直位固定制动法复制KOA模型。电针组、电针抑制剂组电针左侧"梁门""血海""内膝眼""外膝眼",每周3次,治疗4周。针刀组、针刀抑制剂组分别采用针刀治疗,每周2次,治疗4周。采用Real-time PCR法和Western blot法检测各组家兔膝关节软骨p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan基因和蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组p-FAK、p-PI 3K mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),Aggrecan mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。与模型组比较,电针组p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),针刀组p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。与电针组相比,针刀组p-FAK蛋白及p-PI 3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。与相同干预方法组相比,模型抑制剂组(除p-PI 3KmRNA外)、电针抑制剂组、针刀抑制剂组p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:FAK-PI 3K信号通路在针刀干预后关节软骨的修复过程中起到了重要的介导作用。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 针刀 电针 黏着斑激酶 磷酯酰肌醇-3激酶 聚集蛋白聚糖
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磷酯酰肌醇-3激酶家族研究进展 被引量:10
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作者 杨章民 王一理 司履生 《国外医学(分子生物学分册)》 CAS CSCD 2003年第5期285-289,共5页
PI3激酶家族包括 3种类型 ,Ⅰ型和Ⅲ型的催化亚基与调节亚基形成异二聚体 ,II型不形成异二聚体 ,具有独特的C2结构域。生长因子、有丝分裂原等多种因素可使其活化。所生成的 3 磷酸肌醇脂 (PIP、PIP2、PIP3)具有第二信使功能 ,即作为信... PI3激酶家族包括 3种类型 ,Ⅰ型和Ⅲ型的催化亚基与调节亚基形成异二聚体 ,II型不形成异二聚体 ,具有独特的C2结构域。生长因子、有丝分裂原等多种因素可使其活化。所生成的 3 磷酸肌醇脂 (PIP、PIP2、PIP3)具有第二信使功能 ,即作为信号转导分子膜易位活化的“锚”分子。PI3 K家族在细胞的增殖、抗凋亡、细胞迁移、膜泡转运、细胞癌性转化等众多过程有关的信号转导方面起重要作用 ,本文就此予以综述。 展开更多
关键词 磷酯酰肌醇-3激酶 信号传导 生物学功能 催化亚基 调节亚基 C2结构域 第二信使
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去卵巢2型糖尿病大鼠骨骼肌磷酯酰肌醇-3-激酶、丝氨酸/苏氨酸激酶2及核转录因子-kappa B的表达 被引量:2
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作者 王燕 刘岩 +3 位作者 何金华 张伟 高岩 李玉坤 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 2013年第10期618-623,共6页
目的探讨去卵巢2型糖尿病大鼠骨骼肌磷酯酰肌醇-3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶2(Akt2)(PI3K/Akt2)信号通路相关因子及核转录因子-kappaB(NF—κB)表达的意义。方法29只雌性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(NS,n=9)... 目的探讨去卵巢2型糖尿病大鼠骨骼肌磷酯酰肌醇-3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶2(Akt2)(PI3K/Akt2)信号通路相关因子及核转录因子-kappaB(NF—κB)表达的意义。方法29只雌性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(NS,n=9),2型糖尿病组(DS,n=10),2型糖尿病去卵巢组(DOVX,n=10),体重180~200g。NS组大鼠正常饮食,DS和DOVX组大鼠给予高糖高脂饮食8周后,予腹腔注射链脲佐菌素30mg/kg,糖尿病成模后1周,DOVX组大鼠摘除双侧卵巢,NS和DS组大鼠仅切除少量脂肪。去卵巢前后各组大鼠分别称重及测定空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素敏感指数。去卵巢12周后各组大鼠取两侧股四头肌分别行免疫组化及逆转录-多聚酶链反应(RT—PCR)检测PI3K、Akt2和NF—κB的表达水平。多组间比较采用方差分析,以P〈0.05为差异有统计学意义。结果(1)DS组大鼠骨骼肌PI3KmRNA和Akt2mRNA分别为0.797±0.043和0.753±0.076,低于NS组(0.870±0.051和0.844±0.013,t=2.722、3.368,均P〈0.05),但高于DOVX组(0.715±0.068和0.666±0.038,t=2.686、2.526,均P〈0.05)。(2)DS组大鼠骨骼肌NF—κB mRNA为0.577±0.097,高于NS组(0.433±0.112,t=-3.147,P〈0.05),但低于DOVX组(0.696±0.090,t=-2.862,P〈0.05)。(3)各组大鼠骨骼肌均可见P13K、Akt2和NF—κB蛋白表达。DS组大鼠骨骼肌Pi3K和Akt2蛋白分别为(4.3±0.6)和(3.4±0.7),低于NS组(5.2±0.4、4.7±0.7,t=2.654、3.488,均P〈0.05),但高于DOVX组(3.5±0.6和2.8±0.5,t=3.473、2.365,均p〈0.05)。(4)DS组大鼠骨骼肌NF—κB蛋白表达为6.5±0.9,高于NS组大鼠(4.9±0.8,t=-3.396,P〈0.05),但低于DOVX组(8.1±0.8,t=-2.954,P〈0.05)。结论去卵巢2型糖尿病大鼠骨骼肌P13K和Akt2表达下降,NF—κB炎症因子激活可能导致胰岛素抵抗加重。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 胰岛素抵抗 去卵巢 核转录因子-KAPPA B 磷酯酰肌醇-3-激酶 丝氨酸 苏氨酸激酶2
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磷酯酰肌醇-3-激酶、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶在2型糖尿病大鼠骨组织中的表达及意义 被引量:2
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作者 王燕 李宝新 +3 位作者 周亚男 张伟 刘岩 李玉坤 《中华糖尿病杂志》 CAS 2012年第11期677-680,共4页
目的探讨磷酯酰肌醇-3-激酶(P13K)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)在糖尿病大鼠骨组织中的表达及意义。方法将50只体重180—200g的6月龄雌性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(n=24)和2型糖尿病组(n=26)。2型糖尿病组大鼠予高... 目的探讨磷酯酰肌醇-3-激酶(P13K)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)在糖尿病大鼠骨组织中的表达及意义。方法将50只体重180—200g的6月龄雌性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(n=24)和2型糖尿病组(n=26)。2型糖尿病组大鼠予高糖高脂饮食喂养8周后,腹腔注射链脲佐菌素30mg/kg,对照组大鼠正常饮食。糖尿病成模后12周两组大鼠分别行腰椎骨密度测定;应用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)法检测骨组织P13K、Aktl和Akt2mRNA的相对表达。组间比较采用t检验。结果对照组大鼠骨密度高于糖尿病组,差异有统计学意义[(0.079±0.034)比(0.060±0.017)g/cm2,t=2.499,P〈0.05];同时,对照组大鼠骨组织P13K、Aktl、Akt2mRNA均高于糖尿病组(分别为:0.65±0.05比0.51±0.04、0.756±O.031比0.694±0.017、0.77±0.04比0.66±0.04),差异均有统计学意义(t=4.969、3.924、4.515,均P〈0.01)。结论2型糖尿病大鼠骨组织P13K、Aktl及Akt2表达低于正常,这可能是2型糖尿病骨质疏松发生的分子生物学机制之一。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 骨密度 磷酯酰肌醇 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
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糖基化磷酯酰肌醇锚定型B7-1蛋白的提取及再锚定检测
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作者 葛蕙心 张一兵 +1 位作者 李慧忠 畅继武 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期105-105,共1页
我们利用糖基化磷脂酰肌醇锚定蛋白(GPI)将目的蛋白锚定于细胞表面,刺激T细胞活化,为研制GPI-B7—1-肿瘤细胞膜疫苗进行技术准备。
关键词 糖基化肌醇锚定蛋白 糖基化磷酯酰肌醇 B7-1 检测 提取 定型 T细胞活化 肿瘤细胞膜
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血管紧张素Ⅱ对大鼠脊髓细胞磷酯酰肌醇转化的影响
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作者 陈素珍 韩济生 《科学通报》 EI CAS CSCD 北大核心 1993年第1期80-82,共3页
近来许多研究认为血管紧张素II(AII)在中枢神经系统(CNS)起着神经介质或调质的作用,在大鼠脑和脊髓均有AII及其受体的分布。已知在外周,血管紧张素II通过磷酯酰肌醇(phosphatidylinositol,PI)系统起作用,但AII在中枢的作用与磷酯酰肌醇... 近来许多研究认为血管紧张素II(AII)在中枢神经系统(CNS)起着神经介质或调质的作用,在大鼠脑和脊髓均有AII及其受体的分布。已知在外周,血管紧张素II通过磷酯酰肌醇(phosphatidylinositol,PI)系统起作用,但AII在中枢的作用与磷酯酰肌醇系统的关系尚无统一认识,尤其AII在脊髓中的作用机理很少涉及。本文利用原代培养的神经细胞,研究了AII对大鼠脊髓神经细胞磷酯酰肌醇转化的影响和AII阻断剂沙拉新(saralasin)对上述效应的拮抗作用。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 脊髓细胞 磷酯酰肌醇
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磷酯酰肌醇-4-磷酸与丙肝病毒相互关系的研究进展
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作者 杨广博 洪智 张磊亮 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期103-112,共10页
丙型肝炎由丙肝病毒(hepatitis C virus,HCV)引起,流行性很强。HCV主要通过毒品注射、输血或器官移植传播;极少数情况下,HCV通过血透析、母婴垂直传染。少部分感染HCV的患者会产生急性丙型肝炎,而大多数人会转变成慢性肝炎,其中1/3的人... 丙型肝炎由丙肝病毒(hepatitis C virus,HCV)引起,流行性很强。HCV主要通过毒品注射、输血或器官移植传播;极少数情况下,HCV通过血透析、母婴垂直传染。少部分感染HCV的患者会产生急性丙型肝炎,而大多数人会转变成慢性肝炎,其中1/3的人群病情逐渐恶化,严重时导致肝癌。除了肝脏病变,HCV感染还会引起其他组织和器官的损害。因此,对于HCV感染机制的研究显得尤为重要。近年来,寻找参与HCV复制的关键性宿主因子已成为研究热点,磷酯酰肌醇-4-磷酸(phosphatidylinositol-4-phosphate,PI4P)就是其中之一。该文将着重介绍PI4P及相关蛋白参与HCV生命周期的研究进展,并简要总结相关的鞘脂和胆固醇的生理功能。 展开更多
关键词 丙型肝炎病毒 磷酯酰肌醇-4- 肌醇-4-激酶 鞘脂 胆固醇
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DNA甲基转移酶3A、MAX基因关联蛋白A、磷酯酰肌醇-3激酶催化亚基γ基因基因突变与老年非小细胞肺癌患者预后的关系 被引量:2
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作者 董兵 刘晓隗 +3 位作者 冯攀 王苏 陈秀军 张延 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1904-1906,共3页
目的:探讨DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)、MAX基因关联蛋白A(MGA)、磷酯酰肌醇-3激酶催化亚基γ基因(PIK3CG)基因突变与老年非小细胞肺癌患者预后的关系。方法:选择2014年3月至2017年3月收治的468例非小细胞肺癌患者,采用扩增阻滞突变系统(AR... 目的:探讨DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)、MAX基因关联蛋白A(MGA)、磷酯酰肌醇-3激酶催化亚基γ基因(PIK3CG)基因突变与老年非小细胞肺癌患者预后的关系。方法:选择2014年3月至2017年3月收治的468例非小细胞肺癌患者,采用扩增阻滞突变系统(ARMS)检测其癌组织中DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变,分析DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变与临床病理特征及预后的相关性。结果:468例非小细胞肺癌患者中,DNMT3A基因突变阳性37例(7.91%),MGA基因突变阳性25例(5.34%),PIK3CG基因突变阳性19例(4.06%);年龄、性别、吸烟情况、肿瘤直径、病理类型不同的非小细胞肺癌患者DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变率差异无统计学意义(P>0.05);淋巴结转移、临床分期不同的非小细胞肺癌患者DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变率差异有统计学意义(P<0.05);DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变阳性的非小细胞肺癌患者OS、PFS显著低于DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变阴性的非小细胞肺癌患者(P<0.05)。结论:DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变与老年非小细胞肺癌患者淋巴结转移、临床分期及预后明显相关,发生淋巴结转移、临床分期较高、预后较差的老年非小细胞肺癌患者DNMT3A、MGA、PIK3CG基因突变率越高。 展开更多
关键词 DNA甲基转移酶3A MAX基因关联蛋白A 磷酯酰肌醇-3激酶催化亚基γ基因 基因突变 老年 非小细胞肺癌 临床病理特征 预后 相关性
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姜黄素调控磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路诱导肝癌HepG2细胞凋亡 被引量:1
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作者 陈卓 蒋征奎 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期174-175,共2页
我们以磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路为切入点,探讨姜黄素对肝癌HepG2细胞凋亡的影响及作用机制。
关键词 HEPG2细胞凋亡 蛋白激酶B 磷酯酰肌醇 姜黄素 肝癌 通路 调控
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磷酸-Tyr-Sepharose吸附法测定HL-60细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶
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作者 黄才 梁念慈 《生物化学杂志》 CSCD 1995年第4期495-497,共3页
磷酸-Tyr-Sepharose吸附法测定HL-60细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶黄才,梁念慈(广东医学院医用生化研究所,湛江524023)磷脂酰肌醇-3-激酶(PI-3-K)催化磷脂酰肌醇(PI)和磷脂酰肌醇-4-磷酸... 磷酸-Tyr-Sepharose吸附法测定HL-60细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶黄才,梁念慈(广东医学院医用生化研究所,湛江524023)磷脂酰肌醇-3-激酶(PI-3-K)催化磷脂酰肌醇(PI)和磷脂酰肌醇-4-磷酸(PI-4-P)的磷酸化分别生成磷... 展开更多
关键词 白血病 HL-60 细胞 磷酯酰肌醇激酶 吸附法
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PI3K-Akt-eNOS信号通路在三磷酸腺苷后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用 被引量:21
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作者 高妮妮 王芳 廉哲勋 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第1期59-63,共5页
目的:探讨磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号通路在三磷酸腺苷(ATP)后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:建立兔心肌缺血再灌注模型,随机将动物分为4组:即缺血再灌注组(对照组)、ATP后处理... 目的:探讨磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号通路在三磷酸腺苷(ATP)后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:建立兔心肌缺血再灌注模型,随机将动物分为4组:即缺血再灌注组(对照组)、ATP后处理组、磷酯酰肌醇-3激酶抑制剂(Wortmannin)+ATP后处理组(Wortmannin+ATP组)、线粒体ATP依赖性钾通道抑制剂5-羟葵酸(5-HD)+ATP后处理组(5-HD+ATP组)。再灌注结束后,苏木素伊红染色法观察心肌病理组织变化、TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化方法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达、Bcl-2/Bax比值及磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达。结果 :ATP后处理组心肌细胞核变小及细胞间质水肿程度较对照组明显减轻,Wortmannin+ATP组和5-HD+ATP组心肌细胞核大小及细胞间质水肿程度与对照组相似;ATP后处理组与对照组比较,心肌细胞凋亡指数明显减低,抗凋亡因子Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值升高,差异均有统计学意义(P<0.01);Wortmannin+ATP组和5-HD+ATP组心肌细胞凋亡指数、Bcl-2/Bax比值与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);p-eNOS蛋白阳性表达ATP后处理组较对照组和Wortmannin+ATP组显著增高,差异有统计学意义(P<0.01),与5-HD+ATP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 :ATP后处理可能通过激活PI3K-Akt-eNOS信号通路最终作用于线粒体ATP依赖性钾通道,减少细胞凋亡,减轻兔缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 酸腺苷 心肌缺血再灌注损伤 磷酯酰肌醇-3激酶 蛋白激酶B 内皮型一氧化氮合酶
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