老龄大鼠肝脏和骨骼肌胰岛素受体底物-1及磷酸化蛋白激酶B的表达

目的探讨老龄对胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB,p-Akt)在肝脏和骨骼肌中表达的影响,为老年糖尿病早期干预方法提供实验依据。方法3种不同月龄SD大鼠(6、12、20～24月龄),腹腔麻醉后抽心血查血糖、血脂、游离脂肪酸(FFA);分离肝脏、骨骼肌,免疫组化观察IRS-1与p-Akt在不同月龄大鼠肝脏和骨骼肌中的表达。结果20～24月龄鼠血浆中FFA水平高于6月龄大鼠〔(419.94±93.93)vs(256.22±73.93)mmol/L,P<0.05〕;但空腹血糖及血脂水平与其它月龄大鼠相当;在肝脏或骨骼肌均未发现IRS-1表达水平的显著变化(P>0.05);p-Akt在肝细胞中的表达减少,与6月龄和12月龄组相比差异有统计学意义(P<0.05);而在骨骼肌细胞中,3组动物p-Akt表达无明显差异。结论FFA水平增高是自然衰老大鼠胰岛素抵抗的显著特征,与此相关的PI3K/Akt信号通路障碍早于血糖异常出现;Akt的磷酸化障碍可能是早期干预的靶点。Akt的磷酸化障碍主要在肝细胞中发现,肝脏可能是衰老相关胰岛素信号通路异常的主要部位。

有氧运动对高脂膳食诱导的胰岛素抵抗小鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物1及其丝氨酸磷酸化活性的影响

目的:探讨有氧运动对高脂膳食诱导胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)小鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物1(insulin receptor substrates-1,IRS1)及其丝氨酸磷酸化活性的影响,以及结节性硬化复合物蛋白2(tuberous sclerosis complex-2,TSC2)在此过程中的可能作用。方法:选取4周龄C57BL/6小鼠,经10周高脂膳食,诱导小鼠产生IR。将40只IR小鼠随机分为安静对照组(HC)和有氧运动组(HE),每组20只。HC组继续高脂饮食,HE组在高脂饮食的同时进行5天/周、1小时/天、75%VO2 max强度的有氧跑台运动;6周后,小鼠禁食16小时,进行空腹血清胰岛素(FINS)检测和口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT);随后迅速分离小鼠骨骼肌,液氮速冻后,-80℃保存备用。采用逆转录PCR、Western blot、免疫荧光组化染色等方法检测骨骼肌TSC2、IRS1、pIRS1-Ser307、pIRS1-Ser636/639的表达,并比较结果的组间差异。结果:与HC组小鼠相比,HE组小鼠FINS水平降低25.5%(P<0.05),葡萄糖耐受能力明显提高;HE组小鼠骨骼肌TSC2基因表达较HC组增加21.45%(P<0.05),HE组TSC2蛋白表达比HC组增加24.42%(P<0.05);组间IRS1基因和蛋白表达均无显著性差异(P>0.05);但HE组pIRS1-Ser307和pIRS1-Ser636/639蛋白表达与HC组相比分别降低15.36%和19.80%(P<0.05)。结论:有氧运动明显降低了小鼠空腹血清胰岛素水平,提高了其葡萄糖耐受能力。有氧运动可能通过增强骨骼肌细胞TSC2表达,抑制IRS1-Ser307和IRS1-Ser636/639的磷酸化活性,从而增强胰岛素信号通路敏感性;6周、75%VO2 max的有氧运动对IRS1基因和蛋白表达无显著影响。

肝组织胰岛素受体底物1表达及其酪氨酸磷酸化与慢性乙型肝炎病毒感染者胰岛素抵抗的关系

目的研究慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者肝脏组织中胰岛素受体底物1(insulinreceptor substste-1,IRS-1)表达及其酪氨酸磷酸化与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的关系。方法共收集36例肝组织,其中来源于健康对照受试者12例,轻度慢性乙型肝炎(mild chronic hepatitis B,MCHB)未合并IR受试者12例,MCHB合并IR受试者12例。测量受试者的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹血胰岛素(fasting blood insulin,FINS)水平、HBV DNA及乙肝病毒标记物。根据稳态模型计算的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment,HOMA-IR)界定IR。当HOMA-IR值>2.7定义为IR。采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测各组IRS-1蛋白表达及酪氨酸磷酸化水平。结果①MCHB伴IR组FINS、FBG、HOMA-IR、HBV DNA及HBeAg阳性率分别为(19.48±7.97)μU/mL、(5.20±0.62)mmol/L、(4.37±1.34)%、(5.01±1.33)%和75.00%;MCHB未伴IR组FINS、FBG、HOMA-IR、HBV DNA及HBeAg阳性率分别为(8.49±2.78)μU/mL、(5.05±0.54)mmol/L、(1.86±0.58)%、(4.89±1.52)%和58.33%;正常对照组FINS、FBG及HOMA-IR分别为(7.21±2.71)μU/mL、(4.98±0.36)mmol/L和(1.60±0.63)%。MCHB伴IR组的FINS水平和HOMA-IR值显著高于MCHB未伴IR组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);HBeAg阳性率及HBV DNA载量差异无统计学意义(P>0.05)。②MCHB伴IR组肝组织IRS-1蛋白表达水平为(0.33±0.03),明显低于正常对照组(0.68±0.03)和MCHB未伴IR组(0.64±0.01),差异具有统计学意义(P<0.01)。③MCHB伴IR组肝组织IRS-1蛋白酪氨酸磷酸化程度为(0.17±0.02),明显低于正常对照组(0.56±0.03)和MCHB未伴IR组(0.53±0.01),差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 HBV在胰岛素抵抗中的作用尚未明确。肝脏组织中IRS-1蛋白表达及其酪氨酸磷酸化程度降低,可能是HBV感染者发生胰岛素抵抗的分子机制之一。

有氧运动对小鼠骨骼肌结节性硬化复合物蛋白2基因表达及胰岛素受体底物1丝氨酸磷酸化的影响

背景:研究表明,胰岛素受体底物蛋白1(insulin receptor substrate1,IRS1)的丝氨酸磷酸化和结节性硬化复合物蛋白2的表达及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/核糖体S6激酶1信号通路的异常可诱导机体产生胰岛素抵抗。目的:观察有氧运动对小鼠骨骼肌结节性硬化复合物蛋白2基因表达及IRS1丝氨酸磷酸化的影响。方法:将C57BL/6小鼠随机分为安静组和运动组,运动组进行6周的75%VO2max强度的有氧跑台运动,安静组不做任何干预。采用RT-PCR,Western blot和免疫荧光组织化学染色等方法检测各组大鼠骨骼肌结节性硬化复合物蛋白2,IRS1,pIRS1-Ser307和pIRS1-Ser636/639的表达和定位。结果与结论:运动组结节性硬化复合物蛋白2mRNA及蛋白表达高于安静组(P<0.05),两组间胰岛素受体底物蛋白1mRNA及蛋白表达差异无显著性意义。运动组胰岛素受体底物蛋白1的丝氨酸307和丝氨酸636/639位点的磷酸化明显低于安静组(P<0.05)。结果提示,有氧运动可增强骨骼肌组织结节性硬化复合物蛋白2基因表达,进而抑制胰岛素受体底物蛋白1的丝氨酸磷酸化。

丹栀逍遥散对糖尿病抑郁大鼠胰岛素受体和胰岛素底物-1 mRNA表达的影响

目的探讨丹栀逍遥散对糖尿病抑郁大鼠肝组织胰岛素受体和胰岛素底物-1 mRNA影响的分子机制。方法以高脂高糖乳剂加链尿佐菌素复制糖尿病大鼠模型,再予慢性孤养加慢性不可预见性中等刺激,建立糖尿病抑郁模型,给予丹栀逍遥散3 w后,观察其体重、行为学、空腹血糖、胰岛素、葡萄糖耐量试验、下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的激素的变化、采用RT-PCR检测肝组织胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)mRNA的表达。结果丹栀逍遥散提高糖尿病抑郁大鼠活动度;降低血糖和胰岛素;降低CRH、ACTH、CorT;提高胰岛素靶组织肝的IR、IRS-1mRNA的表达。结论丹栀逍遥散治疗糖尿病抑郁其机制可能与纠正紊乱HPA轴和提高肝组织IR、IRS-1的基因表达从而改善胰岛素的信号传导有关。

妊娠期糖尿病患者胎盘组织胰岛素受体底物1、蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达及意义

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘组织胰岛素受体底物1(IRS-1)、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)表达及意义。方法选择GDM孕妇49例(GDM组),正常足月妊娠孕妇50例(正常组)。两组均于孕24~28周检测空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG),采用胰岛素稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、胰岛β细胞功能(HOMA-β%)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI);两组分娩后取胎盘组织,采用免疫组化ABC法检测胎盘组织IRS-1、PTP 1B。结果 GDM组FPG、FINS、HOMA-IR均高于正常组(P均<0.01),HOMA-ISI、HOMA-β%均低于正常组(P均<0.01)。正常组胎盘组织IRS-1阳性表达率为100%,GDM组为63.26%,两组比较P<0.01。正常组胎盘组织PTP 1B阳性表达率为56.00%,GDM组为91.83%,两组比较P<0.01。GDM患者胎盘组织PTP 1B与IRS-1表达呈负相关(r=-4.85,P<0.01);IRS-1与HOMA-IR呈负相关(r=-0.552,P<0.01),与HOMA-β%和HOMA-ISI无相关性(P>均0.05);PTP 1B与HOMA-IR呈正相关(r=0.563,P<0.01),与HOMA-β%和HOMA-ISI无相关性(P>均0.05)。结论 GDM患者胎盘组织IRS-1表达降低,PTP 1B表达升高,且均与HOMA-IR相关;胰岛素信号传导系统中信号蛋白表达异常可能与GDM发病有关。

开郁清胃方对2型糖尿病模型大鼠胰岛细胞胰岛素受体及胰岛素受体底物-1表达的影响

目的研究中药复方开郁清胃方改善2型糖尿病胰岛细胞功能的作用机理。方法以高脂饲料喂养9周加小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,造模后的动物随机分成模型组、开郁清胃组和文迪雅组,并设立正常对照组。测定空腹血糖、葡萄糖负荷后2h血糖以及糖化血清蛋白、基础胰岛素等,采用高胰岛素正葡萄糖钳夹技术评价整体的胰岛素抵抗,静脉糖耐量试验评估胰岛细胞功能,应用EnVision方法测定胰岛细胞胰岛素和胰岛素受体(IRc)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达。结果模型组大鼠同时具有胰岛素抵抗、胰岛素分泌异常和血糖的增高,开郁清胃方和文迪雅都可明显改善模型大鼠的糖代谢和胰岛素的分泌,提高胰岛细胞IRc和IRS-1的表达。结论开郁清胃方可以确切地改善2型糖尿病模型大鼠的糖代谢,其机理包括两个方面,一是外周胰岛素敏感性的提高;二是胰岛细胞功能的改善。对胰岛细胞的胰岛素信号转导的影响是其改善胰岛细胞功能的重要作用机理。

胰岛素受体底物1(IRS-1)基因Gly972Arg突变与中国人糖尿病的相关性

目的研究胰岛素受体废物１（ＩＲＳ－１）基因Ｇｌｙ９７２Ａｒｇ突变与中国人糖尿病的相关性。方法随机选取上海地区中国人 ３５９例，用 ＰＣＲ／ＢｓｔＮ１酶解法检测 Ｇｌｙ９７２Ａｒｇ突变。 结果本组中国人中仅发现２例该突变且均为非糖尿病者。结论该突变可能不是中国人糖尿病的重要遗传因素。

中国人2型糖尿病患者胰岛素受体底物-1基因变异的研究

目的 确定中国人胰岛素受体底物 - 1基因变异是否与 2型糖尿病相关。方法 用聚合酶链反应 -单链构象多态性分析方法筛选了 6 8例中国人 2型糖尿病患者和 6 8例正常对照组的胰岛素受体底物 - 1基因的 +170 0～ +4 437bp片段。再将单链构象多态性有改变的全部片段进行 DNA序列分析。结果 发现 2种出现氨基酸变化的核苷酸变异[GGG→ AGG(G971 R)和 CCT→ TCT(P1 0 79S) ]和 3种无声变异 [GAT→ GAC(D42 2 D)、CCA→ CCC(P737P)和 GCA→ GCG(A80 4A) ],其中 CCA→CCC(P737P)和 CCT→ TCT(P1 0 79S) ]是首次报道。这 5种核苷酸变异均在 2型糖尿病患者中发现 ,而在正常对照组中只发现 GCA→ GCG(A80 4A)。中国人 2型糖尿病患者这 5种变异的发生频率远高于正常对照组(38.2 % vs7.4% ,χ2 =18.42 ,P<0 .0 1)。最常见的多态性是 GCA→GCG(A80 4A) ,在 2型糖尿病患者中它的发生率远高于正常对照组 (2 6 .5 % vs7.4% ,2 =8.84,P <0 .0 1)。在 2型糖尿病患者和正常对照组中 ,该变异的纯合子发生率分别为 8.8%和 1.5 % (χ2 =2 .41,P >0 .0 5 )。结论 胰岛素受体底物 - 1基因的核苷酸变异可能与中国人 2型糖尿病的发生有相关性。

转染人源Omentin-1、Vaspin妊娠期糖尿病脂肪细胞胰岛素受体底物和磷脂酰肌醇3激酶表达变化

目的观察转染人源网膜素1(Omentin-1)、内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)的妊娠期糖尿病(GDM)脂肪细胞胰岛素受体底物1/2(IRS-1/2)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)表达变化。方法复苏、传代及诱导分化GDM前脂肪细胞。构建Omentin-1、Vaspin过表达载体,以3个不同过表达梯度(1.0、2.5、5.0μg)转染传代脂肪细胞,以无转染组为对照。采用实时荧光定量PCR法检测各组脂肪细胞Omentin-1、Vaspin、IRS-1/2、PI3K mRNA;采用Western blotting法检测各组脂肪细胞Omentin-1、Vaspin、IRS-1/2、PI3K蛋白及酪氨酸磷酸化IRS-1/2;采用[3H]-2-脱氧-D-葡萄糖摄取测定法测算各组脂肪细胞葡萄糖的摄取率。结果随Omentin-1表达增加,转染人源Omentin-1脂肪细胞中IRS-1、PI3K(P85a)mRNA及蛋白表达增加,IRS-2 mRNA及蛋白表达未发生明显变化,IRS-1酪氨酸磷酸化程度明显升高,IRS-2酪氨酸磷酸化程度未发生明显变化,葡萄糖摄取率上升。随Vaspin表达增加,转染人源Vaspin脂肪细胞IRS-1、IRS-2、PI3K(P85a)mRNA及蛋白表达均未出现明显变化,IRS-1、IRS-2酪氨酸磷酸化程度均未出现明显变化,葡萄糖摄取率变化不明显。结论转染人源Omentin-1的GDM脂肪细胞IRS-1和PI3K(P85a)表达升高,葡萄糖摄取率升高;转染人源Vaspin的GDM脂肪细胞无此变化。

多囊卵巢综合征大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物1及其丝氨酸307位点磷酸化的表达

背景:胰岛素受体底物1的丝氨酸307位点磷酸化程度的增加参与了骨骼肌胰岛素抵抗的发生。目的:观察多囊卵巢综合征大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物1的含量及其丝氨酸307位点磷酸化程度的变化。方法:将大鼠随机分为模型组和对照组,模型组给予人绒毛膜促性腺激素联合胰岛素皮下注射,并配以高脂饮食,构建大鼠多囊卵巢综合征模型;对照组皮下注射生理盐水,正常饲料喂养。结果与结论:干预6周后,Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物1表达量显著下降(P<0.05),而其丝氨酸307位点磷酸化蛋白表达明显升高(P<0.05)。结果提示,多囊卵巢综合征大鼠骨骼肌细胞中胰岛素受体底物1蛋白表达下调及其丝氨酸307位点磷酸化蛋白表达上调与多囊卵巢综合征大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的发生密切相关。

降糖补肾方对糖尿病大鼠肌肉组织胰岛素受体及胰岛素受体底物-1表达的作用研究

目的:探讨降糖补肾方改善胰岛素抵抗,治疗糖尿病的作用机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖;免疫印迹检测InsR磷酸化、IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白活性的变化。结果:空腹血糖≥11.1mmol/L为糖尿病大鼠成模标准,成模大鼠随机纳入研究。降糖补肾方能降低糖尿病大鼠的空腹血糖,降糖补肾方高剂量组降糖效果与阿司匹林组相当(P>0.05);免疫印迹法检测结果显示:模型组糖尿病大鼠肌肉组织InsR的磷酸化水平下降,与空白对照组比较有明显差异(P<0.01),降糖补肾低剂量组与阿司匹林组相比P>0.05,说明在改善糖尿病大鼠肌肉组织InsR磷酸化水平方面这两组效果相当。模型组糖尿病大鼠肌肉组织IRS-1的酪氨酸磷酸化下降,与空白对照组比较有明显差异(P<0.01),阿司匹林组、降糖补肾高剂量组与空白对照组相比(P>0.05),说明阿司匹林组、降糖补肾高剂量组能显著改善IRS-1酪氨酸磷酸化水平,两组效果相当(P>0.05)。结论:降糖补肾方一定程度上能增加糖尿病大鼠肌肉组织InsR磷酸化、IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白表达,这可能是降糖补肾方抑制炎症信号通路的传导而发挥其改善胰岛素抵抗,治疗糖尿病的机制之一。

二甲双胍对OLETF大鼠靶组织内胰岛素受体底物-1蛋白表达水平的影响

目的探讨二甲双胍作用的分子机制。方法用Ｗｅｓｔｅｒｎ杂交检测二甲双胍治疗后自发发病的２型糖尿病模型（ＯＬＥＴＦ大鼠）肝脏、肌肉、脂肪组织内ＩＲＳ－１（胰岛素受体底物１）蛋白表达水平的改变，并与治疗前比较。结果二甲双胍治疗后ＯＬＥＴＦ大鼠肝脏组织内ＩＲＳ－１的蛋白表达较治疗前明显增加（Ｐ＜０．００１），肌肉组织内ＩＲＳ－１的蛋白表达亦较治疗前增加，但差别无统计学意义（Ｐ＞０．０５），脂肪组织内ＩＲＳ－１的蛋白表达则较治疗前减少（Ｐ＜０．０５）。结论二甲双胍治疗后能使ＯＬＥＴＦ大鼠靶组织内ＩＲＳ－１蛋白表达发生改变，特别是它能明显增加肝脏组织ＩＲＳ－１的蛋白表达，这可能是其抗高血糖、改善组织胰岛素敏感性的机制之一。

水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠胰岛素受体底物-1的影响

目的探讨抗炎药水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响及其作用机制。方法分别给大鼠静脉输注脂肪乳+肝素,脂肪乳+肝素+水杨酸钠和生理盐水7 h,并在输注的最后2 h,行清醒状态高胰岛素-正血糖钳夹试验,测定血浆葡萄糖、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素和C-肽水平,检测肝脏、肌肉中胰岛素受体底物-1(IRS-1)及307位丝氨酸磷酸化的IRS-1表达。结果输注脂肪乳大鼠葡萄糖输注率(GIR)是输注生理盐水大鼠的45%,水杨酸钠可使GIR提高1.3倍(P<0.01)。脂肪乳输注组大鼠肝脏及肌肉中307位丝氨酸磷酸化的IRS-1分别为生理盐水输注组大鼠的3倍和3.8倍(P<0.001),输注水杨酸钠,肝脏、肌肉307位丝氨酸磷酸化的IRS-1下降45%、20%(P<0.05)。结论 FFA增高引起肝脏及肌肉中307位丝氨酸磷酸化的IRS-1水平增高,可能是导致胰岛素抵抗发生的机制之一,应用水杨酸钠,大鼠肝脏及肌肉组织中IRS-1丝氨酸磷酸化水平下降,胰岛素抵抗改善。抗炎药物水杨酸钠可能通过抑制FFA引起的IRS-1丝氨酸磷酸化,而发挥改善胰岛素抵抗的作用。

胰岛素受体底物-1/-2与胰岛素信号转导

胰岛素受体底物(IRS)是胰岛素信号传递的重要介质,其中IRS-1和IRS-2在胰岛素信号转导通路中的作用尤为重要。IRS-1和IRS-2在体内多个组织中均有表达,其中在胰岛β细胞、肝脏、骨骼肌和脂肪组织中表达最为丰富。近年来国内外在对IRS-1和IRS-2的研究中发现,无论是糖尿病患者或是模型,其胰岛β细胞、肝脏、骨骼肌和脂肪组织中IRS-1和IRS-2的表达均有改变,且变化程度各有不同。

冠心病患者胰岛素受体底物-1基因多态性的研究

目的 探讨胰岛素受体底物 - 1基因多态性是否与冠心病有关联。方法 应用多聚酶链反应 ( PCR)对成都地区汉族 113例冠心病患者及 194例正常对照者胰岛素受体底物 - 1基因酶切位点的限制性片段长度多态性( RFL P)进行研究。血脂用酶法测定。结果 冠心病组和正常对照组胰岛素受体底物 - 1基因均以 GG基因型为主 ,其频率分别为 0 .960和 0 .985。正常对照组和冠心病组胰岛素受体底物 - 1基因 R等位基因频率分别为 0 .0 15和0 .0 40 ,具有统计学意义 ( P=0 .0 5 )。冠心病组中具有 G/R基因型者血清 TC水平较具有 G/G基因型者显著升高( P<0 .0 5 ) ,具有 G/G基因型者血糖水平较具有 G/R基因型者显著升高 ( P<0 .0 5 )。结论 胰岛素受体底物 - 1基因多态性与中国人冠心病有一定关联。冠心病患者胰岛素受体底物 - 1基因 G/R基因型对血清胆固醇的升高有一定影响 ,而

NIDDM患者胰岛素受体底物-1基因突变研究

目的 :探讨胰岛素受体底物 - 1(IRS- 1)基因 Gly971Arg突变与非胰岛素依赖性糖尿病 (NIDDM)的相关性。 方法 :采用多聚酶链式反应 -限制性片段长度多态性 (PCR- RFL P)分析方法 ,对 6 0例 NIDDM患者和 30例正常个体 IRS- 1基因 Gly971Arg突变进行筛查。结果:6 0例 NIDDM患者中检测出 2例 Gly971Arg突变者 ,30例正常人中没有发现突变者。结论:IRS- 1基因 Gly971Arg突变在 NIDDM患者中出现频率较正常人略高 ,Gly971Arg突变对 IRS- 1活性的影响及其在 NIDDM发病中的作用有待进一步研究。

黄芪多糖对糖尿病大鼠肾组织胰岛素受体及其底物-1的影响

目的研究黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠肾组织胰岛素受体(IR)及胰岛素受体底物-1(IRS-1)表达的影响及其治疗糖尿病的作用机制。方法用APS治疗高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病(DM)大鼠,检测血糖,IR及IRS-1的变化,观察APS对糖尿病大鼠的作用。结果DM大鼠血糖含量明显升高(P<0.01),IR及IRS-1表达明显降低(P<0.01);APS能明显增加DM大鼠IR及IRS-1的表达(P<0.01),降低血糖水平(P<0.01)。结论APS可降低糖尿病大鼠血糖水平,其机制可能与提高糖尿病大鼠肾组织中IR,IRS-1的表达,增加组织对胰岛素的敏感性,改善胰岛素信号传导有关。