子宫内膜腺癌组织中磷酸化蛋白激酶B和PTEN蛋白的表达

目的:探讨子宫内膜腺癌组织中磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)和PTEN蛋白的表达。方法:应用免疫组化SP法检测12例增生期子宫内膜、42例子宫内膜增殖症[包括15例单纯型增生(SH)、19例复合型增生(CH)和8例非典型增生(AH)]及46例子宫内膜腺癌组织中P-AKT和PTEN蛋白的表达情况。结果:增生期子宫内膜、子宫内膜增殖症和子宫内膜腺癌中PTEN阳性表达率分别为91.7%、42.9%和37.0%,差异有统计学意义(χ2=11.64,P=0.003),增生期子宫内膜高于子宫内膜增殖症和子宫内膜腺癌;PTEN在SH、CH和AH阳性表达率分别为73.3%、26.3%和25.0%,差异有统计学意义(P=0.014),SH高于CH和AH。P-AKT在正常子宫内膜、子宫内膜增殖症和子宫内膜腺癌中的阳性表达率分别为25.0%、57.1%和87.0%,差异有统计学意义(χ2=19.37,P<0.001),子宫内膜腺癌高于增生期子宫内膜和子宫内膜增殖症;SH、CH和AH组织中P-AKT的阳性表达率分别为26.7%,68.4%和87.5%,差异有统计学意义(χ2=5.28,P=0.027),SH和CH低于AH。PTEN表达与子宫内膜腺癌的组织学分级有关(P<0.001),与临床分期无关(χ2=0.06,P=0.89)。P-AKT的表达与子宫内膜癌的临床分期(χ2=0.20,P=0.82)和组织学类型无关(χ2=0.94,P=0.32)。子宫内膜腺癌组织中PTEN与P-AKT表达关系密切(rP=-0.368,χ2=6.69,P=0.012)。结论:PTEN基因可能通过影响AKT通路参与子宫内膜腺癌的发生。

大鼠心肌肥厚中磷酸化磷脂酞肌醇3-激酶和磷酸化蛋白激酶B蛋白表达与心肌纤维化的关系

目的:研究异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚中磷酸化磷脂酞肌醇3-激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达与心肌纤维化的关系,为探讨大鼠心肌肥厚中心肌纤维化的信号转导机制和改善心功能提供形态学资料.方法:健康成年SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素,造成心肌肥厚模型;取心肌组织,常规石蜡切片,Masson染色,观察心肌组织的成纤维细胞变化;免疫组织化学显色和免疫荧光显色,检测p-PI3K和p-Akt的表达及分布.利用图像分析软件对p-PI3K和p-Akt的表达结果进行定量分析.结果:大鼠实验组的心肌肥厚指标明显高于对照组;Masson染色结果显示实验组心肌细胞较对照组心肌细胞直径明显变大,细胞间距变大,细胞间纤维细胞增多,呈现区域性纤维化;免疫组织化学检测显示,实验组心肌组织p-PI3K和p-Akt蛋白表达面积和平均光密度较对照组高,两者差异有统计学意义;免疫荧光检测实验组心肌组织p-PI3K和p-Akt蛋白表达较对照组高.结论:p-PI3K和p-Akt蛋白表达增高可能在心肌纤维化的发生和发展过程中起重要作用.

甲状腺乳头状癌中磷酸化蛋白激酶B和PTEN蛋白的表达及意义

目的分析磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和PTEN蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及意义。方法应用免疫组化PV-6001/6002两步法检测40例甲状腺乳头状癌手术切除标本和20例癌旁正常甲状腺组织中p-AKT和PTEN蛋白的表达,分析二者与临床病理特征的关系。结果 p-AKT蛋白在甲状腺乳头状癌中阳性表达率显著高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.01);而PTEN蛋白在甲状腺乳头状癌中阳性表达率显著低于癌旁正常组织的阳性表达率,差异有统计学意义(P<0.01)。不同临床TNM分期、有无浆膜浸润、有无淋巴结转移的患者,癌组织中p-AKT和PTEN蛋白的阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而不同年龄、肿瘤直径的患者,癌组织中二者的阳性表达率间差异无统计学差异(P>0.05)。p-AKT与PTEN蛋白的表达呈负相关(r=-0.325,P<0.05)。结论 p-AKT和PTEN蛋白的表达改变与甲状腺乳头状癌的形成有一定关系;二者表达状况的检测对判断甲状腺乳头状癌的恶性程度及预后具有重要的临床意义。

磷酸化蛋白激酶B和p27在宫颈癌组织的表达及意义

目的:探讨宫颈癌组织中磷酸化蛋白激酶B(P-PKB)和p27蛋白的表达及其在子宫颈癌发生、发展中的意义。方法:采用免疫组化SP法检测51例宫颈癌组织,36例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织和20例正常宫颈组织中P-PKB蛋白和P27蛋白的表达,并分析它们与宫颈癌临床病理因素的关系。结果:宫颈癌组织中P-PKB的阳性表达率(74.5%)明显高于CIN组(52.8%)和正常宫颈组(15%)(P<0.05),P-PKB蛋白的表达随宫颈癌分化程度下降、临床分期升高而升高(P<0.05),在无淋巴结转移的宫颈癌中的表达明显低于有淋巴结转移癌(P<0.05)。p27蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率(49.0%)明显低于CIN组(80.1%)和正常宫颈组(90.0%)(P<0.05),p27蛋白的表达随宫颈癌分化程度下降、临床分期升高而降低(P<0.05),在无淋巴结转移的宫颈癌中的表达明显高于有淋巴结者(P<0.05)。宫颈癌中P-PKB蛋白表达与p27蛋白表达呈负相关(r=-0.326,P<0.05)。结论:P-PKB蛋白在宫颈癌中过表达,p27蛋白在宫颈癌中表达明显降低,与P-PKB蛋白表达呈负相关,P-PKB蛋白可能通过抑制p27蛋白的表达,促进肿瘤的发生发展。

雄激素受体、磷酸化蛋白激酶B在三阴性乳腺癌中的表达及意义

目的探讨雄激素受体（AR）、磷酸化蛋白激酶B（P-PKB）在三阴性乳腺癌中的表达及意义。方法收集2012年3月．2015年3月惠州市中心人民医院收治的乳腺癌患者115例，其中三阴性乳腺癌54例，非三阴性乳腺癌61例。采用免疫组化S-P法检测AR、P—PKB表达。比较三阴性乳腺癌和非三阴性乳腺癌AR、P—PKB表达阳性率，分析三阴性乳腺癌组织中AR和P—PKB表达与临床病理参数的关系。结果三阴性乳腺癌AR阳性表达率明显低于非三阴性乳腺癌（P〈0．05）：三阴性乳腺癌P—PKB阳性表达率明显高于非三阴性乳腺癌（P〈0．05）；三阴性乳腺癌组织中AR的表达与临床分期和淋巴结转移情况呈显著负相关（r=-0．295、-0．311，P〈0．05）；三阴性乳腺癌组织中P—PKB的表达与临床分期和淋巴结转移情况呈显著正相关（r=0．332、0．329，P〈0．05）。结论AR、P—PKB在三阴性乳腺癌的表达具有重要的意义，可以作为预后的重要指标，并有望成为未来治疗三阴性乳腺癌的新靶点。

磷酸化丝／苏氨酸蛋白激酶B在小鼠过敏性气道反应肺组织炎性细胞中的差异表达

目的：探讨丝／苏氨酸蛋白激酶B（Akt）在过敏性小鼠肺组织不同炎性细胞中的活化状况。方法：应用卵蛋白致敏激发BALB／c小鼠制备过敏性气道炎症反应模型，抽取肺泡灌洗液（BALF）进行细胞总数计数和不同炎性细胞分类计数，应用免疫组织化学检测磷酸化Akt（p-Akt）在过敏性小鼠肺组织中不同炎性细胞的表达。结果：过敏性小鼠BALF中总细胞数明显高于正常鼠；分类细胞计数中，正常组以巨噬细胞为主，而过敏性小鼠的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分比明显升高；免疫组织化学显示p-Akt在过敏性小鼠气道中嗜酸性粒细胞中表达明显高于淋巴细胞和巨噬细胞，而在淋巴细胞中表达明显高于巨噬细胞。结论：Akt在过敏性小鼠的气道炎症中的作用与炎性细胞的种类密切相关，发挥不同的诱导嗜酸性粒细胞和巨噬细胞增多、趋化、释放炎性细胞因子和对抗淋巴细胞凋亡等重要的作用。

磷酸化蛋白激酶B在子宫颈癌组织中的表达及意义

目的探讨子宫颈癌组织中磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)的表达及其在子宫颈癌发生、发展中的意义。方法采用免疫组织化学SP法检测51例子宫颈癌组织、36例子宫颈上皮内瘤变(CIN)组织和20例正常子宫颈组织中p-PKB蛋白的表达,并分析其与子宫颈癌临床病理因素的关系。结果p-PKB在子宫颈癌组织中的阳性表达率明显高于CIN组织和正常子宫颈组织(P<0.05)。p-PKB蛋白的表达与子宫颈癌组织学分级、临床分期及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。结论p-PKB蛋白在子宫颈癌中过表达可能参与子宫颈癌的发生。

不良心理应激对人卵巢癌荷瘤裸鼠皮下移植瘤生长及表皮生长因子受体、磷酸化蛋白激酶B、血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的通过观察不良心理应激人卵巢癌荷瘤裸鼠皮下移植瘤的体积、重量和瘤体组织中表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达情况的差异,探讨其对卵巢癌生长的影响及可能的分子机制。方法购置4~6周龄的雌性BALB/c裸鼠,称重,随机分两组,每组12只。A组:荷瘤组皮下移植人卵巢癌组织瘤块,不给予应激; B组:荷瘤+应激组皮下移植人卵巢癌组织瘤块,给予应激。定期测量皮下移植瘤的体积,结束应激实验后的第2天,处死全部组别(A组、B组)裸鼠,剥离肿瘤予以称重,利用免疫组织化学及Western blotting方法对A、B两组皮下移植瘤组织中的EGFR、p-Akt、VEGF蛋白表达情况进行检测。结果荷瘤+应激组皮下移植瘤体积及其重量显著高于荷瘤组(P <0. 01);免疫组织化学实验提示,荷瘤+应激组中皮下移植瘤组织中的EGFR、p-Akt、VEGF蛋白表达水平高于荷瘤组(P <0. 05); Wester blotting提示,荷瘤+应激组皮下移植瘤组织中EGFR、p-Akt、VEGF蛋白表达水平显著高于荷瘤组(P <0. 01)。结论不良心理应激可能通过EGFR及其介导的下游PI3K/Akt信号通路来促进卵巢癌的发生、发展。

磷酸化蛋白激酶B、糖类抗原125在卵巢癌中的表达及与临床特征的关系研究

目的探讨磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、糖类抗原125(CA125)在卵巢癌组织中的表达及与临床特征的关系。方法选取102例卵巢上皮癌组织为卵巢癌组,45例卵巢上皮良性肿瘤组织为良性组,32例正常卵巢组织为对照组,应用免疫组织化学法检测3组标本中p-AKT、CA125阳性表达情况,并分析p-AKT、CA125阳性表达与卵巢癌患者临床特征的关系。结果卵巢癌组组织中p-AKT、CA125阳性表达率分别高于良性组与对照组,良性组组织中CA125阳性表达率高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。国际妇产科联盟(FIGO)分期为Ⅲ~Ⅳ期、病理分级为G3级、有淋巴结转移的卵巢癌患者卵巢癌组织中p-AKT阳性表达率分别高于FIGO分期为Ⅰ~Ⅱ期、病理分级为G1~2级、无淋巴结转移患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05);FIGO分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的卵巢癌患者卵巢癌组织中CA125阳性表达率分别高于FIGO分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论p-AKT、CA125在卵巢癌组织中的表达水平升高,均可能参与了卵巢癌的发生及发展。

老龄大鼠肝脏和骨骼肌胰岛素受体底物-1及磷酸化蛋白激酶B的表达

目的探讨老龄对胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB,p-Akt)在肝脏和骨骼肌中表达的影响,为老年糖尿病早期干预方法提供实验依据。方法3种不同月龄SD大鼠(6、12、20～24月龄),腹腔麻醉后抽心血查血糖、血脂、游离脂肪酸(FFA);分离肝脏、骨骼肌,免疫组化观察IRS-1与p-Akt在不同月龄大鼠肝脏和骨骼肌中的表达。结果20～24月龄鼠血浆中FFA水平高于6月龄大鼠〔(419.94±93.93)vs(256.22±73.93)mmol/L,P<0.05〕;但空腹血糖及血脂水平与其它月龄大鼠相当;在肝脏或骨骼肌均未发现IRS-1表达水平的显著变化(P>0.05);p-Akt在肝细胞中的表达减少,与6月龄和12月龄组相比差异有统计学意义(P<0.05);而在骨骼肌细胞中,3组动物p-Akt表达无明显差异。结论FFA水平增高是自然衰老大鼠胰岛素抵抗的显著特征,与此相关的PI3K/Akt信号通路障碍早于血糖异常出现;Akt的磷酸化障碍可能是早期干预的靶点。Akt的磷酸化障碍主要在肝细胞中发现,肝脏可能是衰老相关胰岛素信号通路异常的主要部位。

磷酸化蛋白激酶B与子宫内膜腺癌恶性生物学行为的关系

目的检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)在子宫内膜腺癌中的表达水平,初步探讨p-Akt与肿瘤恶性生物学行为的关系。方法收集42例子宫内膜腺癌和22例正常增生期子宫内膜组织标本。采用免疫组织化学法检测p-Akt蛋白在以上组织标本中的表达水平及子宫内膜腺癌中的增殖细胞核抗原标记指数(PCNA-LI)。结果免疫组化分析显示p-Akt蛋白在增生期子宫内膜和子宫内膜腺癌中表达的阳性率分别为(22.7±3.4)%和(54.8±4.8)%,其在子宫内膜腺癌中的表达水平显著高于增生期子宫内膜(P<0.01)。子宫内膜腺癌p-Akt表达-、+、++、+++的各组中,PCNA-LI分别为(11.01±2.12)%、(21.20±4.96)%、(28.10±2.01)%和(42.65±8.14)%,其与p-Akt表达水平密切相关(r=0.726 8,P<0.01)。在临床肌层浸润>1/2及有淋巴结转移子宫内膜腺癌组织中p-Akt表达水平分别显著高于无肌层浸润(P<0.05)及无淋巴结转移(P<0.01)。结论 p-Akt蛋白特异性过表达于子宫内膜腺癌中,与子宫内膜腺癌的增殖、侵袭及转移等恶性生物学行为密切相关。

胃肠间质瘤组织中第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因蛋白和磷酸化蛋白激酶B蛋白的表达及其对患者预后的影响

目的探讨胃肠间质瘤组织中第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(p-PKB,又称p-Akt)表达水平以及其对患者预后的影响。方法选取行手术治疗的胃肠间质瘤患者116例为研究组,选取116例相对应的瘤旁正常胃肠道组织作为对照组。采用免疫组织化学法测定2组PTEN、p-Akt的表达水平;分析PTEN、p-Akt表达水平与胃肠间质瘤临床病理特征的关系;分析PTEN、p-Akt表达水平与胃肠间质瘤患者无复发生存状况的关系;探讨影响胃肠间质瘤患者预后的因素。结果PTEN在研究组中的阳性表达率低于对照组,而p-Akt在对照组中的阳性表达率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTEN的低表达、p-Akt的高表达与胃肠间质瘤组织的核分裂象、危险度分级、浸润深度有关(P<0.05)。PTEN阳性胃肠间质瘤患者平均无复发生存时间长于PTEN阴性胃肠间质瘤患者,差异有统计学意义(P<0.05);p-Akt阴性胃肠间质瘤患者平均无复发生存时间长于p-Akt阳性胃肠间质瘤患者,差异有统计学意义(P<0.05)。病理性核分裂象、浸润深度、PTEN阴性表达、p-Akt阳性表达是影响胃肠间质瘤患者预后的影响因素(P<0.05)。结论胃肠间质瘤组织中PTEN、p-Akt的表达情况与患者预后关系密切,可为评估患者预后提供参考。

胰岛素样生长因子1受体抑制剂对甲磺酸伊马替尼继发耐药性胃肠道间质瘤细胞增殖及蛋白激酶B蛋白磷酸化的影响

目的探讨胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)抑制剂AG-1024对甲磺酸伊马替尼继发耐药性胃肠道间质瘤(GIST)细胞增殖及蛋白激酶B(Akt)蛋白磷酸化的影响。方法采用甲磺酸伊马替尼诱导GIST-T1细胞以建立继发耐药性细胞系。将继发耐药性GIST-T1细胞分为对照组(0μmol/L AG-1024)以及5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L AG-1024组,给予相应浓度AG-1024干预12 h、24 h、48 h后,检测细胞增殖情况。将继发耐药性GIST-T1细胞分为AG-102412 h组、AG-102424 h组、AG-102448 h组和对照组,各AG-1024组加入10μmol/L AG-1024干预相应的时间,对照组加入等体积的二甲亚砜(干预即刻收集细胞),检测各组细胞Akt蛋白、磷酸化Akt蛋白表达水平。结果(1)各浓度AG-1024组的吸光度值呈下降趋势;同一时间点,各浓度AG-1024组的吸光度值均低于对照组,且10μmol/L AG-1024组与20μmol/L AG-1024组的吸光度值低于5μmol/L AG-1024组(均P<0.05),但10μmol/L AG-1024组与20μmol/L AG-1024组差异无统计学意义(P>0.05)。(2)AG-102412 h组、AG-102424 h组、AG-102448 h组和对照组Akt蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);对照组、AG-102412 h组、AG-102424 h组、AG-102448 h组细胞磷酸化Akt蛋白表达水平依次降低(均P<0.05)。结论IGF-1R抑制剂AG-1024可抑制甲磺酸伊马替尼继发耐药性GIST-T1细胞的增殖,且呈一定的时间依赖性,抑制磷脂酰肌醇3-激酶/Akt信号通路中Akt的磷酸化可能是其作用机制之一。

胰岛素和表皮生长因子刺激引起的蛋白激酶B磷酸化与PTEN突变的关系

目的研究第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)突变对人鼻咽癌细胞系CNE-1中蛋白激酶B(Akt)的磷酸化的影响。方法 CNE-1细胞用含100 m L/L胎牛血清RPMI1640培养基培养,并分别转染野生型PTEN(wt PTEN)质粒、突变型PTEN C124S质粒和突变型PTEN G129E质粒。各组细胞加刺激前用无血清RPMI1640培养基饥饿过夜,用0.15 IU/m L胰岛素或0.3μg/m L重组人表皮生长因子(rh EGF)刺激,Western blot法检测Akt的磷酸化水平。结果胰岛素和rh EGF刺激均可导致CNE-1细胞Akt信号激活;wt PTEN可抑制胰岛素或rh EGF刺激引起的Akt信号激活;PTEN C124S突变体可激活胰岛素刺激引起的Akt信号,但不可激活rh EGF刺激引起的Akt信号;PTEN G129E突变体抑制胰岛素刺激引起的Akt信号激活。结论 wt PTEN可抑制胰岛素或rh EGF刺激引起的Akt信号激活,但PTEN C124S和G129E突变体不能一致性激活Akt信号表达。这表明PTEN基因突变可能与Akt信号表达无关。

蛋白激酶B受体在大鼠脑星形胶质细胞的表达及其磷酸化

目的：研究大鼠脑星形胶质细胞蛋白激酶B受体（TrkB）的表达及其信号转导通路。方法：用生后2-3dSD大鼠,在无菌条件下取脑,制备细胞悬液,以胶质纤维酸性蛋白（GFAP）鉴定星形胶质细胞;以RT-PCR法研究星形胶质细胞TrkB、ERK1、ERK2 mRNA表达,用蛋白印迹和免疫细胞化学法研究星形胶质细胞TrkB、ERK1、ERK2蛋白表达。用蛋白印迹法检测脑源性神经营养因子（BDNF）作用后的星形胶质细胞p-TrkB。结果：星形胶质细胞的纯度达95%以上,RT-PCR结果显示星形胶质细胞表达TrkB、ERK1、ERK2 mRNA,蛋白印迹及免疫细胞化学法显示星形胶质细胞表达TrkB、ERK1、ERK2蛋白。BDNF作用1h后TrkB磷酸化,K252a可阻止TrkB磷酸化。结论：培养的大鼠星形胶质细胞表达TrkB、ERK1、ERK2;BDNF可使TrkB磷酸化,TrkB与星形胶质细胞信号转导有关。

蛋白激酶B丝氨酸磷酸化在非乙醇性脂肪肝发病机制中的作用

目的：探讨蛋白激酶B丝氨酸磷酸化在高脂诱导大鼠非乙醇性脂肪肝发病机制中的作用．方法：选Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组(n=20),高脂组(n=20)和高脂+罗格列酮组(n=20)．分别用正常、高脂和高脂+罗格列酮饲料喂养16wk,处死,观察血脂、胰岛素、肝功,肝脏组织学及超微结构的变化,免疫组化法检测丝氨酸磷酸化的蛋白激酶B在肝脏中的表达．结果：高脂组16 wk后,肝细胞中出现大量的脂肪滴,小叶内及汇管区炎性细胞浸润并伴有点片状坏死．超微结构示：细胞器结构消失,线粒体嵴断裂或空泡变．肝指数、甘油三酯、胰岛素抵抗指数、肝脏谷丙转氨酶(ALT)、γ-氨基酰胺转肽酶(GGT)(分别为3．96%±0．32%,2．87±0_3 mmol/L．15．59±1．7,136．7±0．26 nkat/L和1700．3±0．92 nkat/L)较正常对照组(2．31%±0．21%,0．56±0．20 mmol/L,1．79±1．7,125．0±0．14 nkat/L和158．4±0．63 nkat/L)相比明显增加(P＜0．01或P＜0．05)．高脂组肝脏蛋白激酶B蛋白表达量为34．2%,与正常对照组的89．06%相比明显减弱(P＜0．01)．结论：高脂可能通过抑制蛋白激酶B的活性的表达影响胰岛素信号传导而产生胰岛素抵抗进而参与了非乙醇性脂肪肝的形成．

卵巢上皮性癌组织中磷酸化蛋白激酶B、PTEN蛋白表达及意义

目的探讨磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和与张力蛋白同源的第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)在上皮性卵巢癌发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测10份正常卵巢组织(正常组)、20份卵巢良性上皮性肿瘤(良性组)、60份卵巢上皮性癌组织(卵巢癌组)中p-AKT和PTEN表达。结果 p-AKT在正常组、良性组阳性表达率显著低于卵巢癌组;PTEN蛋白在卵巢癌组表达缺失,显著低于正常组、良性组,P均<0.01。p-AKT和PTEN蛋白表达与卵巢癌临床分期、组织学分级、淋巴结转移和远处转移显著相关(P均<0.01),与年龄、病理类型、腹水无关;两者在卵巢癌组织中的表达呈负相关(r=-0.497,P<0.001)。结论 p-AKT过表达伴随PTEN表达缺失参与了卵巢癌的发生发展。

磷酸化蛋白激酶B在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的:探讨子宫内膜癌组织中磷酸化蛋白激酶B(P-PKB)蛋白的表达及其在子宫内膜癌发生、发展中的意义。方法:采用免疫组化SP法检测51例子宫内膜癌组织、36例子宫内膜不典型增生组织和20例正常子宫内膜组织中P-PKB蛋白的表达,并分析其与子宫颈癌临床病理因素的关系。结果:P-PKB在子宫颈癌组织中的阳性表达率明显高于子宫内膜不典型增生组和正常子宫内膜组织组(P<0.05)。P-PKB蛋白的表达与子宫内膜癌组织学分级、临床分期及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。结论:P-PKB蛋白在子宫内膜癌中过表达,可能与子宫内膜癌的发生、发展有关。

机械牵张对大鼠心室肌蛋白激酶B磷酸化及心钠素分泌的影响

目的:研究机械牵张对大鼠心肌蛋白激酶B(Akt)活化和心钠素(ANF)分泌的影响。方法:采用Langendorff方法灌流大鼠心脏,膨胀球囊持续牵张左心室,从左心室游离心肌,提取胞浆蛋白,用Western blot检测磷酸化Akt、总Akt水平;收集冠脉流出液,用放射免疫分析法检测冠脉流出液中ANF含量。结果:持续牵张不影响灌流心脏的心率和冠脉流出量。但经过20min持续牵张,牵张组心脏灌流液中ANF含量(209.89±65.45pg/ml)较对照组(108.84±25.18pg/ml)明显增高(P<0.01);牵张组大鼠左心室心肌组织磷酸化Akt水平(0.76±0.03)明显高于对照组(0.32±0.02),而总Akt水平与对照组相比无显著性差异。结论:机械牵张可引起心脏心钠素的分泌增加,其机制可能与胞内Akt信号通路的激活有关。

染料木黄酮通过下调磷酸化蛋白激酶B减轻小鼠动脉粥样硬化

目的:检测染料木黄酮对小鼠颈总动脉组织磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平的影响,并探究染料木黄酮对于小鼠颈总动脉粥样硬化的预防及治疗作用。方法:实验选用50只6周龄的SPF级纯种雄性C57BL6小鼠,随机分为5组,分别为空白对照组、模型组、阿托伐他汀钙组、低浓度染料木黄酮组和高浓度染料木黄酮组。颈总动脉套管后喂养14周处死小鼠,血清检测血脂4项,H-E染色观察形态学变化,油红O染色观察脂滴含量,蛋白质印迹和免疫荧光检测p-Akt蛋白含量。结果:空白对照组,高、低浓度染料木黄酮组和阿托伐他汀钙组的血脂水平明显低于模型组。组织病理学观察表明,除模型组外,其余各组颈动脉结构均无斑块形成,且脂滴含量较少。蛋白质印迹和免疫荧光检测分析显示,模型组p-Akt表达水平显著高于染料木黄酮组、阿托伐他汀钙组和空白对照组。结论:染料木黄酮可通过下调p-Akt进而减轻小鼠颈总动脉粥样硬化的形成。