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基于STAT3信号通路研究柠檬苦素对胃癌模型小鼠免疫因子表达的影响
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作者 刘雪 石柳 +2 位作者 林晔 张静智 温建军 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期1458-1461,共4页
目的 分析柠檬苦素对胃癌小鼠模型免疫因子表达的影响并探索其作用机制。方法 选取50只SPF级小鼠,随机分为5组各10只,构建MFC胃癌荷瘤模型,建模成功后随机分为模型组、阳性对照组及柠檬苦素低、中、高剂量组并给予对应药物灌胃,1次/d,连... 目的 分析柠檬苦素对胃癌小鼠模型免疫因子表达的影响并探索其作用机制。方法 选取50只SPF级小鼠,随机分为5组各10只,构建MFC胃癌荷瘤模型,建模成功后随机分为模型组、阳性对照组及柠檬苦素低、中、高剂量组并给予对应药物灌胃,1次/d,连续14 d。计算脾指数、胸腺指数及抑瘤率;流式细胞术检测CD4^(+)、CD8^(+) T细胞及其比值;酶联免疫吸附试验检测血清免疫因子白细胞介素(IL)-2、IL-10、干扰素(IFN)-γ的表达水平;免疫组化法检测胃癌组织磷酸化信号转导与转录激活因子(p-STAT3)、基质金属蛋白酶(MMP)-9阳性表达率;Western印迹法检测胃癌细胞STAT3磷酸化水平。结果 与模型组相比,阳性对照组脾指数、胸腺指数显著降低(P<0.05),柠檬苦素低、中、高剂量组脾指数、胸腺指数显著升高(P<0.05);与模型组相比,阳性对照组、柠檬苦素低、中、高剂量组抑瘤率均显著增加(P<0.05)。柠檬苦素低、中、高剂量组CD4^(+)、CD8^(+) T淋巴细胞百分数和CD4^(+)/CD8^(+)比值较模型组显著上升(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组IL-2、IL-10水平显著下降,IFN-γ显著上升(P<0.05);而柠檬苦素低、中、高剂量组IL-2、IFN-γ水平显著增加,IL-10显著降低(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组及柠檬苦素低、中、高剂量组p-STAT3、MMP-9的阳性表达率均显著下降(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组及柠檬苦素低、中、高剂量组第705位点酪氨酸的磷酸化STAT3蛋白(pTyr^(705)-STAT3)水平均显著降低(P<0.05)。结论 柠檬苦素能抑制胃癌小鼠模型肿瘤组织的发展,这与其提高小鼠免疫水平与抑制STAT3通路激活密切相关。 展开更多
关键词 信号转导与转录激活因子(stat3)信号通路 柠檬苦素 胃癌 免疫因子
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ZNF460激活ZDHHC7转录和STAT3磷酸化促进肝细胞癌进展
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作者 蒋怡 张明明 房静远 《胃肠病学》 北大核心 2023年第4期193-199,共7页
背景:ZNF460为锌指蛋白家族成员,具有转录因子活性,参与调节多种细胞功能。研究显示其与多种消化系统恶性肿瘤密切相关。目的:分析ZNF460在肝细胞癌(HCC)中的表达,探讨其对HCC增殖能力的影响和可能的作用机制。方法:对含76例HCC组织和... 背景:ZNF460为锌指蛋白家族成员,具有转录因子活性,参与调节多种细胞功能。研究显示其与多种消化系统恶性肿瘤密切相关。目的:分析ZNF460在肝细胞癌(HCC)中的表达,探讨其对HCC增殖能力的影响和可能的作用机制。方法:对含76例HCC组织和相应癌旁组织的组织芯片进行免疫组化染色,分析ZNF460表达水平及其与TNM分期的相关性。以CCK-8实验和克隆形成实验评估ZNF460对HCC细胞增殖的影响。通过LinkedOmics数据库筛选HCC中与ZNF460表达呈正相关的基因并进行KEGG和GSEA通路富集分析,结合过表达或敲低ZNF460以及双荧光素酶报告基因实验等对HCC中ZNF460可能的下游分子进行探究和验证。结果:ZNF460在HCC中高表达且与不良TNM分期相关。ZNF460可促进HCC细胞增殖,可能的机制为ZNF460激活棕榈酰转移酶DHHC7编码基因ZDHHC7转录,促进STAT3棕榈酰化,从而上调其磷酸化水平。结论:ZNF460在HCC中高表达,可通过激活STAT3促进癌细胞增殖和肿瘤进展,有望成为HCC新的分子标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 肝细胞 ZNF460 细胞增殖 ZDHHC7 stat3转录因子
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磷酸化信号转导和转录激活因子3(Y705)在子宫腺肌症中的表达及其临床意义 被引量:5
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作者 王静 杨阳 +3 位作者 杨宁 邓晓惠 杨兴升 晁岚 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期261-267,共7页
目的通过检测磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)(Y705)和血管内皮生长因子(VEGF)在正常子宫内膜与子宫腺肌症在位内膜中的定位与表达,探讨p-STAT3(Y705)和VEGF在子宫腺肌症中发生发展中的作用。方法免疫组织化学SP法检测14例正常... 目的通过检测磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)(Y705)和血管内皮生长因子(VEGF)在正常子宫内膜与子宫腺肌症在位内膜中的定位与表达,探讨p-STAT3(Y705)和VEGF在子宫腺肌症中发生发展中的作用。方法免疫组织化学SP法检测14例正常子宫内膜和14例子宫腺肌症在位内膜中p-STAT3(Y705)和VEGF的定位和表达情况;Real-time PCR检测正常子宫内膜与子宫腺肌症在位内膜组织中STAT3 mRNA表达情况;Western blotting检测正常子宫内膜与子宫腺肌症在位内膜组织中p-STAT3(Y705)、STAT3和VEGF蛋白的表达水平。结果 p-STAT3(Y705)主要在正常子宫内膜和子宫腺肌症在位内膜腺上皮细胞核中表达,子宫腺肌症在位内膜蛋白表达高于正常子宫内膜(P<0.05),正常子宫内膜和子宫腺肌症在位内膜相应的增殖期和分泌期p-STAT3(Y705)的表达无显著性差异(P>0.05)。正常子宫内膜和子宫腺肌症在位内膜中,STAT3在mRNA和蛋白表达水平差异均无显著性(P>0.05)。VEGF主要表达在腺上皮细胞中,子宫腺肌症在位内膜蛋白表达高于正常子宫内膜(P<0.05),正常子宫内膜和子宫腺肌症在位内膜相应的增殖期和分泌期VEGF的表达差异无显著性(P>0.05)。结论 p-STAT3(Y705)促进血管生成对子宫腺肌症的发生发展有一定的作用。 展开更多
关键词 子宫内膜 子宫腺肌症 磷酸化信号转导和转录激活因子3(Y705) 信号转导和转录激活因子3 血管内皮生长因子 免疫组织化学 实时定量聚合酶链反应
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细胞因子信号转导抑制因子3激酶抑制区对STAT3磷酸化的抑制作用 被引量:4
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作者 王丽 马辉 +7 位作者 焦倩 王媛媛 张智超 杨蓬勃 陈新林 李昭荣 吕海侠 刘勇 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期146-149,169,共5页
目的:探讨细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)的激酶抑制区(KIR)对细胞内STAT3蛋白磷酸化的影响.方法:化学合成穿膜肽TAT与KIR的融合肽(TAT-KIR),以异硫氰酸荧光素(FITC)进行氨基端标记;不同浓度融合肽加入培养的PC12细胞,荧... 目的:探讨细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)的激酶抑制区(KIR)对细胞内STAT3蛋白磷酸化的影响.方法:化学合成穿膜肽TAT与KIR的融合肽(TAT-KIR),以异硫氰酸荧光素(FITC)进行氨基端标记;不同浓度融合肽加入培养的PC12细胞,荧光显微镜及流式细胞仪检测TAT-KIR的穿膜效果;以白细胞介素-6(IL-6)处理PC12细胞模拟炎症反应,MTT检测细胞活力/增殖情况,免疫印迹检测细胞内磷酸化STAT3 (P-STAT3)蛋白水平;对比阴性对照组(正常培养的细胞)、IL-6刺激组、TAT-KIR处理组及TAT-KIR+IL-6处理组细胞的P-STAT3水平,分析SOCS3的KIR对STAT3磷酸化的影响.结果:加入不同浓度TAT-KIR后10 min,显微镜下可见细胞内有绿色荧光出现,并随浓度升高胞内绿色荧光强度增强,其中3 μmol/I融合肽30 min时其跨膜转运效率最高,可达99.94%;100 ng/ml IL-6可显著增加PC12细胞活力,并促进胞内STAT3磷酸化水平显著增高;与此相比,TAT-KIR+IL-6组细胞内P-STAT3水平显著下降,但是TAT-KIR处理组P-STAT3水平与阴性对照组比较差异无统计学意义.结论:KIR可被TAT成功转入细胞内部,并有效抑制IL-6刺激引起的PC12细胞STAT3磷酸化水平的增高,对正常情况细胞STAT3磷酸化的影响不大. 展开更多
关键词 细胞因子信号转导抑制因子3 PC12细胞 白细胞介素-6 stat3磷酸化
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地塞米松对慢性哮喘小鼠肺组织中白细胞介素21、磷酸化信号转导及转录激活因子3的干预作用 被引量:5
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作者 宫静 罗雅玲 +2 位作者 张旃 王慰盈 李俊红 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期742-745,共4页
目的研究慢性哮喘小鼠肺组织白细胞介素21(IL-21)、磷酸化信号转导及转录激活因子3(p-STAT3)表达变化,探讨地塞米松对小鼠肺组织IL-21、p-STAT3表达的影响。方法 SPF级BALB/C雌性小鼠33只,随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组,每组1... 目的研究慢性哮喘小鼠肺组织白细胞介素21(IL-21)、磷酸化信号转导及转录激活因子3(p-STAT3)表达变化,探讨地塞米松对小鼠肺组织IL-21、p-STAT3表达的影响。方法 SPF级BALB/C雌性小鼠33只,随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组,每组11只。卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘小鼠模型;肺泡灌洗液进行细胞计数和分类;HE染色观察气道炎症程度;免疫组化法观察IL-21和p-STAT3在小鼠肺组织的表达;免疫蛋白印迹法分析小鼠肺组织中IL-21、p-STAT3蛋白的表达。结果哮喘组肺泡灌洗液中的细胞总数和嗜酸性粒细胞计数较对照组和地塞米松组明显增加(P<0.01);哮喘组小鼠肺组织IL-21蛋白、p-STAT3蛋白的表达高于对照组(P<0.05),地塞米松组IL-21蛋白、p-STAT3蛋白的表达低于哮喘组(P<0.05)。结论地塞米松抑制了慢性哮喘小鼠模型IL-21、p-STAT3的表达,IL-21/STAT3细胞信号通路可能为地塞米松治疗哮喘的作用机制之一。 展开更多
关键词 哮喘 白细胞介素21 磷酸化信号转导及转录激活因子3 地塞米松
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卵巢上皮性肿瘤中含激酶结构域新原癌基因和磷酸化信号转导及转录活化因子3的表达及意义 被引量:4
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作者 封全灵 史惠蓉 +1 位作者 宋欢欢 乔丽娟 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1301-1303,共3页
目的探讨含激酶结构域新原癌基因(NOK)和磷酸化信号转导及转录活化因子3(p-STAT3)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测40例恶性卵巢上皮性肿瘤组织(恶性组)、30例良性卵巢上皮性肿瘤组织(良性组)和20例正常卵巢组... 目的探讨含激酶结构域新原癌基因(NOK)和磷酸化信号转导及转录活化因子3(p-STAT3)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测40例恶性卵巢上皮性肿瘤组织(恶性组)、30例良性卵巢上皮性肿瘤组织(良性组)和20例正常卵巢组织(正常组)中NOK和p-STAT3的表达。结果NOK在恶性组阳性表达率与良性组和正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);恶性组p-STAT3的阳性表达率与良性组和正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。恶性组NOK的表达与患者年龄、淋巴转移、病理类型、临床分期和病理分级均无统计学意义(P>0.05),而p-STAT3的表达,在不同临床分期、病理分级和有无淋巴转移间差异均有统计学意义(P<0.05)。在恶性卵巢肿瘤组织中NOK与p-STAT3表达呈正相关(r=0.575,P<0.05)。结论NOK在恶性卵巢肿瘤的表达量较高,p-STAT3的异常活化可促进恶性卵巢肿瘤细胞的过度增殖,两者结合检测对恶性卵巢肿瘤的早期临床诊断和治疗可能有一定价值。 展开更多
关键词 卵巢上皮性肿瘤 含激酶结构域新原癌基因 磷酸化信号转导及转录活化因子3 细胞增殖
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磷酸化活化转录因子2和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3在皮肤恶性黑素瘤中的表达 被引量:1
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作者 吴凤 谢作刚 +4 位作者 钱悦 朱里 黄长征 涂亚庭 陈思远 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期663-665,共3页
目的:探讨磷酸化活化转录因子(p-ATF)2和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子(p-STAT)3在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化方法分别检测p-ATF2和p-STAT3在25例原发性皮肤恶性黑素瘤(CMM)患者和14例转移性恶性黑素瘤... 目的:探讨磷酸化活化转录因子(p-ATF)2和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子(p-STAT)3在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化方法分别检测p-ATF2和p-STAT3在25例原发性皮肤恶性黑素瘤(CMM)患者和14例转移性恶性黑素瘤(转移性MM)患者组织病理切片中的表达水平。结果:p-ATF2和p-STAT3在25例CMM和14例转移性MM患者组织病理切片中细胞表达阳性率均分别显著高于色素痣中的表达阳性率(P<0.01),但在25例CMM和14例转移性MM之间细胞表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。在25例CMM和14例转移性MM患者组织病理切片中,p-ATF2阳性表达与p-STAT3阳性表达均分别有高度相关性(r分别为0.912和0.934,P均<0.01)。结论:p-ATF2和p-STAT3虽在CMM和转移性MM中高表达,但与皮肤恶性黑素瘤的侵袭和转移无明显相关。 展开更多
关键词 磷酸化活化转录因子2 磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3 恶性黑素瘤
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卵巢上皮性癌组织中磷酸化信号转导及转录活化因子3和Ki67蛋白的表达 被引量:2
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作者 马洪涛 史艳平 封全灵 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2010年第2期246-249,共4页
目的:检测卵巢上皮性癌组织中磷酸化信号转导及转录活化因子3(p-STAT3)和Ki67蛋白的表达。方法:应用免疫组织化学SP法检测35例卵巢上皮性癌组织(高分化11例,中分化12例,低分化12例;Ⅰ、Ⅱ期16例,Ⅲ、Ⅳ期19例;有淋巴结转移20例,无淋巴... 目的:检测卵巢上皮性癌组织中磷酸化信号转导及转录活化因子3(p-STAT3)和Ki67蛋白的表达。方法:应用免疫组织化学SP法检测35例卵巢上皮性癌组织(高分化11例,中分化12例,低分化12例;Ⅰ、Ⅱ期16例,Ⅲ、Ⅳ期19例;有淋巴结转移20例,无淋巴结转移15例)、20例良性卵巢上皮性肿瘤组织及30例正常卵巢组织中p-STAT3和Ki67蛋白的表达。结果:正常卵巢组织、良性卵巢上皮性肿瘤组织及卵巢上皮性癌组织中p-STAT3的表达水平分别为(43.20±3.18),(50.12±4.36)及(92.57±5.26),3者相比,差异有统计学意义(F=7.605,P=0.001);Ki67的表达水平分别为(7.69±1.21)、(12.53±2.62)及(16.18±5.32),3者相比,差异有统计学意义(F=3.925,P=0.029)。卵巢上皮性癌组织中p-STAT3和Ki67的表达与临床分期、分化程度及淋巴结转移有关(p-STAT3:t/F=6.921、3.865和7.763,P均<0.05;Ki67:t/F=6.917、3.870和4.021,P均<0.05)。卵巢上皮性癌组织中p-STAT3与Ki67的表达呈正相关(rS=0.563,P<0.001)。结论:卵巢上皮性癌组织中p-STAT3与Ki67的表达升高,联合检测2者对判断卵巢上皮性癌的恶性程度和预后有一定价值。 展开更多
关键词 卵巢上皮性肿瘤 磷酸化信号转导及转录活化因子3 KI67 细胞增殖
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信号转导抑制因子-3与磷酸化信号转导转录活化因子-3在喉癌组织中的表达及与临床病理因素的关系 被引量:1
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作者 李军 李晓明 +3 位作者 路秀英 邸斌 陶振峰 宋琦 《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》 CAS 2012年第3期165-169,共5页
目的研究细胞因子信号转导抑制因子-3(suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)在喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达,并进一步探讨SOCS-3与磷酸化信号转导转录活化因子-3(phosphorylation signal transducer and activator of transcr... 目的研究细胞因子信号转导抑制因子-3(suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)在喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达,并进一步探讨SOCS-3与磷酸化信号转导转录活化因子-3(phosphorylation signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)的相关性及与喉癌临床病理因素的关系。方法收集2005年2月~2009年2月在白求恩国际和平医院耳鼻咽喉头颈外科接受手术的LSCC石蜡标本40例,并选取11例正常喉黏膜组织作为对照。采用免疫组化染色法检测SOCS-3、p-STAT3蛋白的表达情况。结果①LSCC组织中SCOS-3蛋白表达明显低于正常喉黏膜组织,两者之间差异具有统计学意义(P=0.000);p-STAT3蛋白在正常喉黏膜组织中的表达小于喉癌组织(P=0.000);②LSCC组织中SOCS-3与p-STAT3蛋白之间存在显著负相关(r=-0.459,P=0.003);③SOCS-3表达与患者年龄(P=0.223)、性别(P=0.849)、肿瘤T分级(P=0.193)无相关性,而与肿瘤病理分期(P=0.0 0 0),淋巴结转移(P=0.0 0 0)有关。结论①在喉正常黏膜组织中SOCS-3均呈阳性表达,而在LSCC组织中部分呈阳性表达;并与p-STAT3蛋白的表达情况呈负相关。提示SOCS-3可能在喉癌生长的过程通过抑制JAK/STAT3信号转导通路的持续活化从而抑制喉癌细胞增长,促进细胞凋亡;②SOCS-3的表达与患者年龄、性别、肿瘤T分级无相关性,而与喉癌病理分期及颈部淋巴结转移有关。 展开更多
关键词 信号转异抑制因子-3 喉癌 鳞状细胞 磷酸化信号转导转录活化因子-3 相关性
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生存素和磷酸化信号传导与转录激活因子3在脑胶质瘤组织中表达与相互关系的研究 被引量:1
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作者 王新华 杨炼球 +3 位作者 邱令云 周勇军 李龙平 张华 《中国医药》 2010年第8期687-688,共2页
目的探讨脑胶质瘤组织中生存素和磷酸化信号传导与转录激活因子3(p-STAT3)表达与相互关系及其在脑胶质瘤发生发展过程中的作用。方法应用免疫组织化学即用型二步法检测62例脑胶质瘤和10例正常脑组织中生存素和p-STAT3的表达情况。结... 目的探讨脑胶质瘤组织中生存素和磷酸化信号传导与转录激活因子3(p-STAT3)表达与相互关系及其在脑胶质瘤发生发展过程中的作用。方法应用免疫组织化学即用型二步法检测62例脑胶质瘤和10例正常脑组织中生存素和p-STAT3的表达情况。结果生存素和p-STAT3在正常脑组织中不表达;在脑胶质瘤中,生存素和p-STAT3高表达,阳性率分别为56.45%、61.29%,Kemohan分级Ⅲ+Ⅳ级与Ⅰ+Ⅱ级生存素和p-STAT3阳性表达差异有统计学意义(P〈0.05);在35例生存素阳性表达病例中,p-STAT3表达阳性25例(71.43%),生存素蛋白与p-STAT3蛋白的表达呈正相关(r00.38,P=0.003)。结论生存素基因可能是通过p-STAT3蛋白的激活在脑胶质瘤组织中发挥抗凋亡作用,促进脑胶质瘤发生及发展。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 生存素 磷酸化信号传导与转录激活因子3
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睫状神经营养因子对面神经损伤修复大鼠面神经核内STAT3磷酸化的影响 被引量:2
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作者 季兴 熊绍虎 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2005年第5期308-310,共3页
目的探讨重组人睫状神经营养因子(ciliary neurotrophica factor,CNTF)对面神经损伤修复大鼠面神经核运动神经元STAT3活性的影响。方法成年大鼠面神经切断后行端端吻合,局部给予CNTF,以生理盐水为对照。术后7 d,运用抗磷酸化STAT3抗体... 目的探讨重组人睫状神经营养因子(ciliary neurotrophica factor,CNTF)对面神经损伤修复大鼠面神经核运动神经元STAT3活性的影响。方法成年大鼠面神经切断后行端端吻合,局部给予CNTF,以生理盐水为对照。术后7 d,运用抗磷酸化STAT3抗体做免疫印迹(immuobloting,IB)以检测面神经核抽提物STAT3的磷酸化变化。结果局部给予CNTF组大鼠面神经核内p-STAT含量较对照组高(P<0.05)。结论局部给予重组CNTF可增强面神经损伤修复大鼠面神经核内STAT3的磷酸化。 展开更多
关键词 睫状神经营养因子 面神经损伤 端端吻合 信号转导与转录激活子-3 酪氨酸磷酸化
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加巴喷丁对糖尿病神经病理痛大鼠背根神经节磷酸化信号转导和转录激活因子3表达的影响
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作者 苗蓓 周田田 邵翠杰 《徐州医学院学报》 CAS 2014年第5期281-284,共4页
目的:观察加巴喷丁(gabapentin, GBP)对糖尿病神经病理痛大鼠背根神经节磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)表达的影响。方法80只成年健康雄性SD大鼠,随机分为正常组(Control 组)、糖尿病神经病理痛组( DNP组)、生理盐... 目的:观察加巴喷丁(gabapentin, GBP)对糖尿病神经病理痛大鼠背根神经节磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)表达的影响。方法80只成年健康雄性SD大鼠,随机分为正常组(Control 组)、糖尿病神经病理痛组( DNP组)、生理盐水+DNP组( SC+DNP组)和加巴喷丁+DNP组( GBP+DNP组),每组20只。采用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病神经病理痛大鼠模型;SC+DNP组和GBP+DNP组于STZ注射15天起分别腹腔注射生理盐水或GBP 50 mg/kg,1次/d,连续7天;采用行为学测试测定STZ注射前1天及注射后3、7、10、14、21、28天大鼠缩足反射机械刺激阈值(PWMT)和缩足反射热辐射潜伏期(PWTL),免疫组化方法检测大鼠背根神经节(DRG)中p-STAT3的表达。结果与Control 组比较, DNP组PWMT〔(3.8±0.84) g〕降低、PWTL〔(5.9±0.94) s〕缩短,DRG中p-STAT3蛋白的表达上调(P<0.05);与DNP组比较, SC+DNP组大鼠在腹腔注射生理盐水后,PWMT〔(4.03±0.5) g〕、PWTL〔(6.2±0.7) s〕和p-STAT3蛋白的表达无明显改变(P>0.05);与DNP组和SC+DNP组比较, GBP+DNP组PWMT〔(8.4±0.87) g〕升高,PWTL〔(10±1.2) s〕延长, DRG中p-STAT3蛋白的表达下调(P<0.05)。结论 GBP能减轻大鼠糖尿病神经病理痛,其机制可能与抑制p-STAT3的表达水平有关。 展开更多
关键词 糖尿病神经病理痛 加巴喷丁 背根神经节 磷酸化信号转导和转录激活因子3 P-stat3
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磷酸化信号转导和转录激活因子3参与κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注后的神经保护作用
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作者 陆俊睿 方舒东 +1 位作者 姜虹 徐辉 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期919-922,I0001,共5页
目的探讨海马内信号转导与转录激活子-3(STAT3)磷酸化在κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注后神经保护中的作用。方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组(每组12只):A组为假手术组,B组为缺血再灌注组,C组为κ阿片受体激动剂BRL52537+... 目的探讨海马内信号转导与转录激活子-3(STAT3)磷酸化在κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注后神经保护中的作用。方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组(每组12只):A组为假手术组,B组为缺血再灌注组,C组为κ阿片受体激动剂BRL52537+假手术组,D组为BRL52537+缺血再灌注组,E组为κ阿片受体选择性拮抗剂nor-binaltorphimine(nor-BNI)+缺血再灌注组。采用四血管阻断法建立全脑缺血模型,BRL52537用药组在阻断双侧颈总动脉前15min开始以1mg·kg-1·h-1(0.5mL/h)的速率匀速注射BRL52537并持续至全脑缺血(10min)再灌注后4h;nor-BNI用药组于全脑缺血前脑室内注射nor-BNI(25μg)。各组缺血模型建立后24h取6只大鼠,通过免疫印迹法检测海马内STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达,另6只于72h后心脏灌注取脑,苏木精-伊红(H-E)染色观察各组海马CA1区神经病理变化。结果各组总的STAT3表达水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。与A组比较,C组p-STAT3表达水平的差异无统计学意义(P>0.05),B、D、E组则显著升高(P值均<0.05)。与B组比较,D组的p-STAT3表达水平显著升高(P<0.05),E组则显著降低(P<0.05)。与A组比较,C组的正常神经细胞数目的差异无统计学意义(P>0.05),B、D、E组正常神经细胞数目则显著减少(P值均<0.05)。与B组比较,D组的正常神经细胞数目显著增多(P<0.05),E组则显著减少(P<0.05)。结论 p-STAT3参与κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 BRL52537 神经保护 磷酸化 信号转导和转录激活因子3
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载脂蛋白AⅠ通过JAK2/STAT3信号通路抑制肿瘤坏死因子α的转录表达 被引量:9
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作者 尹建国 张社兵 彭道泉 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2017年第6期566-570,共5页
目的探讨载脂蛋白AⅠ(Apo AⅠ)对动脉粥样硬化(As)小鼠血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和巨噬细胞表达TNF-α的影响及其可能机制。方法雄性Apo E-/-小鼠高脂饲养12周后,随机分为对照组、Apo AⅠ组、AG490(特异性JAK2抑制剂)+Apo AⅠ... 目的探讨载脂蛋白AⅠ(Apo AⅠ)对动脉粥样硬化(As)小鼠血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和巨噬细胞表达TNF-α的影响及其可能机制。方法雄性Apo E-/-小鼠高脂饲养12周后,随机分为对照组、Apo AⅠ组、AG490(特异性JAK2抑制剂)+Apo AⅠ组。处死前第1、3天分别予以生理盐水、Apo AⅠ(40μg/g)及AG490(4μg/g)+Apo AⅠ(40μg/g)干预,各组处死前12 h腹腔注射脂多糖(LPS),酶联免疫法检测血浆TNF-α浓度。THP-1细胞来源的泡沫细胞随机分为对照组、Apo AⅠ组、AG490+Apo AⅠ组,予以相应干预后加入LPS孵育,检测各组上清液TNF-α浓度及细胞中TNF-αmRNA的表达水平。结果与对照组比较,Apo AⅠ能显著降低LPS刺激的小鼠血浆TNF-α浓度(P<0.01);予以AG490后,Apo AⅠ抑制TNF-α分泌的作用明显减弱(P<0.05)。体外研究表明Apo AⅠ能抑制LPS诱导的TNF-α转录与表达(P<0.01),但予以AG490后,削弱了Apo AⅠ的抗炎作用(P<0.05)。结论 Apo AⅠ通过JAK2/STAT3信号通路抑制TNF-α的转录表达。 展开更多
关键词 载脂蛋白AⅠ JAK2/stat3信号通路 肿瘤坏死因子Α 转录表达
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转录因子类癌基因——Stat3 被引量:6
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作者 王凤阳 常智杰 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第3期348-351,共4页
信号传导与转录激活因子家族 (signaltransductionandactivatorsoftranscription ,STATs)的成员之一———Stat3,被胞外细胞因子、生长因子等多肽类配体激活 ,在胚胎的早期发育 ,皮肤重建 ,免疫反应等生理过程中发挥重要作用 .近几年的... 信号传导与转录激活因子家族 (signaltransductionandactivatorsoftranscription ,STATs)的成员之一———Stat3,被胞外细胞因子、生长因子等多肽类配体激活 ,在胚胎的早期发育 ,皮肤重建 ,免疫反应等生理过程中发挥重要作用 .近几年的研究发现 ,Stat3在各种肿瘤细胞中持续激活 ,持续激活的Stat3能促使细胞的恶性转化并阻断凋亡 .Stat3作为转录因子类癌基因作用机理的研究 。 展开更多
关键词 stat3 转录因子 癌基因 肿瘤 细胞恶性转化
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磷酸化STAT3和磷酸化Akt在黑素瘤中的过度表达与肿瘤浸润及转移相关性研究 被引量:2
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作者 林能兴 黄长征 +4 位作者 刘厚君 刘志香 占部和敬 古江增隆 涂亚庭 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期679-681,共3页
目的:了解磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(phosphorylated signal tranducers and activators of transcription,p-STAT3)和磷酸化Akt(p-Akt)在黑素瘤中的表达及与肿瘤浸润、转移的关系;方法:采用免疫组化法检测41例黑素瘤和23例色... 目的:了解磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(phosphorylated signal tranducers and activators of transcription,p-STAT3)和磷酸化Akt(p-Akt)在黑素瘤中的表达及与肿瘤浸润、转移的关系;方法:采用免疫组化法检测41例黑素瘤和23例色素痣中的p-STAT3和p-Akt,评估它们与肿瘤浸润、转移的关系。结果:p-STAT3在23例色素痣中有2例表达阳性,在41例黑素瘤中有29例表达阳性;p-Akt在23例色素痣中有3例表达阳性,41例黑素瘤中有26例表达阳性,经卡方检验,P<0.05,差异有统计学意义。在黑素瘤中,p-STAT3与p-Akt的阳性表达之间呈正相关,并且p-STAT3和p-Akt的表达阳性率在有浸润或转移的黑素瘤中远高于无浸润或转移的黑素瘤,差异有统计学意义。结论:p-STAT3和p-Akt在黑素瘤的发病、浸润及转移机制中具有重要作用。 展开更多
关键词 磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3 磷酸化AKT 黑素瘤 色素痣
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GRIM-19基因表达及沉默对宫颈癌细胞株SiHa细胞中核转录因子STAT3表达的影响 被引量:2
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作者 朱靖 卫莹 +5 位作者 王青元 齐丽敏 李敏 肖卫华 凌斌 周颖 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2010年第4期245-248,共4页
目的:构建pEGFP-C2-GRIM-19真核表达载体并设计GRIM-19siRNA干扰序列,以探讨GRIM-19表达水平的变化对SiHa细胞中核转录因子STAT3表达的影响。方法:用RT-PCR法从SiHa细胞中扩增出带HindⅢ、BamHI酶切位点的GRIM-19基因片段,将GRIM-19基... 目的:构建pEGFP-C2-GRIM-19真核表达载体并设计GRIM-19siRNA干扰序列,以探讨GRIM-19表达水平的变化对SiHa细胞中核转录因子STAT3表达的影响。方法:用RT-PCR法从SiHa细胞中扩增出带HindⅢ、BamHI酶切位点的GRIM-19基因片段,将GRIM-19基因片段克隆到增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因真核表达载体pEGFP-C2上。分别将pEGFP-C2-GRIM-19及GRIM-19siRNA通过脂质体转染入SiHa细胞48h后,通过Western-blot检测GRIM-19、STAT3的表达。结果:成功构建pEGFP-C2-GRIM-19真核表达载体,转染后可见GFP表达及STAT3表达降低,转染GRIM-19siRNA后可见GRIM-19表达降低及STAT3表达升高。结论:在宫颈癌细胞株中GRIM-19具有调控STAT3表达水平的作用。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 SIHA细胞 基因 GRIM-19 转录因子stat3 转染
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周围神经再生时重组CNTF对受损神经元STAT3表达和酪氨酸磷酸化的作用 被引量:2
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作者 许家军 陈尔瑜 +1 位作者 路长林 何成 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期241-245,共5页
目的 研究周围神经再生时 ,重组睫状神经营养因子 (CNTF)对受损神经元JAK STAT途径和酪氨酸磷酸化的作用。 方法 用硅管套接切断的成年大鼠坐骨神经 ,术时在受损神经局部给予重组CNTF ,用免疫组织化学ABC法结合计算机图像分析研究ST... 目的 研究周围神经再生时 ,重组睫状神经营养因子 (CNTF)对受损神经元JAK STAT途径和酪氨酸磷酸化的作用。 方法 用硅管套接切断的成年大鼠坐骨神经 ,术时在受损神经局部给予重组CNTF ,用免疫组织化学ABC法结合计算机图像分析研究STAT3、磷酸化酪氨酸 (PTyr)免疫反应阳性物质在L3~ 5段脊髓前角外侧核和L5脊神经节神经元中的分布和相对含量。 结果 与生理盐水组相比 ,CNTF组脊髓前角外侧核神经元胞核STAT3和胞膜PTyr阳性物质的含量更高 ,脊神经节神经元胞浆和胞核PTyr阳性物质的含量更高。 结论 重组CNTF能激活和强化受损运动神经元的JAK STAT途径 。 展开更多
关键词 周围神经再生 重组CNTF 神经元 stat3 酪氨酸磷酸化 重组睫状神经营养因子 周围神经损伤
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肝细胞癌中MAPK和Stat3磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达的关系 被引量:2
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作者 冯德云 郑晖 +1 位作者 谭怡 程瑞雪 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1262-1266,共5页
目的:探讨肝细胞癌中MAPK和Stat3磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达的关系。方法:利用SP免疫组织化学技术检测55例肝细胞癌(hepatocellulancarcinoma,HCC)及其癌旁肝组织中p42/44MAPK、p-Stat3、c-fos和c-jun蛋白的表达。结果:HCC组织中p42/... 目的:探讨肝细胞癌中MAPK和Stat3磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达的关系。方法:利用SP免疫组织化学技术检测55例肝细胞癌(hepatocellulancarcinoma,HCC)及其癌旁肝组织中p42/44MAPK、p-Stat3、c-fos和c-jun蛋白的表达。结果:HCC组织中p42/44MAPK、p-Stat3、c-fos和c-jun蛋白的阳性率和阳性信号强度显著高于癌旁肝组织(P<0.01);在HCC和癌旁肝组织中p42/44MAPK和c-fos蛋白表达强度呈正相关;p-Stat3与c-jun蛋白亦呈正相关;但p42/44MAPK和p-Stat3信号强度之间均无明显相关性。结论:本资料提示Ras/Raf/MAPK和JAKs/Stat3信号级联异常可能在细胞恶性转化中均起重要作用;癌旁组织中呈p42/44MAPK和p-Stat3阳性的肝细胞可能是具有恶性潜能的癌前细胞群,推测MAPK和Stat3激活可能是HCC发生的早期事件。 展开更多
关键词 肝肿瘤 丝裂原激活 蛋白激酶 磷酸化 转录激活因子3 信号传导 癌基因
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Fas调节白血病细胞HL-60内Stat3的表达和磷酸化 被引量:1
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作者 刘厚奇 单继宽 +1 位作者 汤淑萍 刘善荣 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期530-533,共4页
目的 :观察 Fas对 HL - 6 0细胞的异常增殖是否有调节作用。方法 :用基因重组技术将 Fas的细胞外区跨膜区与 IL -6信号传导子 gp130细胞内区构成嵌合型受体 (Fas/130 ) ,同时 ,将 Fas死亡区域 (Fas DD)替换 Fas/130中 130细胞内区无结... 目的 :观察 Fas对 HL - 6 0细胞的异常增殖是否有调节作用。方法 :用基因重组技术将 Fas的细胞外区跨膜区与 IL -6信号传导子 gp130细胞内区构成嵌合型受体 (Fas/130 ) ,同时 ,将 Fas死亡区域 (Fas DD)替换 Fas/130中 130细胞内区无结构域部分 (Fas/130 f) ,分别在 HL - 6 0中表达后 ,用抗 Fas抗体激活这些嵌合型受体 ,随后用免疫组化和蛋白质印迹法分析受体细胞内区形成同源性三聚体 (130 cyt- 130 cyt- 130 cyt及 Fas DD- Fas DD- Fas DD)后细胞内 Stat3的表达及磷酸化。结果 :转染p ED Fas/130后用抗 Fas抗体作用 6~ 8h,HL - 6 0细胞 Stat3表达下降 (P<0 .0 5 ) ,而 Fas/130 f组的 Stat3的表达下降更明显(P<0 .0 1) ;两实验组中 Fas/130 f组在特异性抗体诱导 10 m in时 ,Stat3 Tyr70 5磷酸化较 Fas/130组明显降低 (P<0 .0 1)。结论 :Fas死亡域抑制白血病 HL- 6 0细胞内 Stat3的表达 ,并同时抑制 Stat3Tyr70 5磷酸化。 展开更多
关键词 细胞因子受体 白血病 FAS HL-60 stat3 磷酸化
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