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多次氯胺酮麻醉对未成年大鼠学习记忆能力和磷酸化环腺苷酸应答元件结合蛋白的影响
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作者 任炳旭 张焰 +1 位作者 王华 张建楠 《中国行为医学科学》 CSCD 2008年第8期682-684,共3页
目的探讨多次氯胺酮麻醉对未成年大鼠记忆能力的影响及其可能机制。方法21日龄筛选合格SD大鼠64只,分为氯胺酮组(包括k1和k7两个亚组:氯胺酮75mg/kg腹腔注射,每日1次,连续注射7d,分别于第8天和第14天进行首次训练,一部分训练结... 目的探讨多次氯胺酮麻醉对未成年大鼠记忆能力的影响及其可能机制。方法21日龄筛选合格SD大鼠64只,分为氯胺酮组(包括k1和k7两个亚组:氯胺酮75mg/kg腹腔注射,每日1次,连续注射7d,分别于第8天和第14天进行首次训练,一部分训练结束1h取材,一部分3d后再次训练)、生理盐水组(注射等体积的生理盐水)、假训练组(取生理盐水组平均训练时间、次数训练,训练结束1h取材)、正常组(迷宫中适应5min取材)。采用Y型迷宫进行记忆能力测试,应用免疫组化法检测海马磷酸化环腺苷酸应答元件结合蛋白(p-CREB)的表达。结果k1组学习次数、时间[分别为(51.88±15.93)次,(53.38±19.03)min]高于生理盐水组[分别为(25.50±6.78)次,(21.88±8.11)min](P〈0.05),k1组记忆保持率、P—CREB蛋白阳性神经元[分别为(61,25±6.41)%,(28.62±2.92)个]低于生理盐水组[分别为(87.50±13.89)%,(71.13±7.23)个](P〈0.05);而k7组[分别为(22.75±7.65)次,(24、13±9.01)min,(87.50±10.35)%,(71.00±6.93)个],与生理盐水组相比差异无统计学意义。正常组p-CREB蛋白阳性神经元[(7.75±1.28)个]低于生理盐水组和氯胺酮组(P〈0.05),但与fKiJiI练组[(7.75±1.49)个]相比差异无统计学意义。结论多次氯胺酮麻醉可短期影响未成年大鼠记忆能力,其机制可能与抑制海马p-CREB表达有关。 展开更多
关键词 氯胺酮 未成年 学习记忆 海马 磷酸化环腺苷酸应答元件结合蛋白
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MicroRNA-134调控环腺苷酸应答元件结合蛋白对老年小鼠术后认知功能障碍的影响 被引量:6
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作者 张永一 陈琦 +6 位作者 王维 李栋 赵维星 王沛齐 徐志鹏 曹江北 张宏 《解放军医学院学报》 CAS 2017年第8期783-788,共6页
目的探讨microRNA-134(miR-134)及环腺苷酸应答元件结合蛋白(cyclic AMP response element binding protein,CREB)在老年小鼠术后认知功能障碍发病机制中的作用。方法 68只老年C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组(con)、异氟醚组(iso)、手术... 目的探讨microRNA-134(miR-134)及环腺苷酸应答元件结合蛋白(cyclic AMP response element binding protein,CREB)在老年小鼠术后认知功能障碍发病机制中的作用。方法 68只老年C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组(con)、异氟醚组(iso)、手术组(sur)、异氟醚+手术组(iso+sur)。对照组行假手术,异氟醚组1.8%异氟醚吸入1.5 h,手术组行局麻腹部手术,异氟醚+手术组1.8%异氟醚吸入1.5 h+局麻腹部手术。术后行Morris水迷宫实验评估小鼠认知功能,并分别于术后第1、3、7天取小鼠海马行q RT-PCR检测miR-134表达,Western blot检测CREB、Ser133位点磷酸化CREB(pCREB)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、突触后致密95(postsynaptic density 95,PSD95)的表达。结果与对照组相比,手术组小鼠术后水迷宫登台潜伏期延长(P<0.05),目标象限停留时间缩短(P<0.01),穿台次数减少(P<0.05);与手术组相比,异氟醚+手术组小鼠登台潜伏期缩短(P<0.05),目标象限停留时间延长(P<0.05)。与对照组相比,手术组小鼠海马组织miR-134表达增加(0.219±0.013 vs 0.277±0.017),p-CREB/CREB表达比值降低(0.655±0.025 vs 0.379±0.053),CREB、BDNF、PSD95表达减少(0.359±0.023 vs 0.307±0.027,0.377±0.031 vs 0.246±0.019,1.066±0.081 vs 0.839±0.098)(P均<0.05);与手术组相比,异氟醚+手术组小鼠海马miR-134表达减少(0.277±0.017 vs0.235±0.020),p-CREB/CREB表达比值升高(0.379±0.053 vs 0.605±0.037),CREB、BDNF表达增加(0.307±0.027 vs0.345±0.034,0.246±0.019 vs 0.341±0.017)(P均<0.05)。结论腹部手术致老年小鼠术后早期学习记忆功能受损,异氟醚吸入全麻下行腹部手术可缓解该损伤,可能的机制是手术创伤使海马中miR-134表达增加,抑制CREB活性,造成突触可塑性下降,引起学习记忆功能损伤。 展开更多
关键词 环腺苷酸应答元件结合蛋白 微小RNA 术后认知功能障碍 小鼠
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镧对大鼠海马CA1区环磷酸腺苷应答元件结合蛋白磷酸化的影响 被引量:1
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作者 杨敬华 巫生文 +4 位作者 刘秋芳 张立丰 齐鸣 鲁帅 蔡原 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期494-499,共6页
目的探讨镧的神经毒性作用机制。方法 40只Wistar孕大鼠通过自由饮水的方式随机分为正常对照组,LaCl30.25%,0.5%和1.0%染毒组。染毒组仔鼠在断乳前通过母乳染毒,断乳后通过自由饮水的方式染毒1个月。电感耦合等离子体质谱法检测海马CA1... 目的探讨镧的神经毒性作用机制。方法 40只Wistar孕大鼠通过自由饮水的方式随机分为正常对照组,LaCl30.25%,0.5%和1.0%染毒组。染毒组仔鼠在断乳前通过母乳染毒,断乳后通过自由饮水的方式染毒1个月。电感耦合等离子体质谱法检测海马CA1区镧含量;磷酸二酯酶法检测海马CA1区钙调蛋白(CaM)活性;Western印迹法检测磷酸化钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅳ(p-CaMKⅣ),磷酸化环磷酸腺苷应答元件结合蛋白(p-CREB)和c-jun蛋白表达;RT-PCR法检测c-jun mRNA表达水平。结果与正常对照组相比,LaCl30.25%,0.5%和1.0%染毒组海马CA1区镧含量显著高于正常对照组,分别为正常对照组的7.3,12.0和20.0倍(P<0.05);海马CA1区CaM活性显著降低,分别为正常对照组的80.7%,59.9%和30.6%(P<0.05);海马CA1区p-CaMKⅣ表达降低,分别为正常对照组的83.0%,57.4%和27.7%(P<0.05),p-CREB表达显著降低,分别降低了24.4%,36.6%和73.2%(P<0.05),c-jun蛋白表达显著降低,分别降低了36.1%,45.9%和83.6%(P<0.05),c-jun mRNA表达显著降低,分别降低了14.8%,27.2%和76.5%(P<0.05)。结论镧可能与钙竞争结合于CaM,造成海马CA1区CaM活性和CaMKⅣ,CREB磷酸化以及c-jun基因转录和蛋白表达水平下降,从而损害大鼠的学习记忆能力。 展开更多
关键词 海马 磷酸腺苷应答元件结合蛋白
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环腺苷酸反应元件结合蛋白1在肿瘤中的作用及研究进展
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作者 陆诗雨 欧朝阳 何爱琴 《癌症进展》 2023年第16期1751-1754,共4页
恶性肿瘤作为严重威胁人类健康的主要疾病之一,其病死率一直居于高位。近年来,环腺苷酸反应元件结合蛋白1(CREB1)作为一种重要的转录因子得到广泛关注。研究表明,CREB1参与多种生物学过程,且与恶性肿瘤的发生发展和不良预后密切相关。CR... 恶性肿瘤作为严重威胁人类健康的主要疾病之一,其病死率一直居于高位。近年来,环腺苷酸反应元件结合蛋白1(CREB1)作为一种重要的转录因子得到广泛关注。研究表明,CREB1参与多种生物学过程,且与恶性肿瘤的发生发展和不良预后密切相关。CREB1可通过直接作用于下游基因或参与不同的信号通路来调控肿瘤细胞的增殖、凋亡和转移等,可能成为潜在的肿瘤诊断和治疗靶点。本文就CREB1的结构、作用机制及其在肿瘤中的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 环腺苷酸反应元件结合蛋白1 肿瘤 治疗靶点
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微小RNA-134靶向调控环腺苷酸应答元件结合蛋白/脑源性神经营养因子通路对脑卒中后抑郁海马神经细胞的影响 被引量:8
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作者 胡雅坤 王志强 梁家辉 《临床神经病学杂志》 CAS 2022年第1期56-60,共5页
目的探讨微小RNA-134(miR-134)对脑卒中后抑郁海马神经细胞的影响及相关作用机制。方法建立脑卒中后抑郁大鼠模型,分离海马组织及海马神经细胞,并将体外培养的海马神经细胞分为对照组、miRNA NC组(转染miRNA NC)和miR-134 siRNA组(转染m... 目的探讨微小RNA-134(miR-134)对脑卒中后抑郁海马神经细胞的影响及相关作用机制。方法建立脑卒中后抑郁大鼠模型,分离海马组织及海马神经细胞,并将体外培养的海马神经细胞分为对照组、miRNA NC组(转染miRNA NC)和miR-134 siRNA组(转染miR-134 siRNA)。实时荧光定量PCR法检测海马组织及海马神经细胞miR-134及环腺苷酸应答元件结合蛋白(CREB)1、脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达水平,Western blotting法检测海马组织及海马神经细胞p-CREB1/CREB1、BDNF蛋白表达情况,CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,双荧光素酶报告基因实验验证miR-134与CREB1的靶向作用关系。结果与正常组相比,造模组大鼠海马组织中miR-134表达水平显著升高,CREB1、BDNF mRNA水平及p-CREB1/CREB1、BDNF蛋白水平显著降低(均P<0.05)。与对照组、miRNA NC组相比,miR-134 siRNA组海马神经细胞中CREB1、BDNF mRNA水平,p-CREB1/CREB1、BDNF蛋白水平及细胞吸光度(OD)值显著升高,细胞凋亡率显著降低(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,在海马神经细胞中,miR-134可靶向CREB1表达。结论miR-134可能通过靶向抑制CREB表达,进而下调BDNF表达,抑制脑卒中后抑郁海马神经细胞增殖并促进其凋亡。 展开更多
关键词 微小RNA-134 环腺苷酸应答元件结合蛋白1 脑源性神经营养因子 脑卒中后抑郁
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电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力和海马CA1区环磷酸腺苷效应元件结合蛋白及其磷酸化水平的影响 被引量:8
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作者 张蕴 林如辉 +2 位作者 李钻芳 陶静 陈立典 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2016年第11期1241-1245,共5页
目的探讨电针神庭、百会治疗脑卒中后认知功能障碍的机制。方法 45只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组15只。后两组线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型。电针组于造模后24 h开始电针神庭和百会,共7 d... 目的探讨电针神庭、百会治疗脑卒中后认知功能障碍的机制。方法 45只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组15只。后两组线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型。电针组于造模后24 h开始电针神庭和百会,共7 d。每天电针后行Morris水迷宫测试。治疗后,取大鼠脑组织TTC染色测量脑梗死体积,免疫组化检测海马CA1区环磷酸腺苷效应元件结合蛋白(CREB)及其磷酸化水平(p-CREB)的表达。结果从第4天开始,与模型组相比,电针组大鼠逃避潜伏期及游泳路程缩短(P<0.05);穿越平台次数增多(P<0.05)。电针组大鼠脑梗死体积小于模型组(P<0.05);海马CA1区CREB、p-CREB表达量较模型组增加(P<0.05)。结论电针神庭、百会后,脑缺血再灌注大鼠海马CA1区CREB、p-CREB表达量增加,从而保护神经元,改善学习记忆功能。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 学习记忆 电针 磷酸腺苷效应元件结合蛋白 磷酸化 大鼠
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磷酸化cAMP反应元件结合蛋白在全脑缺血大鼠海马中的表达 被引量:5
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作者 葛巍 沈霞 +4 位作者 刘永海 崔桂云 徐兴顺 卜渊 冯新红 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期199-201,i001,共4页
目的 观察转录因子磷酸化cAMP反应元件结合蛋白 (pCREB)在大鼠短暂性全脑缺血再灌注后海马中的表达 ,并探讨其表达的意义。方法 采用四动脉阻断法制备大鼠全脑缺血模型 ,缺血 15min。Western印迹检测海马组织pCREB的表达 ,免疫组化观... 目的 观察转录因子磷酸化cAMP反应元件结合蛋白 (pCREB)在大鼠短暂性全脑缺血再灌注后海马中的表达 ,并探讨其表达的意义。方法 采用四动脉阻断法制备大鼠全脑缺血模型 ,缺血 15min。Western印迹检测海马组织pCREB的表达 ,免疫组化观察其在大鼠海马CA1区及齿状回的表达。结果 Western印迹显示 ,缺血再灌注 3h ,pCREB的表达至高峰 ,并随再灌注时间延长呈现下降趋势。免疫组化显示缺血再灌注 3h海马CA1区pCREB表达至高峰 ,并迅速下降 ,于 2 4h降至假手术组水平 ;而在齿状回其表达较强且持久。结论 脑缺血再灌注促进pCREB的表达 ,pCREB的表达可能参与了缺血性脑损伤的内源性保护机制。 展开更多
关键词 磷酸化 反应元件结合蛋白 全脑缺血 大鼠 海马 再灌注损伤 CAMP
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反应元件结合蛋白磷酸化与海马缺氧缺血再灌注后神经元修复的关系 被引量:4
8
作者 任广立 王玲 +4 位作者 王宝西 甘子维 王茂贵 刘莹 惠延平 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期182-184,共3页
目的 探讨缺氧缺血再灌注后海马神经元的存活机制。方法  5 6只 7日龄SD鼠随机分为假手术对照组、缺氧缺血脑损伤 (HIBD)组。制备HIBD并再灌注模型。多普勒监测血流变化。免疫组化检测反应元件结合蛋白磷酸化 (p CREB)在HIBD不同再灌... 目的 探讨缺氧缺血再灌注后海马神经元的存活机制。方法  5 6只 7日龄SD鼠随机分为假手术对照组、缺氧缺血脑损伤 (HIBD)组。制备HIBD并再灌注模型。多普勒监测血流变化。免疫组化检测反应元件结合蛋白磷酸化 (p CREB)在HIBD不同再灌注时期海马区的表达。Thionin染色及Turnel法检测神经元的凋亡。结果 HIBD再灌注 3、2 4h仔鼠右侧海马各区p CREB表达达高峰 ,7d后降至对照组水平 ;对照组两侧 p CREB有基础表达 ,但无差别。检测凋亡发现 :右侧海马锥体细胞在HIBD再灌注 2 4h后已有明显凋亡 (P <0 .0 1) ,但 7d后神经元无明显丢失。假手术组海马极少数神经元凋亡。结论 p CREB可能是神经元HIBD后修复。 展开更多
关键词 反应元件结合蛋白磷酸化 海马 缺氧缺血 再灌注 神经元 修复 缺氧缺血性脑损伤 新生儿
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磷酸化的cAMP反应元件结合蛋白_1在糖尿病大鼠肾小球中表达增强 被引量:4
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作者 王丽晖 段惠军 +3 位作者 史永红 刘青娟 刘淑霞 高峰 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2005年第3期232-236,共5页
目的探讨磷酸化的cAMP反应元件结合蛋白1(P CREB1)在糖尿病大鼠肾组织中的表达特征及与细胞外基质积聚的关系。方法雄性Wistar大鼠切除右肾2周后随机分为对照组和糖尿病组,用链脲佐菌素复制糖尿病模型。分别于1、2、4、8和12周用免疫组... 目的探讨磷酸化的cAMP反应元件结合蛋白1(P CREB1)在糖尿病大鼠肾组织中的表达特征及与细胞外基质积聚的关系。方法雄性Wistar大鼠切除右肾2周后随机分为对照组和糖尿病组,用链脲佐菌素复制糖尿病模型。分别于1、2、4、8和12周用免疫组化检测纤维黏连蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN)及P CREB1的表达,Western印迹和RT PCR检测肾皮质CREB1磷酸化(活性)及mRNA的表达。结果糖尿病组FN与LN在4周时开始升高,并持续到12周。CREB1的活性及其mRNA在2、4和8周增高,在12周时降至正常。结论CREB1可能在糖尿病肾病细胞外基质积聚中发挥一定作用。 展开更多
关键词 磷酸化 糖尿病大鼠 结合蛋白1 表达增强 CAMP反应元件结合蛋白 细胞外基质积聚 肾小球 Western印迹 Wistar大鼠 RT-PCR检测 纤维黏连蛋白 免疫组化检测 mRNA 糖尿病模型 链脲佐菌素 层黏连蛋白 糖尿病肾病 12周 表达特征 鼠肾组织 对照组 肾皮质 活性
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锌对神经病理性疼痛模型小鼠脊髓磷酸化cAMP反应元件结合蛋白表达的影响 被引量:4
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作者 张莉 王月静 《解放军医学院学报》 CAS 2013年第11期1174-1177,共4页
目的研究锌对神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)模型小鼠脊髓磷酸化(phosphoryltion,p)的cAMP反应元件结合蛋白(camp response-element binding protein,CREB)表达的影响。方法 72只C57/BL6小鼠随机分为4组,正常喂养的NPP组锌饲料30... 目的研究锌对神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)模型小鼠脊髓磷酸化(phosphoryltion,p)的cAMP反应元件结合蛋白(camp response-element binding protein,CREB)表达的影响。方法 72只C57/BL6小鼠随机分为4组,正常喂养的NPP组锌饲料30 mg/(kg·d)喂养2周,低锌喂养的NPP组锌饲料0.85 mg/(kg·d)喂养2周,高锌喂养的NPP组用硫酸锌水溶液227 mg/(L·d)喂养2周。采用足底注射辣椒素(0.5%5μl)制备NPP模型:对照组锌饲料30 mg/(kg·d)喂养2周后足底注射溶剂。应用原子吸收光谱、免疫组织化学、免疫印迹和图像分析技术检测术后7 d锌对脊髓pCREB表达的影响。结果高锌喂养能显著增加血清和脊髓中锌的含量,脊髓pCREB表达下调(P<0.01);而低锌喂养加重血清和脊髓的缺锌状况,脊髓pCREB表达上调(P<0.01)。结论锌能抑制NPP模型小鼠脊髓pCREB的表达。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 脊髓 磷酸化 CAMP反应元件结合蛋白
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血浆细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子、环腺苷酸反应元件结合蛋白水平与糖尿病视网膜病变关系研究 被引量:7
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作者 胡绍波 李珊 +2 位作者 邹毅 孙文忠 张文君 《安徽医药》 CAS 2022年第1期168-172,共5页
目的检测糖尿病视网膜病变(DR)病人血浆中细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子(P15INK4b)、环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)水平,探讨P15INK4b、CREB与DR发生发展的关系。方法选取2017年6月至2019年6月仙桃市第一人民医院收治糖尿病(观察... 目的检测糖尿病视网膜病变(DR)病人血浆中细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子(P15INK4b)、环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)水平,探讨P15INK4b、CREB与DR发生发展的关系。方法选取2017年6月至2019年6月仙桃市第一人民医院收治糖尿病(观察组)198例作为研究对象,其中,非DR(非DR组)95例,DR(DR组)103例;根据病变阶段将DR病人分为非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)Ⅰ期组(24例)、NPDRⅡ期组(29例)、NPDRⅢ期组(26例)和增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)组(24例);同期健康体检者(对照组)200例作为对照。采集清晨外周血提取血浆、血清,蛋白质免疫印迹(Western blotting)法检测血浆P15INK4b、CREB水平;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平;采用Pearson法分析DR病人血浆P15INK4b、CREB水平与血清TNF-α、TGF-β1、VEGF水平相关性;采用多因素logistic回归分析影响DR发生的因素。结果观察组血浆P15INK4b、CREB水平较对照组明显升高[(3.26±1.04)比(1.71±0.55),(0.84±0.26)比(0.53±0.16),P<0.05],血清TNF-α、TGF-β1、VEGF水平较对照组明显升高(P<0.05);DR组血浆P15INK4b、CREB水平较非DR组明显升高[(4.23±1.39)比(2.21±0.72),(1.01±0.33)比(0.65±0.21),P<0.05],血清TNF-α、TGF-β1、VEGF水平较非DR组明显升高(P<0.05);随着病变阶段升级,DR病人血浆P15INK4b、CREB水平、血清TNF-α、TGF-β1、VEGF水平逐渐升高(P<0.05);DR病人血浆P15INK4b、CREB水平与血清TNF-α、TGF-β1、VEGF水平均明显正相关(P<0.05);血浆P15INK4b、CREB、血清TNF-α、TGF-β1、VEGF水平均为影响DR发生的危险因素(P<0.05)。结论糖尿病病人血浆P15INK4b、CREB水平均明显升高,随DR的发生发展均异常表达,与血清TNF-α、TGF-β1、VEGF水平均关系密切,可能通过与TNF-α、TGF-β1、VEGF相互调控影响疾病发生发展,均为影响DR发生的危险因素,可作为DR发生和严重程度的标志物。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 肿瘤坏死因子Α 转化生长因子Β1 血管内皮生长因子类 细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子 环腺苷酸反应元件结合蛋白 因果律
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慢性吗啡依赖和戒断对大鼠远位触液神经元环腺苷酸反应元件结合蛋白表达的影响 被引量:1
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作者 陈秋萍 张励才 +3 位作者 王曙 袁燕平 张林 曾因明 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期800-803,共4页
目的研究慢性吗啡依赖和戒断大鼠远位触液神经元环腺苷酸反应元件结合蛋白(pCREB)表达的变化。方法雄性SD大鼠24只,随机分为3组(n=8):空白对照组、慢性吗啡依赖组、慢性吗啡戒断组。采用侧脑室注射CB-HRP和CB-HRP/pCREB免疫组织化学双... 目的研究慢性吗啡依赖和戒断大鼠远位触液神经元环腺苷酸反应元件结合蛋白(pCREB)表达的变化。方法雄性SD大鼠24只,随机分为3组(n=8):空白对照组、慢性吗啡依赖组、慢性吗啡戒断组。采用侧脑室注射CB-HRP和CB-HRP/pCREB免疫组织化学双重标记技术,观察大鼠远位触液神经元pCREB表达的变化。结果慢性吗啡依赖、戒断后,远位触液神经元出现CREB蛋白激活,两组CB-HRP/pCREB双标的神经元数量分别为223.0±61.5和213.0±50.6;与空白对照组相比较,磷酸化的CREB出现表达上调(P<0.01)。吗啡依赖组和戒断组的CB-HRP双标神经元的数量相比,差异无显著性(P>0.05)。结论远位触液神经元通过上调磷酸化CREB的表达参与吗啡依赖和戒断的形成。 展开更多
关键词 吗啡 依赖 戒断 环腺苷酸反应元件结合蛋白 触液神经元 免疫组织化学 大鼠
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滋肾益脑方对肾阴虚抑郁模型大鼠磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白表达的影响 被引量:1
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作者 秦莉花 李晟 +4 位作者 陈晓阳 秦莉峰 方晗 吴艳飞 黄宽 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期933-936,共4页
目的:探讨中药复方滋肾益脑方对抑郁大鼠磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响。方法:制备肾阴虚抑郁动物模型后,随机分为空白组,模型组,氟西汀组,滋肾益脑方中、高剂量组,采用免疫组织化学检测p-CREB表达。... 目的:探讨中药复方滋肾益脑方对抑郁大鼠磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响。方法:制备肾阴虚抑郁动物模型后,随机分为空白组,模型组,氟西汀组,滋肾益脑方中、高剂量组,采用免疫组织化学检测p-CREB表达。结果:与空白组比较,抑郁模型大鼠海马内p-CREB表达降低;药物组中以滋肾益脑方高剂量组海马内pCREB表达方面最明显。结论:滋肾益脑方具有抗抑郁、保护神经元的作用。 展开更多
关键词 抑郁症 滋肾益脑方 磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白
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辣椒素对大鼠脊髓背角中磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白表达的影响 被引量:1
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作者 韩曼 刘晓华 +1 位作者 王少兰 杜剑青 《新乡医学院学报》 CAS 2020年第12期1114-1117,共4页
目的观察辣椒素对大鼠脊髓背角中磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)表达的影响,探讨延髓外侧网状核(LRN)对心脏伤害性感受的下行紧张性调控作用。方法将30只雄性Sprauge Dawley大鼠随机分为空白组、溶媒组、辣椒素组、LRN电损毁... 目的观察辣椒素对大鼠脊髓背角中磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)表达的影响,探讨延髓外侧网状核(LRN)对心脏伤害性感受的下行紧张性调控作用。方法将30只雄性Sprauge Dawley大鼠随机分为空白组、溶媒组、辣椒素组、LRN电损毁组和LRN电损毁+辣椒素组,每组6只。空白组大鼠麻醉后不做手术处理,其余各组大鼠均行心包内插管术,LRN电损毁组和LRN电损毁+辣椒素组大鼠于心包内插管术后行双侧LRN电损毁。各组大鼠心包插管1 h后,回抽心包积液,溶媒组大鼠心包内注射0.2 mL溶媒(含有0.1 mL的吐温80和0.1 mL无水乙醇),辣椒素组和LRN电损毁+辣椒素组大鼠心包内注射0.2 mL辣椒素(0.01 g·L-1),LRN电损毁组大鼠心包内不注射任何溶液。心包内注射药物的同时,记录大鼠背斜方肌超出基线活动10%的肌电(EMG)反应数目,空白组于维持麻醉1 h后记录EMG反应数目。各组大鼠经心包内注射药物30 min后,灌注固定液并取T3~T5脊髓,采用免疫组织化学染色法检测各组大鼠脊髓背角中pCREB免疫阳性细胞数目。结果空白组、溶媒组、LRN电损毁组大鼠背斜方肌无超出基线活动10%的EMG反应。辣椒素组和LRN电损毁+辣椒素组大鼠背斜方肌EMG反应数目和脊髓背角中pCREB免疫阳性细胞数目均显著高于空白组、溶媒组和LRN电损毁组(P<0.05)。LRN电损毁+辣椒素组大鼠背斜方肌EMG反应数目和脊髓背角中pCREB免疫阳性细胞数目均显著高于辣椒素组(P<0.05)。结论大鼠心包内注射辣椒素能诱发背斜方肌EMG反应且脊髓背角中pCREB免疫阳性细胞数目增加。LRN对大鼠心脏伤害性感受具有下行紧张性抑制作用。 展开更多
关键词 辣椒素 磷酸化磷酸腺苷反应元件结合蛋白 延髓外侧网状核 肌电 下行紧张性抑制
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cAMP反应元件结合蛋白磷酸化参与学习记忆过程的分子机制 被引量:1
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作者 石艳清 陈晓春 《福建医科大学学报》 2008年第1期85-88,共4页
磷酸化是细胞信号通路中转录因子活性调控的主要机制。cAMP反应元件结合蛋白(cAMP responsive element binding protein,CREB)是最早证实由磷酸化调控其活性的转录因子之一,在脑内所有细胞中均有表达,定位于核内并在多种信号分子... 磷酸化是细胞信号通路中转录因子活性调控的主要机制。cAMP反应元件结合蛋白(cAMP responsive element binding protein,CREB)是最早证实由磷酸化调控其活性的转录因子之一,在脑内所有细胞中均有表达,定位于核内并在多种信号分子诱导下调控大量下游靶基因的表达。由于在多种细胞及动物模型中证实CREB磷酸化在学习记忆过程中发挥重要的作用,CREB磷酸化成为近年来相关领域的研究热点。 展开更多
关键词 CAMP反应元件结合蛋白 反应元件结合蛋白磷酸化 记忆过程 分子机制 学习 CREB磷酸化 细胞信号通路 protein
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cAMP反应元件结合蛋白磷酸化与肝糖输出调控基因表达关系的研究
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作者 王晶 刘晓民 +2 位作者 李艳波 周立红 冯晓红 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第18期1795-1797,共3页
目的观察CREB磷酸化对肝糖输出调控基因表达的影响。方法利用cAMP激动剂forskolin处理原代培养的大鼠肝脏细胞,以Western blot法检测肝脏细胞处理前后CREB和磷酸化CREB蛋白的表达变化,以RT-PCR方法检测肝糖输出调控基因PGC-1α、磷酸烯... 目的观察CREB磷酸化对肝糖输出调控基因表达的影响。方法利用cAMP激动剂forskolin处理原代培养的大鼠肝脏细胞,以Western blot法检测肝脏细胞处理前后CREB和磷酸化CREB蛋白的表达变化,以RT-PCR方法检测肝糖输出调控基因PGC-1α、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖6磷酸酶(G6Pase)mRNA的表达。结果以cAMP激动剂Forskolin作用的肝细胞CREB蛋白的磷酸化水平明显增高,肝糖输出调控基因PGC-1α、PEPCK、G6Pase mRNA的表达也增高。结论CREB磷酸化后可以调控糖异生关键酶的表达。 展开更多
关键词 CAMP反应元件结合蛋白 磷酸化 肝糖输出调控基因
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磷酸化环磷腺苷反应元件结合蛋白对持续惊厥后海马细胞凋亡调控基因表达的影响
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作者 苑爱云 刘秋燕 +1 位作者 李小平 侯梅 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2016年第2期136-140,共5页
目的观察外源性磷酸环磷腺苷反应元件结合蛋白(p CREB)抗体对惊厥持续状态(SC)后海马细胞凋亡调控基因Bcl-2和c-Jun表达的影响,探讨p CREB在惊厥性脑损伤中的作用及其调控机制。方法成年Wistar鼠48只随机分为正常对照组(NC组,n=24)和惊... 目的观察外源性磷酸环磷腺苷反应元件结合蛋白(p CREB)抗体对惊厥持续状态(SC)后海马细胞凋亡调控基因Bcl-2和c-Jun表达的影响,探讨p CREB在惊厥性脑损伤中的作用及其调控机制。方法成年Wistar鼠48只随机分为正常对照组(NC组,n=24)和惊厥持续状态组(SC组,n=24)。SC组采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射诱发SC模型。两组均根据脑室注射内容分为无注射组、生理盐水注射组(NS组)和抗p CREB注射组(抗p CREB组)3个亚组,每个亚组8只。注射后6 h处死动物。取双侧海马采用免疫组化和原位杂交(ISH)观察Bcl-2蛋白/m RNA、c-Jun蛋白/m RNA的分布,并进行半定量分析。结果 NC组中,3个亚组注射侧Bcl-2蛋白/m RNA表达均无显著性差异(P>0.05),SC组中抗p CREB组低于无注射组和NS组(P<0.05)。NC组和SC组中,3个亚组注射侧c-Jun蛋白/m RNA表达均有非常高度显著性差异(P<0.001),NS组和抗p CREB组c-Jun蛋白/m RNA表达高于无注射组(P<0.05),抗p CREB组高于NS组(P<0.05)。结论 SC后脑室内注射外源性抗p CREB抗体可下调SC后海马Bcl-2蛋白/m RNA表达,上调c-Jun蛋白/m RNA表达。 展开更多
关键词 持续惊厥 磷酸化环磷腺苷反应元件结合蛋白 BCL-2 C-JUN 大鼠
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环磷腺苷效应元件结合蛋白磷酸化在胰岛素样生长因子-1抑制耳蜗毛细胞凋亡中的作用
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作者 宫亮 陈冬 李里 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期3246-3247,共2页
目的探讨磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(P-CREB)对胰岛素样生长因子(IGF)-1抑制小鼠毛细胞凋亡的作用。方法体外培养新生小鼠耳蜗基底膜。实验分为A组:正常对照培养液;B组:庆大霉素(GM)(0.5 mmol/L);C组:GM(0.5 mmol/L)+IGF-1(1 ng/ml... 目的探讨磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(P-CREB)对胰岛素样生长因子(IGF)-1抑制小鼠毛细胞凋亡的作用。方法体外培养新生小鼠耳蜗基底膜。实验分为A组:正常对照培养液;B组:庆大霉素(GM)(0.5 mmol/L);C组:GM(0.5 mmol/L)+IGF-1(1 ng/ml);D组:GM(0.5 mmol/L)+IGF-1(10 ng/ml);E组GM(0.5 mmol/L)+IGF-1(50 ng/ml);F组:GM(0.5 mmol/L)+IGF-1(100 ng/ml)。培养24 h后收集细胞及固定。应用TUNEL法观察各组耳蜗毛细胞的凋亡情况。应用Western印迹及RT-PCR法观察P-CREB的表达情况。结果 A组无凋亡细胞。B组检测到凋亡细胞。C组细胞凋亡较B组明显减少。D组凋亡细胞减少最明显(与B组相比,P<0.05)。E组及F组凋亡细胞较D组有所增加。P-CREB:Western印迹结果及RT-PCR结果表明:A组及B组P-CREB蛋白及m RNA表达较低。与B组相比,C、D、E及F组P-CREB蛋白及m RNA明显增加,以D组增加最明显。结论 IGF可能通过激活CREB磷酸化抑制毛细胞凋亡。 展开更多
关键词 毛细胞 凋亡 胰岛素样生长因子 磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(P-CREB)
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转录因子环腺苷酸反应元件结合蛋白在肿瘤转移中的作用及其分子机制 被引量:5
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作者 庄海慧 王雪 王萍 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期138-143,共6页
目的肿瘤转移是复杂而精细的有序过程,其机制包括细胞骨架纤维重排、上皮-间质化发生和microRNAs的调控等。环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)作为细胞内重要的转录因子,通过自身磷酸化和过表达,改变细胞骨架纤维重排、上皮-间质化发生和... 目的肿瘤转移是复杂而精细的有序过程,其机制包括细胞骨架纤维重排、上皮-间质化发生和microRNAs的调控等。环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)作为细胞内重要的转录因子,通过自身磷酸化和过表达,改变细胞骨架纤维重排、上皮-间质化发生和与microRNAs的相互作用等,参与调控肿瘤转移。我们综述了近几年的研究成果,探讨CREB在肿瘤转移中的作用及分子机制,为以CREB为靶点的预防和治疗肿瘤转移奠定基础。 展开更多
关键词 环腺苷酸反应元件结合蛋白 细胞骨架 上皮-间质化 MICRORNAS 肿瘤转移
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转录因子环腺苷酸反应元件结合蛋白介导的细胞凋亡及其调控机制 被引量:3
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作者 李垒 王萍 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期139-144,共6页
细胞凋亡是一个精细而复杂的过程,需要一系列的蛋白参与。其中环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)作为一个核转录因子,通过自身磷酸化实现调节转录功能,改变细胞内的信号转导途径,从而调控细胞凋亡过程。我们结合研究结果对CREB介导的细胞... 细胞凋亡是一个精细而复杂的过程,需要一系列的蛋白参与。其中环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)作为一个核转录因子,通过自身磷酸化实现调节转录功能,改变细胞内的信号转导途径,从而调控细胞凋亡过程。我们结合研究结果对CREB介导的细胞凋亡及其调控机制作一综述。 展开更多
关键词 环腺苷酸反应元件结合蛋白 信号通路
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