血糖波动对糖尿病患者外周血白细胞磷酸己糖旁路代谢及呼吸爆发的影响

目的观察血糖波动对2型糖尿病患者外周白细胞磷酸己糖旁路(HMP)关键酶——葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性、G6PDmRNA表达及呼吸爆发功能的变化,探讨血糖波动对白细胞呼吸爆发的影响。方法选取45例2型糖尿病患者,通过动态血糖监测评估其血糖波动情况,同时检测外周血白细胞G6PD活性及G6PDmRNA表达,并通过检测白细胞活性氧(ROS)产量评价其呼吸爆发功能,研究血糖波动对白细胞HMP旁路代谢及呼吸爆发功能的影响。结果与正常人相比,糖尿病患者外周血白细胞G6PD活性(F=78.739,P<0.05)及ROS含量明显降低(F=384.962,P<0.05),G6PDmRNA的表达均明显升高(F=269.612,P<0.01),且与血糖波动幅度密切相关。结论血糖控制不稳可使白细胞内G6PD活性下降、磷酸已糖旁路代谢紊乱,从而导致其呼吸爆发功能受损。平稳降糖有利于减少糖尿病并感染。

金色链霉菌碳代谢流量变化特性的研究

建立简化的金色链霉菌代谢网络模型,根据其在复合培养基上的代谢特性,用优化手段求解细胞内碳代谢网络流量。根据不同时期金色链霉菌细胞内碳代谢流的分布,分析金色链霉菌生长代谢过程的碳代谢特性。研究表明, 在对数生长期,碳在EMP途径的通量为0.701mmolg-1h-1,占66.6%,进入HMS途径的流量为0.353mmolg-1h-1,占总碳消耗量的33.4%;在产物合成期,进入EMP途径的代谢流量降至0.382mmolg-1h-1,占进入细胞总碳流量的的51.6%;进入HMS途径的碳为0.358mmolg-1h-1,占48.4%。磷酸己糖旁路HMS通量对金霉素的合成起重要的调节作用, 添加磷酸盐和芳香性氨基酸抑制HMS途径的碳代谢通量,金霉素合成量分别降低50%以上。

内毒素血症与肝窦内氧化物和抗氧化物平衡

内毒素血症引起肝窦内氧化应激的效果既取决于吞噬细胞或肝细胞内产生的活性氧的多少,也取决于肝窦内皮细胞对活性氧的去毒能力。磷酸己糖旁路既可支持氧化物生成途径,也可支持抗氧化物生成途径。内皮细胞葡萄糖摄取的增加和磷酸己糖旁路的加强可上调还原型辅酶Ⅱ依赖的活性氧去毒途径。