常染色体显性遗传高免疫球蛋白E综合征(autosomal dominant hyper-IgE syndrome,AD-HIES)是一种由信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT3)突变引起的以反复严重皮肤及肺部感染、湿疹及血清...常染色体显性遗传高免疫球蛋白E综合征(autosomal dominant hyper-IgE syndrome,AD-HIES)是一种由信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT3)突变引起的以反复严重皮肤及肺部感染、湿疹及血清IgE升高为特征的先天性免疫缺陷病,每年发病率约为1/1000000^([1])。展开更多
目的研究细胞因子信号转导抑制因子-3(suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)在喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达,并进一步探讨SOCS-3与磷酸化信号转导转录活化因子-3(phosphorylation signal transducer and activator of transcr...目的研究细胞因子信号转导抑制因子-3(suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)在喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达,并进一步探讨SOCS-3与磷酸化信号转导转录活化因子-3(phosphorylation signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)的相关性及与喉癌临床病理因素的关系。方法收集2005年2月~2009年2月在白求恩国际和平医院耳鼻咽喉头颈外科接受手术的LSCC石蜡标本40例,并选取11例正常喉黏膜组织作为对照。采用免疫组化染色法检测SOCS-3、p-STAT3蛋白的表达情况。结果①LSCC组织中SCOS-3蛋白表达明显低于正常喉黏膜组织,两者之间差异具有统计学意义(P=0.000);p-STAT3蛋白在正常喉黏膜组织中的表达小于喉癌组织(P=0.000);②LSCC组织中SOCS-3与p-STAT3蛋白之间存在显著负相关(r=-0.459,P=0.003);③SOCS-3表达与患者年龄(P=0.223)、性别(P=0.849)、肿瘤T分级(P=0.193)无相关性,而与肿瘤病理分期(P=0.0 0 0),淋巴结转移(P=0.0 0 0)有关。结论①在喉正常黏膜组织中SOCS-3均呈阳性表达,而在LSCC组织中部分呈阳性表达;并与p-STAT3蛋白的表达情况呈负相关。提示SOCS-3可能在喉癌生长的过程通过抑制JAK/STAT3信号转导通路的持续活化从而抑制喉癌细胞增长,促进细胞凋亡;②SOCS-3的表达与患者年龄、性别、肿瘤T分级无相关性,而与喉癌病理分期及颈部淋巴结转移有关。展开更多
目的 :研究信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内的表达规律。方法:选用6周龄大鼠20只,构建大鼠左侧上颌第一磨牙正畸牙移动模型,分别于牙移动0、1、3...目的 :研究信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内的表达规律。方法:选用6周龄大鼠20只,构建大鼠左侧上颌第一磨牙正畸牙移动模型,分别于牙移动0、1、3、7 d各处死大鼠5只,取上颌第一磨牙及其周围牙周组织,行H-E染色和免疫组织化学染色,观察正畸牙移动过程中牙槽骨的改建及STAT3的表达变化。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:大鼠左侧上颌第一磨牙在正畸力作用下不断近中移动。正畸力作用后,压力区破骨细胞显著增加(P<0.05),张力区成骨细胞亦显著上升,牙槽骨改建增强。正畸力作用后,STAT3高表达于张力区成骨细胞内。统计学分析显示,正畸牙移动3、7 d的张力区,STAT3的表达均显著高于0 d(P<0.05)。结论 :正畸力可增强牙槽骨改建,张力区STAT3的表达改变可能与正畸牙移动的骨改建相关。展开更多
文摘常染色体显性遗传高免疫球蛋白E综合征(autosomal dominant hyper-IgE syndrome,AD-HIES)是一种由信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT3)突变引起的以反复严重皮肤及肺部感染、湿疹及血清IgE升高为特征的先天性免疫缺陷病,每年发病率约为1/1000000^([1])。
文摘目的研究细胞因子信号转导抑制因子-3(suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)在喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达,并进一步探讨SOCS-3与磷酸化信号转导转录活化因子-3(phosphorylation signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)的相关性及与喉癌临床病理因素的关系。方法收集2005年2月~2009年2月在白求恩国际和平医院耳鼻咽喉头颈外科接受手术的LSCC石蜡标本40例,并选取11例正常喉黏膜组织作为对照。采用免疫组化染色法检测SOCS-3、p-STAT3蛋白的表达情况。结果①LSCC组织中SCOS-3蛋白表达明显低于正常喉黏膜组织,两者之间差异具有统计学意义(P=0.000);p-STAT3蛋白在正常喉黏膜组织中的表达小于喉癌组织(P=0.000);②LSCC组织中SOCS-3与p-STAT3蛋白之间存在显著负相关(r=-0.459,P=0.003);③SOCS-3表达与患者年龄(P=0.223)、性别(P=0.849)、肿瘤T分级(P=0.193)无相关性,而与肿瘤病理分期(P=0.0 0 0),淋巴结转移(P=0.0 0 0)有关。结论①在喉正常黏膜组织中SOCS-3均呈阳性表达,而在LSCC组织中部分呈阳性表达;并与p-STAT3蛋白的表达情况呈负相关。提示SOCS-3可能在喉癌生长的过程通过抑制JAK/STAT3信号转导通路的持续活化从而抑制喉癌细胞增长,促进细胞凋亡;②SOCS-3的表达与患者年龄、性别、肿瘤T分级无相关性,而与喉癌病理分期及颈部淋巴结转移有关。