黄芪联合果糖二磷酸钠治疗小儿病毒性心肌炎的研究

目的 探讨黄芪联合果糖二磷酸钠治疗小儿病毒性心肌炎（VMC）的疗效及安全性。方法 将2013年1月～2014年6月我院VMC患儿60例随机分为观察组和对照组,对照组给予常规治疗,观察组给予黄芪联合果糖二磷酸钠治疗,评估两组治疗效果及安全性。结果 观察组患儿总有效率明显高于对照组（P〈0.05）。治疗后观察组患儿CK、CK-MB、LDH、c Tn I明显少于对照组（P〈0.05）。结论 黄芪联合磷酸二果糖治疗小儿VMC的疗效确切,副作用少,值得应用。

1,6-二磷酸果糖二钙的提取研究

该文重点论述了1,6-二磷酸果糖二钙的提取工艺,得出最佳工艺条件为:1L发酵液中加1.0mol的氯化钙,体系pH为8.5,酸洗pH为1.5,碱沉pH为8.5。红外光谱显示,此工艺提取的产品为1,6-二磷酸果糖二钙,提取率为68％。

醛缩酶-DNPH比色法测定D-果糖-1,6-二磷酸盐的含量

对多酶法测定果糖二磷酸盐含量提出改进 ,仅使用一种具有专属性的醛缩酶。醛缩酶催化果糖 - 1,6 -二磷酸 (FDP)降解 ,生成的磷酸二羟丙酮和 3-磷酸甘油醛直接与 2 ,4-二硝基苯肼缩合成紫红色的苯腙。在 5 40 nm波长处测定吸收度。本法测定 FDP有专属性高、省去三种酶试剂。

补充果糖-1,6-二磷酸钙对男子举重运动员大负荷力量训练期间红细胞指标及免疫激活状态的影响

目的:探讨补充果糖-1,6-二磷酸钙对男子举重运动员大负荷力量训练期间红细胞指标及免疫激活状态的影响。方法:河北省男子举重队25名二级以上男子举重运动员,采用双盲设计随机分为训练+安慰剂组(training and placebo,TP,n=14)和训练+果糖-1,6-二磷酸钙组(training and fructose-1,6-bisphosphate calcium,TF,n=11),两组运动员均集中进行为期5周的封闭性大负荷力量训练,其中第1、2周为大负荷周,第3周为调整周,第4、5周为大负荷周。大负荷周每天的目标总重量为30000kg,调整周每天目标总重量小于15000kg,每周训练6天。5周大负荷力量训练期间两组分别按每天0.01g/kg体重标准口服果糖-1,6-二磷酸钙胶囊或淀粉安慰剂,训练前后及训练期间每周采集血样进行髓系造血前体细胞(CD33+)、红细胞(RBC)、平均红细胞体积(MCV)、红细胞体积分布宽度(RDW)、血小板体积分布宽度(PDW),白细胞(WBC)、中性粒细胞、淋巴细胞、免疫激活态(HLA-DR+)的测定。结果:TF组CD33+相对值(注:相对值为实际测量值减训练前值,正值为增加,负值为减少,以下均同)低于TP组,而RBC相对值高于TP组,但总体差异均无统计学意义;TF组MCV相对值低于TP组,总体差异无统计学意义;TF组RDW、PDW相对值显著高于TP组,总体差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);TF组白细胞、中性粒细胞相对值低于TP组,淋巴细胞相对值高于TP组,总体差异均无统计学意义;TF组免疫激活态HLA-DR+相对值低于TP组,总体差异有统计学意义(P<0.05)。结论:造血机能正常的运动员训练期间补充果糖-1,6-二磷酸钙可能引起红细胞体积分布宽度、血小板体积分布宽度增加,并且可能引起免疫激活状态降低。

果糖二磷酸钠对脑出血患者的心肌酶谱的影响

目的探讨脑出血患者应用果糖二磷酸钠(FDP)对心肌酶谱的影响。方法选取脑出血患者64例,根据是否应用FDP分为对照组和治疗组,各32例,两组均给予常规治疗。其中治疗组在常规治疗的基础上给予果糖二磷酸钠(用法用量:5.0克/次,静脉滴注,2次/天,疗程7天),比较入院时第1天、第3天、第7天心肌酶谱乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB)水平。结果心肌酶AST、LDH、CK及CKMB入院第3天治疗组的检测结果为:(46.41±27.53)IU·L-1、(285.94±42.84)IU·L-1、(352.81±148.69)IU·L-1、(37.47±12.05)IU·L-1;心肌酶AST、LDH、CK及CKMB入院第7天治疗组的检测结果为:(35.59±13.44)IU·L-1、(249.28±50.37)IU·L-1、(260.81±98.12)IU·L-1、(23.13±8.35)IU·L-1。入院第1天AST、LDH、CK及CKMB治疗组与对照组差异无统计学意义(P分别为0.504、0.935、0.672、0.588),第3、7天对照组AST、LDH、CK及CKMB均较治疗组升高,差异有统计学意义(第3天P分别为0.003、0.001、0.025、0.009;第7天P值分别为:0.001、0.013、0.013、0.001)。治疗组和对照组的AST、LDH、CK及CKMB第3天均较第1天时升高,差异有统计学意义(P<0.01),治疗组AST、LDH、CK及CKMB第7天与第1天相比较差异无统计学意义(P>0.05),对照组AST、LDH、CK、及CKMB第7天高于第1天,差异有统计学意义(P<0.01)。结论果糖二磷酸钠应用于脑出血患者可以降低急性期心肌酶谱,对心脏有保护作用。

内毒素致兔急性肺损伤及1,6-二磷酸果糖的拮抗作用

目的:研究内毒素(ET)致大耳白兔急性肺损伤(ALI)过程中的氧化应激反应;探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对氧化损伤的拮抗作用。方法:大耳白兔随机分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤+FDP干预组(C组)。经静脉一次性注射ET复制兔ALI模型。各组分别于0h、0·5h、2h、4h及6h等不同时点测定呼吸频率、心率、血压、血气分析和血常规;于6h点处死动物,测定肺组织中脂质过氧化物(LPO)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并行肺组织病理学观察。结果:静注ET后,B组动物与A组相比较,出现呼吸频率和心率增快、血压和血氧分压降低、外周血白细胞(WBC)计数下降、肺组织LPO含量增高及SOD活性降低,肺组织出现明显的病理损害。C组动物肺损伤轻于B组,相应指标好于B组。结论:氧化应激反应能力的相对不足和氧化损伤在ALI发病过程中起了重要作用;FDP可抑制氧化损伤、改善氧化应激反应能力,对ET所致的兔ALI有一定的拮抗作用。

1,6-二磷酸果糖对肺微循环和肺功能的保护性作用

目的:观察内毒素致大耳白兔急性肺损伤过程中的肺微循环障碍及1,6-二磷酸果糖对其的影响,探讨1,6-二磷酸果糖对内毒素所致的兔急性肺损伤的保护性作用。方法:①实验于2003-05/12在解放军总医院呼吸科实验室完成。选用清洁级雄性成年大耳白兔24只。随机将兔分为对照组(静脉注射生理盐水2mL/kg)、致伤组(将内毒素按500μg/kg溶于2mL生理盐水后于5min内经颈静脉一次注射完毕,随后注射生理盐水1次)、干预组[内毒素使用剂量和方法同致伤组,静注内毒素后缓慢静脉给予1,6-二磷酸果糖(300mg/kg)的生理盐水溶液],共3组,每组8只。②各组均于静脉注射内毒素前,静脉注射内毒素后0.5,2.0,4.0,6.0h5个时间点观察血压、心率及呼吸频率变化,并进行采用自动血细胞分析仪和血气分析仪检测各组兔动脉血氧分压及外周血白细胞数量。静脉注射内毒素后6.0h按解放军总医院东亚放免所提供试剂盒说明测肺组织血栓烷B2、6-酮-前列腺素F1α和内皮素1的含量。另取右侧膈叶肺组织采用光镜(×100)和透射电镜做病理学观察。③符合正态分布和方差齐性等条件者做t检验,否则,做秩和检验。结果:兔24只均进入结果分析。①静脉注射内毒素后0.5h,致伤组兔呼吸频率和心率明显高于对照组(P<0.01),血压、动脉血氧分压、白细胞计数明显低于对照组(P<0.01)。②静脉注射内毒素后4.0和6.0h,干预组动脉血氧分压明显高于对照组(P<0.01),致伤组外周血白细胞数量明显少于对照组(P<0.05)。③实验后6.0h,致伤组动物肺组织出现明显的病理损害,肺微血管严重受损。干预组动物肺组织和肺微血管损伤较轻,与对照组相似。致伤组和干预组肺组织血栓烷B2含量明显高于对照组(P<0.01)。干预组肺组织6-酮-前列腺素F1α含量明显高于对照组和致伤组(P<0.01)。结论:①经静脉进入体内的内毒素可通过增加血栓烷B2和内皮素1的释放等方式导致肺微循环障碍,进而诱发并加重肺损伤。②1,6-二磷酸果糖则具有改善肺微循环的功能,从而对肺组织起一定的保护作用。

急性肺损伤中氧化应激反应的变化和1,6-二磷酸果糖的拮抗作用(英文)

背景:1,6-二磷酸果糖是细胞内糖代谢的中间产物,具有改善细胞能量代谢、稳定生物膜、抑制炎症细胞因子释放和抗氧化等多种生物学作用。目的:观察内毒素致大耳白兔急性肺损伤过程中氧化应激反应的变化和1,6-二磷酸果糖的拮抗作用,探讨1,6-二磷酸果糖对急性肺损伤的治疗性作用。设计:完全随机分组设计,对照实验。单位:解放军总医院呼吸科。材料:实验于2003-05/2003-12在解放军总医院呼吸科实验室完成。选用清洁级雄性大耳白兔24只。随机将兔分为3组:对照组、致伤组和干预组,每组8只。方法:①对照组:静脉注射生理盐水2mL/kg。致伤组:将内毒素按500μg/kg溶于2mL生理盐水后于5min内经颈静脉插管一次注射完毕,随后注射生理盐水1次(两次液体总量为2mL/kg)。干预组:内毒素使用剂量和方法同致伤组,随后缓慢经静脉注射1,6-二磷酸果糖(300mg/kg)的生理盐水溶液(2次液体总量为2mL/kg)。②各组均于实验0,0.5,2,4,6h后采外周血和动脉血,采用自动血细胞分析仪进行血细胞计数,采用血气分析仪进行血气分析。测定实验6h末,分别采用巴比妥酸比色法和邻苯三酚自氧化抑制法测定兔肺组织中脂质过氧化物的含量和超氧化物歧化酶的活性。另取右侧膈叶肺组织,采用透射电镜做病理学观察。③符合正态分布和方差齐性等条件者做t检验,否则,做秩和检验。主要观察指标:①实验前及实验0.5,2,4,6h后各组兔血气分析和血细胞计数测定结果比较。②实验后6h兔肺组织中脂质过氧化物含量、超氧化物歧化酶活性和肺组织病理学变化。结果:①实验0.5h后,致伤组动物血氧分压和外周血白细胞计数明显低于对照组(t=-4.27,P<0.01,z=2.64,P<0.01);干预组血氧分压和外周血白细胞计数与对照组差异不明显(P>0.05)鸦干预组血氧分压明显高于致伤组(t=4.32,P<0.01)。②实验4h后,干预组动脉血氧分压明显高于对照组和致伤组(t=4.98,2.40,P<0.01,0.05),致伤组外周血白细胞计数明显低于对照组(z=2.42,P<0.05)。③实验6h后,干预组动脉血氧分压明显高于对照组(t=3.39,P<0.01),致伤组外周血白细胞计数明显低于对照组(z=2.16,P<0.05)。致伤组肺组织脂质过氧化物含量明显高于对照组(t=3.70,P<0.01)、超氧化物歧化酶活性明显低于对照组(t=-4.12,P<0.01),肺组织出现明显的病理损害。实验6h后,干预组肺组织脂质过氧化物含量和超氧化物歧化酶活性与对照组比较,差异不明显(P>0.05),肺组织病理损害较轻。结论:机体氧化应激反应能力的相对不足可以加重氧化损伤,是急性肺损伤发病过程中的重要致病因素;1,6-二磷酸果糖可改善机体的氧化应激反应能力、抑制氧化损伤,对内毒素所致的大耳白兔急性肺损伤具有一定的保护作用。

促凝血活性在急性肺损伤中的变化及1,6-二磷酸果糖的作用

目的:观察内毒素(ET)致大耳白兔急性肺损伤(ALI)过程中肺组织的促凝血活性变化及1,6-二磷酸果糖(FDP)的影响,研究FDP对ALI的可能拮抗作用。方法:大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、ET致伤+FDP干预组。经静脉一次注射ET复制兔ALI模型。各组分别于0 h、0.5 h、2 h、4 h及6 h等不同时点测定呼吸频率、心率、血压、血气分析和血常规;于6 h点处死动物,测定肺组织中血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量,并行肺组织病理学观察。结果:致伤组静注ET后与对照组相比较,出现呼吸频率增加、心率加快、血压下降、血氧分压降低、外周血白细胞计数下降和肺组织TXB2/6-keto-PGF1α比值升高,肺组织出现明显的病理损害。干预组动物的相应指标好于致伤组。结论:肺组织促凝血活性升高在ALI发病过程中起了重要作用;FDP可抑制肺组织促凝血活性的升高,对ET诱导的ALI有一定的拮抗性作用。

果糖二磷酸钠与硝普钠合用治疗老年心力衰竭

目的 :观察果糖二磷酸钠 (FDP)与硝普钠合用治疗老年心力衰竭的疗效。方法 :将 73例老年心力衰竭病人分为FDP +硝普钠组 3 7例 ,给FDP5 .0 g,静脉滴注 ,bid× 7d ,硝普钠 12 .5～ 2 5mg·d- 1,以 2 5～ 5 0 μg·min- 1速度静脉滴注 ,qd× 7d ;硝普钠组 3 6例给硝普钠 ,用法同FDP +硝普纳组。结果 :总有效率FDP +硝普纳组为 81% ,硝普钠组为 75 % ,组间疗效比较 ,P <0 .0 5。 2组心功能参数均较治疗前高 ,FDP +硝普钠组的峰射血率、峰充盈率高于硝普钠组 (P <0 .0 1)。结论 :FDP与硝普钠合用治疗老年心力衰竭疗效优于单用硝普钠 ,FDP有改善老年人心脏收缩和舒张功能的作用。

果糖二磷酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察1,6二磷酸果糖和镁离子的合成药果糖二磷酸镁对心肌缺血再灌注损伤过程中血清中肌酸激酶,乳酸脱氢酶,Mg2+浓度,心肌组织内超氧化物歧化酶,丙二醛浓度的影响,并与单用1,6二磷酸果糖或硫酸镁相比较。方法:实验于2004-10/2005-05在锦州医学院药理学实验室进行,取50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只:①模型组:采用左冠状动脉下穿线,拉紧丝线引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,结扎冠脉左室前降支30min时经大鼠尾静脉注入生理盐水1mL,10min给药完毕,再灌注40min。②果糖二磷酸镁组:造模及给药时间和方法同模型组,注入药物为1mL果糖二磷酸镁(100mg/kg)。③1,6二磷酸果糖组:同前造模给药,药物为1mL1,6二磷酸果糖(106mg/kg)。④硫酸镁组:同前造模给药,药物为硫酸镁(30mg/kg)。⑤假手术组:完成模型全部操作,只穿线不结扎。各组大鼠在再灌注40min后,均经颈动脉取血采用比色法测定肌酸激酶,乳酸脱氢酶活力及Mg2+浓度;于实验结束后立即取左室游离心肌组织0.5g,采用羟胺法测定超氧化物歧化酶活力,采用硫代巴比妥钠比色法测定丙二醛含量。结果:50只大鼠进入结果分析。①血清中肌酸激酶活力:果糖二磷酸镁组、1,6二磷酸果糖组和硫酸镁组均低于模型组[(84.40±19.15),(86.90±5.68),(90.86±9.13),(105.43±3.95)μkat/L,P<0.05]。②血清乳酸脱氢酶活力:果糖二磷酸镁组、1,6二磷酸果糖组和硫酸镁组均低于模型组[(47.57±19.58),(50.94±3.86),(50.45±5.37),(68.59±11.74)μkat/L,P<0.01]。③血清中Mg2+浓度:果糖二磷酸镁组和硫酸镁组均高于模型组[(0.92±0.06),(0.91±0.04),(0.75±0.03)mmol/L,P<0.01]。④心肌组织超氧化物歧化酶活力:果糖二磷酸镁组和1,6二磷酸果糖组均高于模型组[(1.52±0.41),(1.44±0.39),(1.15±0.28)μkat/g,P<0.05]。⑤心肌组织内丙二醛含量:果糖二磷酸镁组和1,6二磷酸果糖组显著低于模型组[(17.08±23.12),(21.60±5.58),(50.13±18.21)nmol/g,P<0.01]。结论:果糖二磷酸镁对缺血再灌注心肌损伤具有保护作用,很可能是通过1,6二磷酸果糖和硫酸镁协同作用而产生,其效果优于单用1,6二磷酸果糖或硫酸镁。其保护作用机制与增加血清中Mg2+浓度和组织内超氧化物歧化酶含量,减少血清中肌酸激酶,乳酸脱氢酶活力和组织内丙二醛含量及抗脂质过氧化有关。

果糖-1,6-二磷酸二镁的结晶与结构分析

目的 :优化果糖 1,6 二磷酸二镁的结晶工艺 ,并对产物结构进行分析。方法 :采用醇析和盐析相结合的结晶体系即酒精 -乙酸镁体系使果糖 1,6 二磷酸二镁结晶 ,通过元素分析、红外光谱、核磁共振氢谱、13 C谱及E .COSY型13 C -1H相关谱等对产品结构进行分析。结果 :最佳结晶工艺条件为 :2 0℃、pH 6.0、φ(乙醇 ) =70 % ;确定了产品的结构 ;结晶收率和产品的纯度分别为90 0 %及 98.5 %以上。结论 :该结晶方法简单可行。

1,6二-磷酸果糖减轻STZ致大鼠胰岛细胞凋亡

目的探讨1,6二-磷酸果糖(FDP)对链脲佐菌素(STZ)致胰岛细胞凋亡的保护作用与血红素加氧酶/一氧化碳(HO-1/CO)、抗氧化以及NOS/NO系统的关系。方法用离体培养乳鼠胰岛细胞,分别检测STZ、FDP作用后细胞形态、细胞活性、细胞凋亡率、细胞HO-1的活性和细胞培养上清液中胰岛素的基础和高糖刺激分泌量以及CO的含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和NO的变化。结果STZ作用后,胰岛细胞活性降低,基础和高糖刺激胰岛素分泌减少,胰岛细胞凋亡率明显增加(P<0.01);细胞HO-1活性有所下降,上清液中CO生成减少(P<0.01),SOD、GSH-PX活性水平降低、iNOS增多、NO增加。与FDP孵育后细胞活性显著升高,胰岛素基础和高糖分泌量增多,胰岛凋亡率明显降低,HO-1活性和CO生成明显提高(P<0.01或P<0.05),同时SOD、GSH-PX活性水平明显增强、iNOS活性降低、NO生成减少,并且具有剂量依赖性。结论FDP能显著改善STZ致胰岛细胞凋亡,其机制可能与增加HO-1/CO系统水平,提高抗氧化酶SOD、GSH-PX的活性以及降低iNOS活性,从而减少NO的生成等途径有关。

^(99m)Tc-果糖-1,6-二磷酸盐的制备与生物分布

对配合物99mTc 果糖 1,6 二磷酸盐的标记制备条件及生物分布性能进行了研究 ,所得配合物的放射化学纯度大于 90 % ,可在室温下稳定放置 6h以上 .小鼠生物分布结果表明 。

低浓度和高浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响(英文)

背景:一定浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有保护作用,低浓度和高浓度的1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有不同的作用。目的:探讨低浓度和高浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响。设计:分组设计、对照动物实验。单位:川北医学院生理教研室。材料:实验于2004-07/2006-02在川北医学院外科肿瘤实验室和风湿免疫中心完成。选择出生1～3d的Wistar大鼠20只。方法:取鼠的胰腺,收集胰岛细胞,分为正常对照组、白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β+1,25,50mmol/L1,6-二磷酸果糖组。应用四唑盐比色法检测细胞活性;放射免疫法检测胰岛素的基础和高糖分泌量;用一氧化氮和一氧化氮合酶试剂盒分别检测各组一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性;采用Fura-2荧光检测技术测定各组[Ca2+]i。主要观察指标:检测胰岛细胞活性,胰岛素的基础和高糖分泌量,一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性,[Ca2+]i浓度。结果:①白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β+1,25,50mmol/L1,6-二磷酸果糖组胰岛细胞活性(A值)明显低于正常对照组(分别为0.116±0.012,0.129±0.008,0.125±0.015,0.120±0.016,0.252±0.020,P<0.01);1,6-二磷酸果糖浓度过低(1mmol/L)或过高(25,50mmol/L)时胰岛细胞活性(A值)与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义(P>0.05)。②白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β+1,25,50mmol/L1,6-二磷酸果糖组胰岛细胞基础分泌胰岛素量和葡萄糖刺激分泌量显著低于正常对照组[分别为(237.00±22.21),(230.83±11.58),(225.16±12.46),(220.50±15.63),(425.67±16.85)mIU/L;(90.17±6.11),(96.62±8.64),(87.66±8.24),(85.46±9.59),(204.50±10.78)mIU/L,P<0.01],而低、高浓度1,6-二磷酸果糖组与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义(P>0.05)。③白细胞介素1β损伤组细胞上清液中一氧化氮合酶活性与一氧化氮含量明显高于正常对照组[分别为(332.07±25.34),(144.86±12.17)μkat/L;(457.64±19.29),(84.67±10.23)μmol/L,P<0.01],白细胞介素1β+1,25,50mmol/L1,6-二磷酸果糖组细胞上清液中一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量与白细胞介素1β损伤组比较差异均无显著性意义。④白细胞介素1β损伤组胰岛细胞[Ca2+]i浓度明显高于正常对照组[分别为(328.50±26.28),(73.42±1.79)nmol/L,P<0.01]。1,25,50mmol/L1,6-二磷酸果糖组加入白细胞介素1β作用后的胰岛细胞[Ca2+]i浓度明显低于白细胞介素1β损伤组[分别为(152.72±11.86),(216.39±15.32),(233.61±21.76),(328.50±26.28)nmol/L,P<0.01]。结论:低浓度和高浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛细胞不具有保护作用。

1,6-二磷酸果糖与环孢素A对心脏移植大鼠心室肌细胞凋亡的协同作用

目的:观察1,6-二磷酸果糖与环孢素A单独与联合应用对同种异体大鼠心脏移植后急性排斥期心肌细胞凋亡的影响。方法:实验于2004-04/12在南京军区南京总医院动物实验中心完成。选择Wistar大鼠(供体)和SD大鼠(受体)各40只,根据Ono改进模型将Wistar大鼠心脏移植到SD大鼠腹腔,随机数字表法分为4组,各组10例。对照组,手术前后不作处理;1,6-二磷酸果糖组,供体术前5d开始每天静脉注射1,6-二磷酸果糖350mg/kg,术后受体同剂量注射至处死或停跳;环孢菌素A组,受体手术当天开始肌肉注射环孢菌素A5.0mg/kg,直至处死或停跳;1,6-二磷酸果糖+环孢菌素A组,按1,6-二磷酸果糖组与环孢菌素A组联合进行给药。术后5d采用TUNEL法测定各组5例移植后心室肌细胞凋亡指数,其余5例观察移植心脏存活时间。结果:纳入Wistar大鼠(供体)和SD大鼠(受体)各40只,40只受体均进入结果分析。①1,6-二磷酸果糖组、环孢菌素A组、1,6-二磷酸果糖+环孢菌素A组大鼠移植心脏心室肌细胞凋亡指数较对照组明显降低(分别为8.06±0.70,6.63±0.52,3.12±0.45,12.07±1.32,P<0.05),1,6-二磷酸果糖+环孢菌素A组降低尤其明显(P<0.01)。②1,6-二磷酸果糖组、环孢菌素A组、1,6-二磷酸果糖+环孢菌素A组大鼠移植心脏生存时间高于对照组,差异有显著性意义[分别为(12.4±1.1),(11.6±1.1),(18.0±1.0),(6.0±1.0)d,P<0.05],1,6-二磷酸果糖+环孢菌素A组更加显著(P<0.01)。结论:1,6-二磷酸果糖是细胞能量代谢的重要中间产物,可以减少移植心肌细胞凋亡,对促进移植心脏复跳、保护心功能、延长移植心脏生存时间均有显著效果,可以作为心脏移植围手术期与环孢素A协同用药。

果糖-1,6-二磷酸二镁的水分测定

目的:建立果糖-1,6-二磷酸二镁的水分测定方法。方法:采用以甲酰胺为基本溶剂、水为辅助溶剂的费体氏法。结果:平均回收率为99.92％,RSD为0.34％(n=5)。结论:本法可准确测定果糖二磷酸镁的水分。

应用E.COSY型的(13)~C- ~1H相关谱准确测定果糖-1,6-二磷酸根离子中异核^(31)P- ~1H和^(31)P-^(13)C偶合常数

建议了一种E .COSY型的1 3C 1 H相关实验 .在相应的1 3C 1 H相关谱中 ,31 P核对1 3C ,1 H核的被动偶合给出E .COSY型的谱峰裂分 ,可用于准确测定含磷化合物中的31 P 1 H和31 P 1 3C偶合常数及其相对符号 .测定了果糖 1 ,6 二磷酸根离子的31 P 1 H和31 P 1

1,6-二磷酸果糖对婴幼儿肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphatin,FDP)在体外循环中对中重度肺动脉高压婴幼儿的肺保护作用。方法:将24例先天性心脏病伴中重度肺动脉高压婴幼儿随机分为FDP组(F组,12例)和对照组(D组,12例)。F组体外循环前静脉给FDP200mg/kg。分别在体外循环前后各时间点测定两组血液中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度,在光镜及电镜下观察两组体外循环前后肺组织结构变化。结果:体外循环前两组指标无统计学差异(P>0.05),体外循环后血清NO浓度均较体外循环前降低(P<0.05),血浆ET-1、MMP-9浓度均较体外循环前升高(P<0.05)。F组中NO浓度高于D组(P<0.05),ET-1、MMP-9浓度较D组低(P<0.05)。两组在体外循环后肺结构和肺血管内皮细胞较体外循环前均有损害,F组肺组织结构破坏及血管内皮细胞损害较D组轻。结论:FDP在体外循环中对中重度肺动脉高压婴幼儿的肺组织和血管内皮细胞具有保护作用。