乌珠穆沁羊与小尾寒羊一磷酸腺苷激活蛋白激酶酶活性与肉品质的关系研究

目的研究乌珠穆沁羊与小尾寒羊不同生长阶段、不同部位骨骼肌一磷酸腺苷激活蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)活性、糖酵解与肉质相关指标的内在变化规律。方法通过夹心酶联免疫吸附法测定6月龄和8月龄乌珠穆沁羊与小尾寒羊的股二头肌、背最长肌与臂三头肌AMPK活性,比色法测定乳酸(lactic acid,LA)含量,微量法测定肌糖原含量和分光光度法测定己糖激酶(hexokinase,HK)含量以及常规法测定肉品质等相关性指标。结果两个品种的肉羊之间AMPK活性无显著差异(P>0.05);AMPK活性升高,同时pH24、L^(*)、b^(*)与剪切力降低,8月龄LA及a^(*)、6月龄肌糖原含量和HK活性升高(P<0.05)。被激活的AMPK能够刺激产能过程糖酵解的HK活性、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶,酶活性与LA含量呈正相关,宰后呼吸方式的改变导致pH快速下降,剪切力与熟肉率增大,嫩度降低。结论宰后羊肉AMPK活性与糖酵解和肉品质之间存在一定的相关性。AMPK活性以及糖酵解的程度不同,可能导致了肉的剪切力、瘦肉率以及嫩度等差异,AMPK活性增强糖酵解的关键酶被激活活性增加,加快糖酵解进程从而影响肉品质。

腺苷单磷酸激活蛋白激酶参与调控心脏能量代谢的研究进展

腺苷单磷酸激活蛋白激酶(AMPK)是细胞中重要的代谢传感器,主要参与维持代谢应激下能量平衡和氧化还原稳态,与心脏能量代谢密切相关。活化的AMPK可以增强分解代谢、抑制合成代谢、上调ATP水平,也参与调节糖代谢、胆固醇代谢、脂肪酸及蛋白质代谢等过程,为细胞的生长过程提供能量储备;同时活化的AMPK还与新生血管形成、转移、炎症等病理过程息息相关。

不同月龄和部位羊肉中一磷酸腺苷激活蛋白激酶活性与肉品质的关系

选取巴美肉羊5、6、8月龄和12月龄不同部位的骨骼肌,分别测定并比较它们的一磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)活性、糖酵解指标和肉质指标,以探讨AMPK与宰后肌肉品质的相关性。结果表明:AMPK活性随着月龄的增加呈下降的趋势(P<0.05),背最长肌的AMPK活性显著高于股二头肌和臂三头肌(P<0.05);AMPK活性与肌糖原含量、乳酸含量和己糖激酶活性呈极显著正相关(P<0.01),与b*值呈显著负相关(P<0.05),与L*值、a*值、剪切力和熟肉率呈负相关(P<0.05)。提示AMPK活性与肌糖原、己糖激酶、乳酸、肉的色泽、剪切力和熟肉率具有相关性,AMPK可能通过调节糖酵解进程进而影响肉品质。

巴寒杂交一代肉羊一磷酸腺苷激活蛋白激酶活性与肉品质的关系研究

选取巴寒杂交一代肉羊5月龄、6月龄、8月龄和12月龄不同部位骨骼肌,分别测定它们的一磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)活性、糖酵解指标和肉质指标,研究不同月龄不同部位三者的差异,以探讨AMPK与宰后肌肉品质的相关性。结果表明:AMPK活性随着月龄的增加呈下降的趋势(p<0.05),不同部位间背最长肌AMPK活性显著大于股二头肌和臂三头肌(p<0.05);AMPK活性与pH24值呈极显著负相关(p<0.01)、与肌糖元含量呈极显著正相关(p<0.01),与L*值呈显著负相关(p<0.05),与熟肉率呈显著正相关(p<0.5)。实验表明AMPK活性与pH24值、肌糖元含量、L*值和熟肉率具有显著相关性,AMPK可能通过调节糖酵解进程进而影响肉品质。

运动激活骨骼肌5′-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶的分子机制

运动导致骨骼肌细胞内的能量平衡状态被破坏,因此,机体恢复与维持能量状态的平衡对运动能力有重要影响,5′-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5′-AMP activated protein kinase,AMPK)作为细胞内的能量监控器具有这种作用。AMPK在一次性运动中能以强度和时间依赖性方式激活,其机制主要与运动中AMP/ATP比值改变有关,AMP通过3条途径激活AMPK:直接别构激活;使AMPK成为上游激酶的更适底物;阻遏蛋白磷酸酶对AMPK的抑制,ATP与AMP的作用相拮抗。其他能量状态的变化如磷酸肌酸、肌酸、葡萄糖和肌糖原也对AMPK的激活产生影响。阐明运动激活AMPK的分子机制对理解骨骼肌在运动中的能量代谢具有一定意义。

AMP激活蛋白激酶活性调节研究进展

腺苷一磷酸激活蛋白激酶能感知细胞能量代谢状态的改变,维持机体的能量代谢平衡,称为"能量开关",因AMP/ATP升高而被激活,还能被其上游酶如ATM、TAK1等激活。文章主要探讨了AMPK活性的调控因素。

环磷酸腺苷信号通路与子宫平滑肌松弛

多种信号通路调节和维持子宫平滑肌在妊娠期间的相对静止平衡,及在分娩期过渡到收缩状态。细胞内的环磷酸腺苷通过对多种胞内靶点的影响,促进子宫肌层的松弛。现就环腺苷酸信号通路中所涉及的酶及新靶点,如腺苷酸环化酶、磷酸二酯酶、磷酸腺苷激活蛋白激酶等,及其在早产中的可能应用予以综述。

二甲双胍的降糖作用独立于单磷酸腺苷激活蛋白激酶的信号通路

目的研究二甲双胍的降糖作用是否依赖于单磷酸腺苷激活蛋白激酶（AMPK）信号途径。方法培养人肝癌细胞株HepG2和小鼠骨骼肌成纤维细胞株C2C12，给予不同浓度（2mmol／L和5mmol／L）二双胍处理。通过葡萄糖消耗实验和乳酸生成实验检测二甲双胍的降糖以及刺激糖酵解的作用。将C2C12细胞分为1组（不予处理）、2组（2mmol／L二甲双胍处理24h）、3组（5mmol／L二甲双胍处理24h），4组f单纯10μmol／LCompoundC处理24h）、5组（10μmol／LCompoundC预处理30min后以2mmol／L二甲双胍共同处理24h），6组（10μmol／LCompoundC预处理30min后以5mmol／L二甲双胍共同处理24h）。HepG2细胞分为1组（空载体腺病毒Ad—GFP转染）、2组（空载体腺病毒Ad-GFP转染＋2mmol／L二甲双胍处理24h）、3组（空载体腺病毒Ad—GFP转染＋5mmol／L二甲双胍处理24h），4组（重组腺病毒Ad—DN-AMPK转染）、5组（重组腺病毒Ad-DN-AMPK转染＋2mmol／L二甲双胍处理24h），6组（重组腺病毒Ad-DN-AMPK转染＋5mmol／L二甲双胍处理24h）。通过Westernblotting法检测HepG2细胞AMPK以及ACC磷酸化水平以评估AMPK通路的活性，并观察各组细胞内葡萄糖消耗与乳酸生成的变化水平。采用SeahorseXF24分析仪检测二甲双胍对C2C12细胞内ATP合成及线粒体电子传递链复合物I活性的影响，以及在抑制AMPK活性状态下这种影响有无改变。多组间比较采用方差分析。两组间比较采用t检验。结果2mmol／L和5mmol／L的二甲双胍显著刺激了HepG2细胞内的葡萄糖消耗和乳酸生成（F=104．70、280．10，均P〈0．05）；同样也显著刺激了C2C12细胞的葡萄糖消耗和乳酸生成（F=38．53、172．9，均P〈0．05）。第2组和第3组C2C12和HepG2细胞内AMPK及其下游蛋白ACC的磷酸化水平显著增加，而第5组与第6组细胞内AMPK信号通路的活性被显著抑制；但在C2C12细胞中，与4组相比，第5组与第6组葡萄糖消耗和乳酸生成水平仍旧分别升高了39．5％、62．6％和39．0％、61．0％（t=8．727、21．38、12．69、27．31，均P〈0．05）；而在HepG2细胞中，与第4组相比，第5组与第6组也分别升高了29．0％、39．3％和49．3％、67．3％（t=9．96、15．61、23．32、30．24，均P〈0．05）。此外，二甲双胍还可以抑制C2C12线粒体呼吸链复合物I的活性（t=36．08，P〈0．05）及ATP合成（t=73．32，P〈0．05）。在抑制AMPK活性状态下，二甲双胍同样可以抑制C2C12线粒体呼吸链复合物I的活性及ATP合成（t=53．18、246．10，均P〈0．05）。结论二甲双胍通过刺激糖酵解而上调细胞的糖代谢，该作用无需AMPK信号通路的参与；即使在AMPK的表达或者活性被抑制的情况下，二甲双胍依然能够发挥显著的降糖作用。

黄芪甲苷对卒中后抑郁大鼠抑郁样行为的影响及相关机制

目的探讨黄芪甲苷对慢性不可预知温和刺激(CUMS)诱导的卒中后抑郁(PSD)大鼠抑郁样行为的影响及相关机制。方法将54只健康雄性Sprague Dawley大鼠随机分为空白组、假手术组、生理盐水组、黄芪甲苷组、氟西汀组、联合用药组,每组9只。空白组大鼠不给予任何处理,正常饲养;假手术组大鼠麻醉后沿右侧颈部行长约2 cm纵向切口暴露颈总动脉,不予处理并缝合切口,余同空白组;其余4组大鼠首先采用线栓法制备大鼠脑卒中模型,然后进行CUMS诱导制备PSD模型。造模成功后,生理盐水组大鼠每日给予生理盐水(5 mL·kg^(-1))灌胃,黄芪甲苷组大鼠每日给予黄芪甲苷混悬液(25.0 mg·kg^(-1))灌胃,氟西汀组大鼠每日给予氟西汀混悬液(12.5 mg·kg^(-1))灌胃,联合用药组大鼠每日给予黄芪甲苷(25.0 mg·kg^(-1))和氟西汀(12.5 mg·kg^(-1))混悬液灌胃,4组大鼠均每日给药1次,共4周;空白组和假手术组大鼠不进行灌胃处理。每周测量1次体质量,并进行蔗糖偏好实验、旷场实验、Morris水迷宫实验,直至实验结束。给药结束后处死大鼠,采用反转录-聚合酶链反应检测各组大鼠海马区单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)、脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达水平,免疫组织化学染色检测各组大鼠海马区AMPK、BDNF阳性细胞相对含量,Western blot法检测各组大鼠海马区AMPK、BDNF蛋白表达。结果治疗4周后,空白组与假手术组大鼠体质量、蔗糖偏好率、旷场实验水平运动距离、Morris水迷宫越台次数比较差异无统计学意义(P>0.05);与空白组、假手术组相比,生理盐水组、黄芪甲苷组、氟西汀组和联合用药组大鼠的体质量、蔗糖偏好率、旷场实验水平运动距离、Morris水迷宫越台次数显著减少(P<0.05);与生理盐水组相比,黄芪甲苷组、氟西汀组和联合用药组大鼠的体质量、蔗糖偏好率、旷场实验水平运动距离、Morris水迷宫越台次数显著增加(P<0.05);黄芪甲苷组、氟西汀组、联合用药组大鼠体质量、蔗糖偏好率、旷场实验水平运动距离、Morris水迷宫越台次数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗4周后,空白组与假手术组大鼠海马区AMPK及BDNF的mRNA相对表达量、阳性细胞相对含量、蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);与空白组、假手术组相比,生理盐水组、黄芪甲苷组、氟西汀组、联合用药组大鼠海马区AMPK及BDNF的mRNA相对表达量、阳性细胞相对含量、蛋白相对表达量显著降低(P<0.05);与生理盐水组相比,黄芪甲苷组、氟西汀组、联合用药组大鼠海马区AMPK及BDNF的mRNA相对表达量、阳性细胞相对含量、蛋白相对表达量显著增加(P<0.05);黄芪甲苷组、氟西汀组、联合用药组大鼠海马区AMPK及BDNF的mRNA相对表达量、阳性细胞相对含量、蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论黄芪甲苷可改善CUMS诱导的PSD大鼠的抑郁样行为,其机制可能与增加海马区AMPK、BDNF表达有关。

腺苷一磷酸激活蛋白激酶激活剂研究进展

腺苷一磷酸激活蛋白激酶(AMPK)是调控能量代谢的重要激酶,在代谢障碍、心血管疾病及肿瘤等疾病的病理进程中都有重要的调节作用。对AMPK的结构及其生理调节作用进行介绍,并重点综述AMPK间接激活剂和直接激活剂的研究进展,旨在为AMPK激活剂的深入开发提供参考。

AMPK激活在抑制大鼠心肌细胞肥大中的作用

目的探讨单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活对抑制大鼠心肌细胞肥大的影响及其机制。方法分离培养新生大鼠心肌细胞,将培养的心肌细胞分为对照组、苯肾上腺素(PE)组、PA组、PAC组。PE组给予PE10μmol/L,PA组给予PE 10μmol/L及AMPK激活剂5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)1 mmol/L,PAC组给予PE 10μmol/L、AICAR 1 mmol/L及AMPK抑制剂Compound C 1μmol/L。采用Western blot法检测各组AMPK表达,高效液相色谱仪检测各组心肌细胞三甲基组氨酸(3-MH)释放量,实时荧光定量PCR法检测各组ANP mRNA表达,采用免疫组化法测定各组心肌细胞表面积。结果 PE组3-MH释放量低于对照组,PA组3-MH释放量高于PE组,PAC组3-MH释放量低于PA组(P均<0.01)。PE组ANP mRNA表达高于对照组,PA组ANP mRNA表达低于PE组,PAC组ANP mRNA表达高于PA组(P均<0.01)。PE组心肌细胞表面积大于对照组,PA组心肌细胞表面积小于PE组,PAC组心肌细胞表面积大于PA组(P均<0.01)。结论 AMPK在心肌肥大发生过程中具有重要作用,激活AMPK能够促进心肌细胞蛋白质降解而逆转心肌肥大,抑制AMPK则可促进心肌肥大的发展。

加味当归补血汤对糖尿病肾病大鼠AMPK及PGC-1α的影响及相关作用机制

目的:观察加味当归补血汤(MDBT)对糖尿病肾病(DKD)大鼠单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)活性的影响,探讨其治疗DKD的可能机制。方法:52只SD雄性大鼠随机分为正常组(CON)8只和造模组44只。后随机将40只成模大鼠分为模型组(MOD)、厄贝沙坦组(IRB)、加味当归补血汤高剂量组(MDBTH)、加味当归补血汤中剂量组(MDBTM)、加味当归补血汤低剂量组(MDBTL),8只/组。药物组灌相应药物,CON组予等体积生理盐水,1次/d,持续20周。检测各组大鼠24 h尿蛋白(24 h-UTP)水平、血清锰超氧化物歧化酶(MnSOD)及丙二醛(MDA)活性;观察大鼠肾组织病理变化;免疫组化法(IHC)及Western blot法检测肾组织磷酸化AMPK(p-AMPK)、PGC-1α蛋白表达。结果:与CON组比较,MOD组24 h-UTP及血清MDA水平显著升高,MnSOD活性显著降低(P<0.01);病理表现为肾小管和肾小囊严重分离,肾小球内基底膜均匀性增厚,球内糖原沉积;肾组织中p-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与MOD组比较,MDBTH与IRB组24 h-UTP及血清MDA水平显著下降,MnSOD活性显著提高(P<0.01);肾组织病理表现明显改善;p-AMPK、PGC-1α在肾组织的表达显著增加(P<0.01)。结论:加味当归补血汤可能通过激活AMPK及PGC-1α的表达改善DKD大鼠氧化应激,降低肾脏病理损害程度,减少蛋白尿,从而有效保护肾脏,缓解DKD进展。

不同月龄和部位乌珠穆沁羊AMPK活性与肉品质的关系

为研究乌珠穆沁羊不同生长阶段、不同骨骼肌一磷酸腺苷激活蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)活性、糖酵解相关指标和肉质相关指标的内在变化规律,选取3、6、9月龄乌珠穆沁羊背最长肌、股二头肌和腰大肌,分别测定其AMPK活性、肌糖原含量、乳酸含量、己糖激酶(hexokinase,HK)活性、pH值、剪切力和色泽等指标。结果表明:AMPK活性升高时pH_(24h)值、红度值(a*)明显下降,并呈显著负相关(P<0.05);剪切力随着月龄增大而降低(P<0.05),腰大肌黄度值(b*)最大,背最长肌b*最小,腰大肌a*变化规律与b*相同,股二头肌与背最长肌a*变化规律与b*相反;同一部位肌糖原含量与月龄呈显著正相关(P<0.05),背最长肌最大,股二头肌最小(P<0.05),乳酸含量变化规律与肌糖原含量总体相同;HK活性与月龄呈正相关(P<0.05),腰大肌最大,股二头肌最小(P<0.05),AMPK活性随着b*、肌糖原总体含量、6月龄与9月龄乳酸和HK活性升高呈现显著上升趋势(P<0.05);高活性状态的AMPK能够刺激磷酸化过程中糖酵解的关键酶HK、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶,酶活性升高导致pH值下降快、乳酸含量增加,呼吸方式变为无氧呼吸,剪切力增大导致嫩度与熟肉率降低,表明AMPK活性的变化对宰后羊肉糖酵解和肉质有一定的影响。

饲养方式对苏尼特羊肌内脂肪沉积途径AMPK-ACC-CPT1通路和肉品品质的影响

以放牧和舍饲两种饲养条件下12月龄苏尼特羊股二头肌为实验材料,利用酶联免疫吸附测定法和实时荧光定量聚合酶链式反应法对肌内脂肪沉积动态平衡中脂肪酸β氧化一磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMP-activated proteinkinase,AMPK)-乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoAcarboxylase,ACC)-肉毒碱脂酰转移酶1(carnitine palmitoyltransferase,CPT1)通路所涉及的相关酶活力和质量浓度、相关基因mRNA表达量及肉品品质等指标进行测定,研究不同饲养方式对AMPK-ACC-CPT1信号通路相关指标、肌内脂肪含量及肉品品质产生的影响。结果表明:放牧饲养组羊股二头肌AMPK质量浓度、AMPK活力、CPT1质量浓度、AMPK mRNA表达量、亮度、黄度和剪切力显著大于舍饲饲养组(P<0.05);放牧饲养组羊股二头肌ACC活力、ACC mRNA表达量、肌内脂肪含量显著低于舍饲饲养组(P<0.05)。由此可见,放牧饲养可以一定程度上激活AMPK-ACC-CPT1通路,从而减少肌内脂肪沉积,增加羊肉亮度和黄度,降低嫩度,进而影响肉品品质。

益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡及cAMP/PKA信号通路关键因子的影响

目的:探讨益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡和关键因子c AMP、PKA表达的影响以及其部分作用机制。方法:80只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,每组20只。假手术组、模型组予盐水灌胃;治疗组予益肺宣肺降浊方,对照组予吡拉西坦。4组均采用Morris水迷宫实验检测大鼠记忆与空间探索能力,采用放射免疫法检测海马c AMP含量,westernblot法检测海马PKA表达。结果:与模型组比较,假手术组、治疗组及对照组逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增多、目标象限停留时间延长(P<0.05);c AMP含量和PKA表达增高(P<0.05);与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益肺宣肺降浊方可明显提高血管性痴呆大鼠学习记忆功能和空间探索能力,减少神经细胞凋亡及提高海马c AMP、PKA的表达水平,其作用机制之一可能是通过影响c AMP/PKA信号转导通路关键因子c AMP、PKA的表达来实现。

健脾化瘀祛痰法对apoA-Ⅰ/AMPK/CPT1A信号通路介导的脂肪酸β氧化改善血脂异常的调控作用及其机制

目的:探讨健脾化瘀祛痰法对高脂血症大鼠血脂异常的影响,基于载脂蛋白AⅠ(apoA-Ⅰ)/单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)/肉毒碱棕榈酰转移酶ⅠA(CPT1A)信号通路阐明其分子机制。方法:32只大鼠随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组(给予1.575 mg·kg^(-1)·d^(-1)辛伐他汀)和化瘀祛痰方(HYQTP)组(给予13.846 mg·kg^(-1)·d^(-1)化瘀祛痰方药物),每组8只。空白对照组大鼠给予正常饮食,模型组、辛伐他汀组和HYQTP组大鼠给予高脂饲料,建立高脂血症大鼠模型。8周后,辛伐他汀组和HYQTP组大鼠灌胃相应药物;空白对照组和模型组大鼠给予等体积生理盐水。全自动生化分析仪检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平,HE染色观察各组大鼠肝组织病理形态表现,油红O染色观察各组大鼠肝组织脂质沉积情况,检测各组大鼠肝组织中TG水平,ELISA法检测各组大鼠肝组织中apoA-Ⅰ水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠肝组织中apoA-Ⅰ、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)和CPT1A mRNA表达水平,Western blotting法检测各组大鼠肝组织中高密度脂蛋白受体(SR-B1)、AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)和CPT1A蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG和LDL-c水平升高(P<0.05),HDL-c水平降低(P<0.05);肝组织中TG水平升高(P<0.05);肝细胞出现明显肿胀,体积增大;并且可见明显红色脂滴分布;肝组织中apoA-Ⅰ、SR-B1和CPT1A mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值降低(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和HYQTP组大鼠血清TC、TG和LDL-c水平降低(P<0.05),HDL-c水平升高(P<0.05);肝组织中TG水平降低(P<0.05);肝细胞肿胀明显减轻,脂滴分布明显减少,肝组织中apoA-Ⅰ、SR-B1和CPT1A mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值升高(P<0.05)。结论:健脾化瘀祛痰法能够改善高脂血症大鼠血脂异常,减轻肝脏损伤及脂质沉积,其作用机制可能与调控apoA-1/AMPK/CPT1A信号通路促进大鼠脂肪酸β氧化有关。

LKB1-AMPK-TORC2代谢通路干预糖尿病研究进展

糖尿病（DM）是一种慢性内分泌代谢紊乱疾病,以葡萄糖和脂类代谢异常为特征。随着现代人生活方式及饮食结构的改变,糖尿病呈现全球化、年轻化的趋势。统计表明,全球糖尿病患者已超过3亿,90%以上为2型糖尿病,预测到2030年,患病人数将超过4亿。肝糖输出增多是造成糖尿病患者空腹血糖升高的主要因素,且肝糖输出主要依赖于肝糖异生。

AMPK对骨骼肌中糖代谢的调节作用及对肉质的影响

一磷酸腺苷激活蛋白激酶（adenosine monophosphate activated protein kinase，AMPK）是一种能被AMP激活的蛋白激酶，在动物应激（生理、营养、环境和疾病等）过程中起着重要作用（Park等，2002）。近来研究表明，AMPK在糖代谢中起着非常重要的作用，AMPK通过磷酸化作用抑制糖原合成酶，降低糖原的合成速率。

力竭运动对大鼠心肌AMPK活性的影响

为了探讨力竭运动对大鼠心肌AMP、ATP含量及AMPK表达的影响,阐明力竭运动后AMP/ATP的比值和AMPK的变化特点及二者的相互关系,建立了力竭运动动物模型,应用高效液相色谱法(HPLC)测定大鼠心肌组织中AMP、ATP含量,用Western blot检测心肌组织中AMPK的表达.结果显示:与静息组比较,力竭运动后0h心肌AMPK活性显著增加(P<0.01),运动后1h心肌AMPK活性增加(P<0.05),运动后6h恢复到安静水平;与静息组比较,力竭运动后AMP增加60%(P<0.01),AMP/ATP升至400%(P<0.01),两项指标均在1h回到安静水平.通过以上结果分析,可以得到:力竭运动使大鼠心肌组织AMPK表达增加且主要受AMP/ATP比值升高调控;运动后心肌组织AMPK活性的恢复滞后于AMP/ATP比值的恢复.

甘草酸二铵脂质配位体对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织AMPK信号通路的影响

目的研究甘草酸二铵脂质配位体(DGLL)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法以高脂饲料喂养建立NAFLD大鼠模型,在造模成功后分别给予DGLL或多烯磷脂酰胆碱(PPC)灌胃16周。采用免疫组化法检测肝组织磷酸化的磷酸腺苷激活蛋白激酶α(P-AMPKα)蛋白表达,采用Real-time PCR法检测肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、肉毒碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-1)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)、酰基辅酶A氧化酶(ACO)、肝脏型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)m RNA。结果 DGLL组血清瘦素为(3.87±0.38)ng/ml,显著低于模型组【(4.68±0.39)ng/ml,P<0.01】或PPC组【(4.55±0.24)ng/ml,P<0.01】;DGLL组脂联素为(12.27±0.64)μg/ml,显著高于模型组【(10.46±0.28)μg/ml,P<0.01】,但与PPC组【(12.13±0.56)μg/ml,P>0.05】比,无统计学差异;DGLL组大鼠肝组织P-AMPKα蛋白阳性表达面积为(8.38±3.27)%,显著高于模型组【(1.81±0.90)%,P<0.01】或PPC组【(5.50±0.73)%,P<0.05】;DGLL组肝组织PPAR-γ、CPT-1、GLUT-4 m RNA水平分别为(1.07±0.14、0.91±0.05、1.61±0.54),显著高于模型组【分别为(0.26±0.12、0.14±0.01、0.10±0.03,P<0.05】,但ACO m RNA水平(0.23±0.09)与模型组比,无统计学差异【(0.24±0.02),P>0.05】;PPC组PPAR-γ和CPT-1 m RNA水平分别为(0.65±0.16)和(0.22±0.05),显著低于DGLL组(P<0.05),而GLUT-4和ACO m RNA水平(1.32±0.12和0.14±0.05)与DGLL组比,无统计学差异(P>0.05);DGLL组肝组织ACC m RNA水平为(1.67±0.23),显著低于模型组【(3.31±0.02),P<0.05】或PPC组【(2.69±0.14),P<0.05】;DGLL组L-FABP m RNA水平为(1.06±0.04),显著低于模型组【(1.26±0.02),P<0.05】,而与PPC组【(1.06±0.09),P>0.05】比,无统计学差异。结论 DGLL能降低NAFLD大鼠血脂、血糖、胰岛素、HOMA-IR、瘦素水平,升高脂联素,并增加肝组织P-AMPKα蛋白表达,上调PPAR-γ、CPT-1、GLUT-4 m RNA水平、下调L-FABP和ACC m RNA水平,这些作用可能与其激活AMPK通路和改善NAFLD糖脂代谢紊乱有关。