血管紧张素Ⅱ通过下调血管内皮钙粘连蛋白抑制血管内皮细胞中紧密连接蛋白1的表达

目的:探索血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)引发微血管内皮通透性增加的具体机制。方法:大鼠主动脉内皮细胞原代培养鉴定,取4-7代细胞用于实验,将细胞分为对照组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+缬沙坦组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞中紧密连接(ZO-1)、血管内皮钙粘连蛋白(VE-cadherin)的表达,免疫荧光染色检测细胞中ZO-1蛋白的分布。通过向内皮细胞转染过表达VE-cadherin质粒,检测过表达VE-cadherin对Ang Ⅱ诱导的ZO-1蛋白表达和蛋白分布改变的影响。结果:相比于对照组,Ang II组内皮细胞ZO-1和VE-cadherin在mRNA和蛋白水平的表达均显著减少(P<0.01),且ZO-1蛋白在细胞周边分布的趋势显著降低。在Ang Ⅱ干预的内皮细胞中过表达VE-cadherin后,内皮细胞ZO-1蛋白表达增加(P<0.01),细胞周边分布趋势显著增强。结论:Ang Ⅱ通过下调VE-cadherin抑制血管内皮细胞中ZO-1蛋白的表达,从而破坏内皮细胞间的紧密连接,这可能是Ang II引发微血管通透性增加的具体机制。

血管内皮-钙粘附素/连环蛋白复合体在炎症微血管通透性方面的作用

VE-cadherin forms VE-cadherin/catenins complex by interacting with catenins,and VE-cadherin/catenins complex is an important component of adherens junctions(AJ). During inflammation ,different kinds of factors can increase the microvascular permeability eventually by causing the disassembly of VE-cadherin/catenins complex.

蜂毒素对内皮祖细胞微血管形成能力及血管内皮生长因子受体2磷酸化作用的影响

目的观察蜂毒素对内皮祖细胞微血管形成的影响及探讨其作用机制。方法通过MTT比色法、黏附实验、Transwell小室迁移实验、小管形成实验等分别测定蜂毒素对内皮祖细胞的增殖、黏附、迁移、小管形成能力的影响。并且通过Western blot法测定蜂毒素对内皮祖细胞VEGFR1、VEGFR2、AKT、ERK1/2磷酸化的影响。结果随着蜂毒素的作用浓度增大,其对内皮祖细胞增殖的抑制力越强,蜂毒素浓度在2μg/ml以下时,不表现出明显的细胞毒性;与0μg/ml组相比较,蜂毒素1和2μg/ml浓度组对内皮祖细胞黏附、迁移和小管形成具有明显的抑制作用(P﹤0.05);蜂毒素可抑制内皮祖细胞磷酸化作用,并且下调VEGFR2的表达,VEGFR1的表达无明显变化。结论蜂毒素能明显抑制大鼠骨髓来源的内皮祖细胞的增殖、黏附、迁移、小管形成的能力,其作用机制可能与蜂毒素抑制内皮祖细胞的磷酸化信号转导通路,从而下调VEGFR2蛋白表达。

非小细胞肺癌组织中COX-2和血管内皮生长因子免疫反应性增强而E-钙粘素免疫反应性减弱

目的检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和E-钙粘素(E-cadherin,E-Cad)的表达,并分析它们之间的相互关系以及临床病理意义。方法应用免疫组织化学法检测63例NSCL￡组织和20例肺良性疾病对照组中COX-2、VEGF、E-cad的免疫反应性。结果 COX-2和VEGF在NSCLC组织中的免疫反应阳性率显著高于对照组,E-cad在NSCLC组织中的免疫反应阳性率显著低于对照组。NSCLC中,COX-2和VEGF的免疫反应阳性率与淋巴结转移之间呈正相关,而且COX-2在肺腺癌组织中的免疫反应阳性率显著高于肺鳞癌。E-cad的免疫反应阳性率与NSCLC组织的分化程度、淋巴结转移及临床分期之间呈负相关。Spearman相关分析显示,NSCLC组织中E-cad与COX-2和VEGF的免疫反应性之间呈负相关,COX-2与VEGF的免疫反应性呈正相关。结论 COX-2、VEGF的高表达及E-cad的低表达可能在NSCLC的发生、浸润、转移中发挥重要作用,联合检测其表达对判断NSCLC的临床进展、推测预后及制定靶向治疗方案有一定的参考价值。

胃癌组织中E-钙粘附素和血管内皮生长因子的表达

目的 :探讨E 钙粘附素 (E cadherin)和血管内皮生长因子 (VEGF)表达与胃癌发生、发展的关系 ,评价E cadherin和VEGF在胃癌浸润转移及预后判断中的作用。方法 :采用SABC免疫组化染色方法 ,检测 2 0例正常胃粘膜和 6 0例胃癌手术切除标本的E cadherin和VEGF的表达情况。结果 :正常胃粘膜中E cadherin全部表达 ,胃癌组织中阳性率为 2 5 %,E cadherin与浸润深度及淋巴结转移相关 (P <0 .0 5 ) ;正常胃粘膜中VEGF均无表达 ,胃癌组织阳性率为 6 1.7%,VEGF的表达与浸润深度及淋巴结转移显著相关 (P <0 .0 1) ;E cadherin表达和VEGF表达无显著相关性 (P >0 .0 5 )。结论 :E cadherin和VEGF表达与胃癌的浸润转移密切相关 ,检测E cadherin和VEGF表达有助于胃癌转移及预后判断。

血管内皮钙粘着素及其功能研究

血管内皮钙粘着素(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)是血管内皮细胞表面特异的跨膜粘附蛋白。它介导了相邻内皮细胞之间的粘附连接,在保持血管的完整性,调节内皮细胞之间的通透性和细胞内的信号传导中发挥重要作用 ;VE-cadherin对于胚胎发育中血管形成和出生后的血管新生是必需的。VE-cadherin基因的灭活将导致胚胎血管系统无法正确的形成而造成死胎。抗VE-cadherin的抗体能抑制肿瘤组织中血管的新生。VE-cadherin-2是最近发现的一种新的血管内皮钙粘着素。

丹参酮Ⅱ_A对血管紧张素Ⅱ所致主动脉内皮细胞游离钙离子及产生一氧化氮的影响

目的 通过观察猪主动脉内皮细胞在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作用下时，不同浓度和不同作用时间的丹参酮ⅡA（TSN）对血管内皮细胞分泌一氧化氮（NO）及其内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因表达的影响、细胞内游离钙离子浓度的变化，探讨TSN对血管内皮细胞的保护作用。方法采用硝酸还原法、免疫组织化学法，首先分别检测不同浓度（10^-8～10^-6mol／L）和不同作用时间（1、6、24h）的AngⅡ对培养的猪主动脉内皮细胞产生NO及其eNOS蛋白质表达的影响；然后比较在10^-6mol／L的AngII作用的不同点（0h点为A组、6h点为B组）加入不同浓度（10、50mg／L）TSN，分别检测作用1、6、24h后内皮细胞的NO生成和eNOS的蛋白质表达变化。用激光共聚焦扫描显像系统检测内皮细胞内游离钙离子浓度（[-Ca^2＋]i）水平的变化。结果 （1）随着AngⅡ浓度的增加、作用时间的延长，内皮细胞NO的产生及eNOS的表达呈顺序下降（P〈O．01），表现出剂量、时间依赖性的负性作用。（2）TSN可抑制AngⅡ对内皮细胞分泌NO及eNOS表达的负性作用（P〈0．01），但尚不能恢复到空白对照组水平（P〈0．05）；此作用与TSN的浓度无明显关系（P〉0．05）。在TSN作用1、6h，A组的抑制效应明显强于B组（P〈0．05）；随着作用时间延长至24h，两组间差异无显著性（P〉0．05）。（3）AngⅡ可引起主动脉内皮细胞[-Ca^2＋]i显著升高（P〈0．01），TSN可部分抑制AngII诱导的内皮细胞[-Ca^2＋]i升高（P〈0．05）。结论 TSN可抑制AngⅡ对血管内皮细胞分泌NO以及细胞eNOS蛋白质表达的负性作用，可能通过多种途径对血管内皮细胞及其功能起到保护作用。

大鼠牙周膜牵张成骨过程中血管内皮生长因子和骨钙素的表达

目的建立大鼠牙周膜牵张成骨牙齿移动模型,探讨牙周膜牵张成骨过程中血管形成与骨形成的关系。方法将48只大鼠随机分成实验组和正畸对照组,所有动物拔除上颌右侧第一磨牙,正畸对照组按传统方法建立模型,对实验组上颌右侧第二磨牙近中牙槽骨实施减阻措施后安装牵张装置,分别在牵张开始后第0、3、5、10、20、30天每组随机处死4只动物,进行免疫组织化学染色,观察血管内皮生长因子(VEGF)和骨钙素(OC)随时间的表达变化。结果实验组VEGF阳性信号主要表达于血管内皮细胞、成纤维细胞、成骨细胞、破骨细胞以及骨细胞;VEGF的阳性表达在加力后逐渐增强,张力侧和压力侧分别在第10天和第5天达到峰值。OC阳性信号主要出现在牙周膜细胞外基质及成骨细胞中;张力侧与压力侧均在第10天达到峰值。正畸对照组VEGF和OC表达与实验组相似,但表达强度较低。结论 VEGF和OC参与了牙周膜牵张成骨牙齿快速移动过程中的牙周组织改建,具有重要意义。牙周膜牵张成骨中血管形成早于骨形成或二者同时发生。

替米沙坦对血管紧张素Ⅱ所致血管内皮细胞游离钙离子的抑制作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对细胞钙库的应激效应及替米沙坦对此的拮抗作用。方法预防性实验分组:正常对照组、AngⅡ0.1μmol/L组和替米沙坦60、300、1000μg/L预处理组;治疗性实验分组:正常对照组、AngⅡ0.1μmol/L组和AngⅡ+替米沙坦60、300、1000μg/L组。分别检测各组试验前胞内钙离子浓度,记为0 h。体外培养的人大动脉血管内皮细胞预防性给予替米沙坦60、300、1000μg/L培育30 min后,加入AngⅡ0.1μmol/L;或AngⅡ0.1μmol/L培育30 min后,再加入替米沙坦60、300、1000μg/L,分别于共同作用0.5、2、8和24 h采用激光共聚焦扫描显微镜成像法检测胞浆游离钙离子浓度。结果预防性实验:与正常对照组相比,替米沙坦60、300、1000μg/L作用细胞30 min对胞浆游离钙离子浓度无明显影响,加入AngⅡ0.1μmol/L后,胞浆游离钙离子浓度立即(0 h)显著升高,均显著高于正常对照组(P<0.05),但显著低于AngⅡ组,并且替米沙坦预处理浓度越高抑制作用越强(P<0.05),作用时间对此无影响。治疗性实验:AngⅡ0.1μmol/L先诱导30 min后,再加入替米沙坦60μg/L对升高的胞浆游离钙离子浓度无抑制作用;替米沙坦300μg/L作用2 h或替米沙坦1000μg/L作用0.5 h才显示其抑制作用(P<0.05),但均显著高于同一时间点的正常对照组。替米沙坦的作用时间对此无影响。结论 AngⅡ能诱导内质网钙库向胞浆释放游离钙离子,而替米沙坦能有效拮抗AngⅡ对内质网的应激作用及促使胞浆游离钙离子重新被内质网重吸收。预防性给予替米沙坦的拮抗作用较治疗性给予的拮抗作用显著。

血管内皮钙黏附素下调对食管鳞癌细胞血管生成拟态、增殖和凋亡的影响

背景:血管内皮钙黏附素(VE-cad)作为血管生成拟态的重要调控分子在多种高侵袭性肿瘤中均存在表达,参与肿瘤的发生、发展过程。前期研究发现食管鳞癌细胞中亦存在VE-cad表达。目的:探讨微小RNA(miRNA)干扰技术下调VE-cad对食管鳞癌细胞血管生成拟态形成、细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法:将已成功构建的VE-cad miRNA干扰质粒稳定转染Eca109、TE13细胞,同时设置阴性对照组(转染空质粒)和空白对照组(未转染)。荧光显微镜观察单克隆转染效率,三维培养观察细胞管腔样结构形成的能力,RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测VE-cad、EphA2、LN5γ2 mRNA和蛋白表达,MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡。结果:荧光显微镜显示Eca109、TE13细胞稳定转染效率均达90%以上。与阴性对照组和空白对照组相比,干扰组细胞管腔样结构数目明显减少(P<0.01),VE-cad、EphA2、LN5γ2 mRNA和蛋白表达明显受抑(P<0.01),细胞增殖能力明显下降(P<0.05),凋亡率明显增高(P<0.05)。结论:miRNA干扰技术能有效抑制食管鳞癌细胞Eca109、TE13的VE-cad表达。VE-cad通过下调EphA2和LN5γ2表达抑制血管生成拟态的体外形成,并影响细胞增殖和凋亡。VE-cad可能成为食管鳞癌分子靶向治疗的新靶点。

神经钙黏素、可溶性细胞间黏附分子-1与血管内皮生长因子在多发性骨髓瘤患者中的表达及临床意义

目的探讨神经钙黏素(N-Cadherin)、可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1),以及血管内皮生长因子(VEGF)在多发性骨髓瘤患者中的表达及临床意义。方法选取70例多发性骨髓瘤患者(观察组)和同期70名健康志愿者(对照组)作为研究对象,采用流式细胞术检测2组血清N-Cadherin阳性细胞在CD138^+/CD38^+细胞中的比例以表示N-Cadherin的表达水平,采用ELISA测定2组血清s ICAM-1和VEGF的表达水平,比较N-Cadherin、s ICAM-1及VEGF在不同临床分期患者中的差异。结果观察组血清N-Cadherin、s ICAM-1和VEGF表达水平均高于对照组(P均<0.05);不同临床分期患者血清N-Cadherin表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);不同临床分期患者血清s ICAM-1及VEGF表达水平比较差异均具有统计学意义(P均<0.05)。结论 N-Cadherin在多发性骨髓瘤患者中呈高表达,但与疾病分期无关,而s ICAM-1及VEGF水平的检测对于判断多发性骨髓瘤的发生及病程进展可能有重要参考意义。

结肠癌中E-钙粘素的表达与微血管密度及预后的关系

目的:探讨结肠癌E-钙粘素(E-cadherin,E-cad)的表达与微血管密度(MVD)及预后的关系。方法:采用免疫组化方法,检测58例结肠癌,20例结肠腺瘤和18例正常结肠组织中E-cad及CD34的表达。结果:结肠癌中E-cad低表达率(82.8%)显著高于结肠腺瘤(50.0%);E-cad高表达组的生存期显著高于低表达组(P=0.034);E-cad的表达与MVD有相关性(P=0.030);MVD值≥39的结肠癌患者的平均生存时间低于MVD值<39的患者(P=0.020)。结论:结肠癌中E-cad与血管的生成相关。E-cad及CD34的表达可作为评估结肠癌患者预后的有意义指标。

川芎嗪联合低分子肝素钙对妊娠期子痫前期孕妇sFlt-1、VEGF、PLGF、ET-1水平及妊娠结局的影响

目的:探讨妊娠期子痫前期孕妇采用川芎嗪联合低分子肝素钙治疗对其血清可溶性FMS样酪氨酸激酶-1(Soluble fms-like tyrosine kinase-1,sFlt-1)、血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、胎盘生长因子(Placental growth factor,PLGF)、内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)水平及妊娠结局的影响。方法:选取2022年1月至2023年1月我院收治的102例妊娠期子痫前期孕妇开展前瞻性研究,将102例孕妇随机分为参照组(51例)、联合组(51例)。参照组采用低分子肝素钙治疗,联合组采用低分子肝素钙+川芎嗪治疗。对比两组治疗前后舒张压、收缩压、平均动脉压、24 h尿蛋白定量、血浆D-二聚体(D-dimer,D-D)、纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB)、凝血酶时间(Thrombin time,TT)、凝血酶原时间(Prothrombin time,PT)、血清sFlt-1、VEGF、PLGF、ET-1水平,以及两组终止妊娠孕周、新生儿体质量、Apgar评分、新生儿窒息占比。结果:治疗后联合组舒张压、收缩压、平均动脉压、24 h尿蛋白定量、血浆D-D、FIB、血清sFlt-1、ET-1水平低于治疗前、参照组,血浆TT、PT、血清VEGF、PLGF水平高于治疗前、参照组;联合组终止妊娠孕周长于参照组,新生儿体质量、Apgar评分高于参照组(P<0.05);两组新生儿窒息占比差异无统计学意义。结论:川芎嗪联合低分子肝素钙治疗可降低妊娠期子痫前期孕妇血压水平,减少尿蛋白,改善凝血功能,减轻内皮损伤,从而延长孕周、提高新生儿体质量、Apgar评分,可为临床治疗妊娠期子痫前期提供参考依据。

钙粘素12促进结直肠癌中新生血管的形成

目的研究钙黏蛋白12(CDH-12)在结直肠癌组织与结直肠癌细胞株中的表达及其对结肠癌新生血管的影响。方法免疫组化连续切片,免疫荧光,检测结直肠癌组织中CDH12和新生血管密度的相关性,CD31作为新生血管内皮细胞标志物,即用CD31反映新生血管的位置及密度。将转染带有无意义序列的siRNA片段的结肠癌细胞组为阴性对照组,将仅加入Lipofectamine TM 2000转染介质的结肠癌细胞组为空白对照组。应用Western免疫印迹法在9株结肠癌细胞株中筛选CDH-12高表达细胞株;siRNA瞬转干扰高表达CDH12的细胞株HCT116,小管形成试验检测敲低CDH12后肠癌细胞株HCT116对人脐静脉内皮细胞成管的影响。过表达HT-29细胞系的CDH-12,通过小管形成实验,检测其对人脐静脉内皮细胞成管的影响。结果根据CDH12染色结果评分和CD31所反映的微血管计数,做相关分析,结果表明CDH12表达与新生微血管数呈正相关。免疫荧光显示代表CDH12的高亮区,CD31也高亮,反映新生血管集中区域与CDH12高表达区域相一致。下调HCT116细胞中CDH-12表达之后,培养过该组癌细胞的培养液培养人脐静脉内皮细胞小管形成能力较对照组明显下降;过表达HT-29细胞系的CDH-12后,使得人脐静脉内皮细胞成管能力增强。结论 CDH12在结直肠癌细胞系及结直肠癌组织中起到促进新生血管形成的作用。

槲皮素拮抗内皮素1对血管平滑肌细胞L型钙通道的抑制

目的观察内皮素1(ET-1)作用下人脐动脉平滑肌细胞L型钙通道(LCC)的变化,以及槲皮素(Que)对这种变化的影响。方法原代培养第三代的人脐动脉平滑肌细胞随机分组:①空白对照组:只加入培养液;②槲皮素组:80μmol/L槲皮素培养24 h;③模型组:10 nmol/L ET-1培养24 h;④ET-1+U0126(ERK抑制剂)组:10μmol/L U0126预处理1 h,再加入10 nmol/L ET-1共培养24 h;⑤不同剂量槲皮素预处理组:分别用20、40、80μmol/L槲皮素预处理1 h,再加入10 nmol/L ET-1共培养24 h;⑥ET-1+Que+U0126组:10μmol/L U0126和80μmol/L槲皮素共同预处理1 h,再加入10 nmol/L ET-1共培养24 h;⑦ET-1+硝苯地平组:LCC通道阻滞剂硝苯地平10μmol/L预处理1 h,再加入10 nmol/L ET-1共培养24 h。选择LCC的主要亚基α1C为基因表达的观察指标,选择LCC电流(ICaL)为LCC功能的观察指标,分别检测各组细胞的α1C表达量和ICaL。结果模型组α1C的表达和ICaL密度均低于其他各组(P<0.05),空白对照组与槲皮素组的实验结果差异无显著性。结论 ET-1通过ERK通道抑制血管平滑肌细胞L型钙通道的基因表达和功能,槲皮素对ET-1有剂量依赖性的拮抗作用。

贝前列素钠联合羟苯磺酸钙对慢性肾小球肾炎患者肾功能及血管内皮功能的影响

目的:探讨贝前列素钠联合羟苯磺酸钙对慢性肾小球肾炎(CGN)患者肾功能及血管内皮功能的影响。方法:选取2014年1月~2017年1月在河南省郏县人民医院收治的92例CGN患者,抽签法分组,各46例。对照组予羟苯磺酸钙治疗,观察组采取贝前列素钠+羟苯磺酸钙治疗,均连续治疗2个月。比较两组治疗前、治疗2个月后肾功能各指标[尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)]、血管内皮功能各指标[内皮素-1(ET-1)、血管内皮依赖性血管舒张功能(FMD)]水平及生活质量评分(SF-36),并观察两组治疗效果、不良反应发生情况。结果:治疗前两组BUN、Scr与ET-1、FMD水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗2个月后与对照组相比,观察组BUN、Scr与ET-1水平均降低,FMD水平提高,差异有统计学意义(P<0.05);经治疗,观察组总有效率93.48%(43/46)高于对照组78.26%(36/46),差异有统计学意义(P<0.05);治疗2个月后观察组SF-36评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率13.04%(6/46)与对照组8.70%(4/46)相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:给予慢性肾小球肾炎患者贝前列素钠联合羟苯磺酸钙治疗效果显著,可明显改善患者肾功能及血管内皮功能,提高其生活质量,且具有较高安全性。

甲基-β-环糊精对内皮素-1诱导大鼠颈总动脉血管平滑肌细胞胞内钙浓度变化的影响

目的研究甲基-β-环糊精(methyl-β-cyclodextrin,MβCD)对内皮素-1(endothelin-1,ET-1)诱导大鼠颈总动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)胞内钙离子浓度([Ca2+]i)变化的影响。方法原代培养大鼠颈总动脉平滑肌细胞,通过形态学和免疫荧光染色鉴定。再通过炎症因子TNF-α(100μg/L)和MβCD(5 mmol/L)的不同处理将细胞分为4组:PSS液+ET-1组(A组)、PSS液+MβCD+ET-1组(B组)、PSS液+TNF-α+ET-1组(C组)、PSS液+TNF-α+MβCD+ET-1组(D组)。最后各组细胞经Furo-2/AM染色后,采用TILL荧光钙成像系统检测活细胞在ET-1(100 nmol/L)刺激下胞内钙荧光强度的变化情况,R(F 340 nm/F 380 nm)值代表单细胞胞内钙荧光强度比值。结果TILL荧光钙成像系统检测结果显示A^D组细胞静息状态荧光强度R0值分别为(0.591 6±0.082 0)、(0.575 3±0.079 0)、(0.655 1±0.083 7)、(0.610 5±0.080 4),组间比较无统计学差异(P>0.05)。各组细胞经ET-1(100 nmol/L)刺激后胞内钙荧光强度分别较静息状态上升:A组上升(115±17)%,B组上升(67±15)%,与A组比较差异有统计学意义(P<0.05);C组上升(279±21)%,与A组比较差异有统计学意义(P<0.01);D组上升(88±16)%,与C组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MβCD破坏caveolae结构后明显降低了VSMCs胞内钙离子浓度升高程度,caveolae可能是抑制脑血管痉挛发生的重要靶点。

低分子肝素钙联合丁苯酞对急性进展性脑梗死患者血清炎性因子及血管内皮功能的影响

目的探讨丁苯酞联合低分子肝素钙对急性进展性脑梗死患者的治疗效果及其对血清炎性因子及血管内皮功能的影响。方法抽取我院2013-01—2016-01收治的60例急性进展性脑梗死患者为研究对象,采用随机数字表法分为2组,对照组30例采用丁苯酞氯化钠注射液100mL静滴治疗,2次/d;观察组30例在对照组治疗的基础上,加用低分子肝素钙5 000U腹部皮下注射,2次/d,2组均连续治疗14d为1个疗程。1个疗程后,观察2组临床疗效,检测治疗前后2组患者的血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、同型半胱氨酸(Hcy)、D-二聚体(D-D)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)的含量,并进行对比分析。结果治疗1个疗程后,观察组临床总有效率明显优于对照组,差异有统计学意义(χ2=9.90,P<0.01)。治疗前2组TNF-α、Hcy、D-D水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗1个疗程后,2组TNF-α、Hcy、D-D水平均明显下降,观察组明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组ET-1、NO、VEGF含量比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗1个疗程后,2组ET-1、VEGF含量均有明显下降趋势,而NO含量升高,2组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),观察组明显优于对照组。结论丁苯酞联合低分子肝素钙治疗急性进展性脑梗死患者,可明显提高临床疗效,改善机体血清炎症因子水平,减轻炎症反应,修复血管内皮功能损伤,缓解脑梗死症状,提高预后。

钙离子拮抗剂对急性脑血管病患者血浆内皮素水平影响的研究

内皮素（ＥＴ）是一种生物活性肽，由血管内皮细胞合成，具有强烈的收缩血管作用，是引起脑血管病的危险因素之一，直接参与脑血管病的发生发展过程［１］。目前，研究认为ＥＴ与受体结合后，引起细胞内Ｃａ２＋增加，导致神经细胞内Ｃａ２＋超载，从而加重神经元损伤和脑...