血清M型磷酸酯酶A2受体联合肾组织IgG 4的检测对成人特发性膜性肾病的诊断价值及临床意义

目的探讨血清M型磷酸酯酶A2受体(PLA2R)联合肾组织免疫球蛋白4(IgG 4)的检测对成人特发性膜性肾病(IMN)的诊断价值及临床意义。方法回顾性收集2017年4月~2019年4月新余市人民医院收治的70例膜性肾病患者的临床资料,依据发病原因分为IMN组(30例)与继发性膜性肾病(SMN)组(40例)。所有患者均接受血清PLA2R、肾组织IgG 4检测,分析血清PLA2R联合肾组织IgG 4检测对IMN的诊断价值。结果IMN组血清PLA2R水平高于SMN组,差异有统计学意义(P<0.05)。将血清PLA2R水平作为检验变量,IMN疾病发生情况作为因变量(1=IMN,0=SMN),绘制ROC曲线,以血清PLA2R为25.641 RU/mL作为IMN发生的诊断阈值,即血清PLA2R>25.641 RU/mL则判定为IMN,此时诊断AUC为0.919(P<0.05)。血清PLA2R、肾组织IgG 4联合检测对IMN的诊断准确率为93.33%,高于血清PLA2R、肾组织IgG 4单独检测(均为80.00%),差异有统计学意义(P<0.05);血清PLA2R、肾组织IgG 4水平单独检查IMN与肾活检具有理想的一致性(Kappa=0.622,0.706);联合检查IMN与肾活检具有极好的一致性(Kappa=0.912)。结论血清PLA2R联合肾组织IgG 4的检测对IMN疾病具有较高的诊断价值,临床可根据血清PLA2R联合肾组织IgG 4水平检测结果,及时制定针对性的预防措施。

成人特发性膜性肾病中血清PLA2R联合IgG4的检测的临床效果评价

目的对血清M型磷酸酯酶A2受体(PLA2R)联合肾组织IgG4的在成人特发性膜性肾病中的表达水平进行早期检查诊断,同时探讨其影响意义。方法选取2020年5月—2022年5月青岛市市北区老年病医院(青岛市市北区人民医院)收治的成人特发性膜性肾病患者42例作为观察组,同时选取同期收治的肾脏疾病微小病变患者34例作为对照组A及膜性狼疮性肾炎患者30例作为对照组B,采用环孢素A联合糖皮质激素对观察组进行治疗,比较几组患者的血清M型磷酸酯酶A2受体(PLA2R)联合肾组织IgG4的检测水平。结果三组患者的性别、年龄、病程、24 h尿蛋白、血清清蛋白、血肌酐及血尿素水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组A、对照组B比较,观察组PLA2R测量值、肾组织IgG4测定结果阳性率均较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组A、对照组B的PLA2R、肾组织IgG4测定结果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后与治疗前比较,PLA2R测量值较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清M型磷酸酯酶A2受体(PLA2R)与肾组织IgG4在成人特发性膜性肾病患者中可呈现出异常的表达水平,与健康人群和膜性狼疮肾炎患者可表现出明显的差异性,能够为疾病的判断提供参考依据。

iPLA2β通过调控铁死亡减轻高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤

目的探讨钙离子非依赖型磷酸酯酶A2β(iPLA2β)在高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)中的表达,iPLA2β与铁死亡的关系以及iPLA2β对高糖诱导的HK-2细胞损伤的保护机制。方法用30 mmol/L葡萄糖刺激HK-2细胞,iPLA2β质粒转染构建过表达模型,铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)和铁死亡激活剂erastin作为铁死亡对照组。干预36 h后,试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、铁含量,DCF免疫荧光检测细胞内活性氧(ROS)水平。Western blot法检测铁死亡指标ACSL4、GPX4、LPCAT3、TFR1的表达。结果高糖刺激可以降低HK-2细胞内iPLA2β的表达,HK-2细胞内ROS、MDA水平升高,GSH、SOD水平降低。Western blot结果显示ACSL4、LPCAT3、TFR1表达增高,GPX4表达降低。Fer-1干预后上述指标改善。过表达iPLA2β后,可降低KIM-1表达,减轻HK-2细胞损伤。进一步研究发现,过表达iPLA2β后可抑制高糖诱导的HK-2细胞的氧化应激和铁死亡。另外,erastin减弱了iPLA2β对高糖诱导的HK-2细胞损伤的保护作用。结论iPLA2β通过调控铁死亡减轻高糖诱导的HK-2细胞损伤。

北部湾金黄水母Chrysaora helvola Brandt刺细胞毒液溶血活性

【目的】探讨金黄水母Chrysaora helvolaBrandt刺细胞毒液(nematocysts venom,NV)的红细胞溶血活性特征及可能机制。【方法】通过分光光度法测定红细胞溶解释放血红蛋白的量来确认不同条件和药物对NV诱导红细胞溶血行为的影响。【结果】NV诱导的红细胞溶血与其总蛋白浓度存在依赖关系。溶液pH值、大分子非电解质渗透压保护剂PEGs均能显著影响其溶血活性;非电解质小分子糖类渗透压保护剂D-甘油和D-半乳糖对溶血活性影响很小,但D-葡萄糖能显著延缓溶血。NV同时具有Ca^(2+)依赖的弱磷酸酯酶A2(PLA_2)活性,且受组氨酸烷基化试剂p-BPB抑制。这一PLA2活性可能对其红细胞溶血活性也有贡献。【结论】NV的红细胞溶血活性可能由膜穿孔机制和所含PLA_2酶成分造成,并受到含葡萄糖单元结构的糖受体调节。

奥拉西坦辅助治疗脑白质病并认知功能障碍的效果及安全性观察

目的探讨奥拉西坦辅助治疗脑白质病并认知功能障碍的效果及安全性观察。方法选择我院收治的脑白质病并认知功能障碍患者94例,按照随机数字表法将患者分成两组,每组47例。对照组患者采用常规治疗,观察组则在对照组的治疗基础上施加奥拉西坦辅助治疗。比较两组患者治疗前后认知功能障碍恢复情况[简易智力状态检查量表(MMSE)评分],血浆脂蛋白磷酸酯酶A2(LP-PLA2)水平、事件相关电位P300/N400。结果治疗6个月后,两组患者MMSE评分均较治疗前升高,其中观察组上述指标水平升高明显大于对照组(P <0.05);两组患者血清LP-PLA2水平均较治疗前降低,但组内前后比较及组间比较均无统计学意义(P> 0.05);观察组患者事件相关电位P300与N400的潜伏期明显短于对照组,P300与N400的波幅明显高于对照组(P <0.05)。结论奥拉西坦辅助治疗可以有效改善脑白质病并认知功能障碍患者认知功能,治疗效果显著,临床应用价值高。