磷酸酶及张力蛋白同源物、AT丰富结合域1A基因及昼夜运动输出周期在子宫内膜异位症相关卵巢癌组织中的表达及诊断价值

目的 探讨子宫内膜异位症相关卵巢癌(EAOC)组织中磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)、AT丰富结合域1A基因(ARID1A)及昼夜运动输出周期(CLOCK)的表达,分析PTEN、ARID1A、CLOCK预测EAOC发生风险的价值。方法 回顾性收集2016年3月—2020年3月本院收治的30例EAOC患者的资料,并设为EAOC组;采集同期收治的30例未发生EAOC的单纯子宫内膜异位症(EMS)患者的资料,并设为非EAOC组。比较2组患者入院时病变组织的PTEN、ARID1A及CLOCK的表达,分析上述指标与EAOC发生的关系。结果 与非EAOC组相比,EAOC组患者癌组织的PTEN与ARID1A蛋白及基因相对表达量较低,CLOCK蛋白及基因相对表达较高,差异有统计学意义(P<0.01)。Logistic回归分析显示,PTEN、ARID1A及CLOCK基因异常表达可能与EAOC发生有关,其中PTEN和ARID1A是EAOC发生的保护因子,CLOCK是促进EAOC发生的风险因子(OR>1,P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线显示,癌组织的PTEN、ARID1A及CLOCK单独及联合预测EAOC发生的曲线下面积(AUC)分别为0.856、0.860、0.870、0.931。结论 未发生EAOC的单纯EMS及EAOC病变组织的PTEN、ARID1A及CLOCK表达存在显著差异;PTEN、ARID1A及CLOCK可能参与了EAOC发生;检测病变组织PTEN、ARID1A及CLOCK有助于临床诊断EAOC,且三者联合检测的诊断价值最高。

磷酸酶与张力蛋白同源物/蛋白激酶B/鼠双微体基因2信号通路相关蛋白表达及与胃癌复发转移的关联

目的探究磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)/蛋白激酶B(AKT)/鼠双微体基因2(MDM2)信号通路相关蛋白表达及与胃癌复发转移的关联。方法回顾性分析2017年6月至2019年6月江苏大学附属医院收治的130例胃癌患者手术切除胃癌组织及癌旁组织。采用GEPIA数据库分析PTEN、p-AKT、p-MDM2在胃癌组织中的表达,比较癌旁组织、胃癌组织PTEN、p-AKT、p-MDM2蛋白表达水平。随访至2022年6月,按照复发转移情况将患者分为复发转移组和无复发转移组。比较两组患者胃癌组织PTEN、p-AKT、p-MDM2蛋白表达水平。采用Logistic回归分析法分析胃癌复发转移的影响因素。结果GEPIA分析TCGA数据库和GTEx项目来源的数据发现,胃癌组织的PTEN水平低于正常组织,p-AKT、p-MDM2水平均高于正常组织(P<0.05)。与癌旁组织比较,胃癌组织PTEN蛋白表达水平降低,p-AKT、p-MDM2蛋白表达水平升高(P<0.05)。与无复发转移组比较,复发转移组胃癌组织PTEN蛋白表达水平降低,p-AKT、p-MDM2蛋白表达水平升高(P<0.05)。对130例患者进行随访,随访时间36~60个月,平均随访时间(49.31±8.35)个月,中位随访时间为46个月。其中复发转移患者59例,无复发转移患者71例。与无复发转移组比较,复发转移组Ⅲ-Ⅳ期、中低分化、浸润深度T 3-T 4构成比升高(P<0.05)。Logistic回归分析显示,TNM分期(OR=2.125,95%CI:1.101~3.150)、分化程度(OR=2.659,95%CI:1.365~3.953)、浸润深度(OR=3.037,95%CI:1.254~4.821)、p-AKT(OR=3.142,95%CI:2.379~3.906)、p-MDM2(OR=6.666,95%CI:3.241~10.091)均是胃癌复发转移的危险因素;PTEN是胃癌复发转移的保护因素(OR=0.394,95%CI:0.014~0.774,P<0.05)。结论胃癌中PTEN/AKT/MDM2信号通路PTEN表达下调,p-AKT、p-MDM2表达上调,与胃癌复发转移密切相关,可能作为候选治疗靶点。

甲状腺结节组织磷酸酶和张力蛋白同源物基因突变检测及临床意义

目的分析甲状腺结节患者组织中磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog,PTEN)基因突变与术前病理特征、预后的关系。方法回顾性分析2017年5月至2022年2月在安徽省皖南康复医院.芜湖市第五人民医院进行细针穿刺活检(fine-needle aspiration,fFNA)及PTEN基因检测的54例甲状腺单发结节患者的临床资料,根据PTEN基因检测结果分为突变组(30例)和未突变组(22例),分析甲状腺结节患者PTEN基因突变与术前病理特征、预后的关系,采用logistic多因素模型分析甲状腺结节患者预后的独立危险因素。结果52例甲状腺结节患者的52个结节,PTEN基因突变率为57.69%(30/52)。PTEN基因突变与结节大小、回声、实质背景回声、甲状腺影像报告和数据系统(thyroid imaging,reporting and data system,TI-RADS)分类有关(P<0.05)。PTEN基因未突变组和突变组生存曲线比较,差异有显著性(P<0.05)。多因素分析结果显示:年龄≥45岁、PTEN基因突变是影响甲状腺结节患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论甲状腺结节患者PTEN基因突变与结节大小、回声、实质背景回声、TI-RADS分类有关,且PTEN基因突变是响患者预后的独立危险因素,提示可能与患者预后不良存在密切关联。

miRNA-21和磷酸酶-张力蛋白基因的表达在老年结直肠癌浸润转移中的作用及机制

目的探讨miRNA-21和磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)在老年结直肠癌浸润转移中的作用机制。方法行大肠癌根治术的老年患者70例,术中取癌组织标本和距癌组织20 cm以上的切缘大肠正常组织。采用实时荧光定量RT-PCR检测标本中miRNA-21和PTEN的mRNA表达水平;免疫组化和Western印迹分析PTEN蛋白表达水平。结果结直肠癌组织中miRNA-21表达水平明显高于正常切缘组织(P<0.05),其中伴淋巴结转移的结直肠癌患者miRNA-21表达水平明显高于不伴淋巴结转移者;随着结直肠癌浸润深度增加,miRNA-21表达水平明显提升(P<0.05)。结直肠癌组织中PTEN mRNA表达水平明显低于正常切缘组织(P<0.05);结直肠癌组织中PTEN蛋白中阳性细胞数比例明显低于正常切缘组织(P<0.05),PTEN蛋白表达水平明显低于正常切缘组织(P<0.05)。伴淋巴结转移的结直肠癌患者PTEN mRNA及蛋白表达水平明显低于不伴淋巴结转移者;随着结直肠癌浸润深度和Dukes分期增加,PTEN mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,结直肠癌组织中miRNA-21转录水平与PTEN mRNA和蛋白表达水平之间呈明显负相关。结论老年结直肠癌组织中miRNA-21过表达会下调PTEN的表达,导致结直肠癌的浸润转移。

子宫内膜癌术后组织中Wilms基因、磷酸酶及张力蛋白同源蛋白和原癌基因C-MYC的表达及意义

目的检测子宫内膜癌术后组织中定位于X染色体上的Wilms基因(WTX)、磷酸酶及张力蛋白同源蛋白(PTEN)和原癌基因CMYC表达及其临床意义。方法 107例子宫内膜癌患者作为观察组,留取临床资料及术后的蜡块组织。78例复杂性增生的子宫内膜组织作为对照组,78例增生期子宫内膜组织作为正常对照组。三组均行免疫组化检测,检测WTX、PTEN和C-MYC的表达。结果三组中WTX、PTEN和C-MYC表达的阳性率差别均有统计学意义。观察组中WTX、PTEN和C-MYC表达的阳性率与肿瘤最大径、肌层浸润深度和Ki67的表达密切相关。相关性分析显示观察组中WTX、PTEN和C-MYC的表达均未见明显相关性。结论子宫内膜癌术后组织WTX、PTEN低表达、C-MYC高表达促进肿瘤的发生和进展。三者间无明显协同作用。

微小RNA-21对磷酸酶和张力蛋白同源物基因在乳腺癌细胞的表达及细胞凋亡的研究

目的观察转染微小RNA-21(mi R-21)对MCF7细胞系中磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)表达及细胞凋亡的影响。方法对MCF7细胞转染mi R-21,采用免疫组织化学法检测转染前后PTEN的表达;用噻唑蓝(MTT)比色法测转染mi R-21后MCF7细胞增殖;流式细胞术检测转染后MCF7细胞凋亡。结果经免疫组织化学检测,转染组未见染色,对照组细胞胞质呈棕褐色,转染组PTEN的表达明显低于对照组,MTT法检测转染组细胞活力增加(P<0.05)。转染组的凋亡率为(3.14±0.24)%,空白组、空质粒组的凋亡率分别为(8.04±0.02)%、(9.41±0.53)%(P<0.05),转染组细胞凋亡率明显减少。结论 PTEN是mi R-21的靶基因之一,mi R-21的高表达可促进乳腺癌的发展。

早期生长反应-1蛋白和第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因在老年垂体瘤中的表达及其临床意义

目的探讨早期生长反应(Egr)-1蛋白和第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)在老年垂体瘤中的表达和意义。方法回顾性收集25例病理学诊断为非侵袭性垂体瘤,10例诊断为侵袭性垂体瘤的老年患者垂体瘤病理组织学样本及35例正常垂体组织标本。免疫组化法SP法检测Egr-1和PTEN在老年垂体瘤中的表达,并分析其意义。结果 35例老年性垂体瘤患者组织标本Egr-1和PTEN水平明显增高,与健康垂体组织差异具有统计学意义(P<0.05);侵袭性垂体瘤中Egr-1水平明显高于非侵袭性垂体瘤(P<0.05);与非侵袭性垂体瘤相比,侵袭性垂体瘤PTEN的表达明显降低(P<0.05)。结论 Egr-1和PTEN两者联合检测对评价老年垂体瘤的预后有重要作用。

老年骨肉瘤患者术后组织中Kindlin-2、furin和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因的表达及意义

目的检测老年骨肉瘤患者术后组织中Kindlin-2蛋白(Kindlin-2)、弗林蛋白酶(Furin)和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的表达,分析三者的关系及临床价值。方法 78例骨肉瘤术后组织作为观察组,选择60例骨样骨瘤术后组织作为对照组,应用免疫组化方法检测两组中Kindlin-2、Furin和PTEN的表达。结果两组中Kindlin-2、Furin和PTEN表达的阳性率差别有统计学意义。观察组中三种蛋白表达的阳性率均与肿瘤的最大径线、有无软组织浸润及不同Ennecking分期相关。观察组中Kindlin-2和PTEN、Furin和PTEN的表达均呈负相关性。结论老年骨肉瘤患者术后组织Kindlin-2和Furin高表达,PTEN低表达,不仅促进肿瘤的发生,还促进肿瘤的进展。Kindlin-2和Furin对骨肉瘤的作用可能与其下调PTEN的表达有关。

微小RNA-21调控同源性磷酸酶-张力蛋白基因表达在子痫前期发病中的作用机制

目的探究微小RNA-21(miR-21)在子痫前期(PE)病人发病中的表达变化及可能作用机制。方法收集2016年8月至2019年10月郑州市妇幼保健院收治的45例PE病人及45例匹配正常孕妇胎盘组织,采用实时定量PCR(RT-qPCR)法检测miR-21相对表达水平。体外培养人滋养层细胞系HTR-8/SVneo,转染miR-21模拟物(mimics组),抑制物(inhibitor组)及无意义序列(NC组),另设无任何处理HTR-8/SVneo细胞为空白对照组(BC组)。采用Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率,采用Tanswell小室检测细胞侵袭性。生物学分析并进行双荧光素酶报告基因验证miR-21与同源性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)的靶向关系,免疫印迹(WB)法检测胎盘组织及细胞中PTEN、磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)及蛋白激酶B(p-Akt)磷酸化蛋白表达情况。结果与正常组(0.45±0.06)比较,PE病人胎盘组织中miR-21表达水平(0.41±0.05)显著降低(t=79.157,P<0.05),PTEN mRNA及蛋白表达水平分别为(4.13±0.58)、(0.91±0.08)均显著增加(t=36.201、30.858,P<0.05)。PE病人胎盘组织中miR-21与PTEN蛋白表达水平呈负相关(r=-0.542,P<0.05)。与BC组、NC组比较,mimics组HTR-8/SVneo细胞侵袭细胞数、pPI3K、p-Akt蛋白表达水平显著增加,凋亡率、PTEN蛋白表达水平显著降低,inhibitor组呈相反趋势。双荧光素酶报告基因实验结果显示,与转染NC+Wt(1.00±0.00)比较,转染mimics+Wt后HTR-8/SVneo细胞相对荧光活性(0.39±0.04)显著降低(t=37.355,P<0.05)。结论 miR-21可通过靶向抑制PTEN表达促进细胞侵袭并抑制其凋亡,可能与促进PI3K/Akt通路激活有关。

胃腺癌中原癌基因C-jun、C-fos和磷酸酶及张力蛋白同源蛋白的表达及意义

目的检测胃腺癌中原癌基因C-jun、C-fos和磷酸酶及张力蛋白同源蛋白(PTEN)的表达,关注其在不同临床病理特征中的意义。方法 72例胃腺癌根治术患者的临床资料及术后蜡块组织作为观察组,胃黏膜高级别上皮内瘤变组织32例作为对照组1,胃黏膜低级别上皮内瘤变组织32例作为对照组2,观察组中距肿物边缘>5 cm的非肿瘤性胃黏膜组织32例作为对照组3。应用免疫组织化学SP法检测四组中C-jun、C-fos和PTEN的表达。结果四组中C-jun、C-fos和PTEN表达的阳性率差异显著。观察组中C-jun、C-fos和PTEN的阳性率均与肿瘤最大径、浸润深度和Ki67指数密切相关,PTEN的表达与脉管内瘤栓密切相关。相关分析显示观察组中C-jun和PTEN、C-fos和PTEN的表达呈负相关。结论胃腺癌术后组织中C-jun、C-fos高表达、PTEN低表达,三者异常表达均可以促进肿瘤的进展,C-jun与C-fos均与PTEN有相关性。

乳腺癌组织中人表皮生长因子受体-2、雌激素受体、磷酸酶张力蛋白同源物的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的探讨乳腺癌组织中人表皮生长因子受体-2(HER-2)、雌激素受体(ER)、磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)的表达情况与临床病理特征的关系,以及和患者预后的关系。方法回顾性分析2018年1月至2022年1月临汾市中心医院收治的225例女性乳腺癌患者的临床资料,收集其癌旁正常组织与浸润性导管癌组织,将其分为正常组与癌化组,检测并比较两组HER-2、ER、PTEN表达情况,并分析其与患者临床病理特征的关系;随访1年,根据预后结果分为生存组(202例)与死亡组(23例),比较正常组与癌化组患者肿瘤组织HER-2、ER、PTEN表达情况;对生存组与死亡组资料进行单因素分析与多因素Logistic回归分析,筛选出影响预后生存的独立危险因素。结果癌化组HER-2和ER的阳性表达率及PTEN阴性表达率均高于正常组;HER-2、ER阳性患者中组织学分级为3级、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ、神经/脉管侵犯、淋巴结转移患者占比高于HER-2、ER阴性患者;PTEN阳性患者中组织学分级为3级、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ、神经/脉管侵犯、淋巴结转移均低于PTEN阴性患者;与生存组患者比,死亡组患者中组织学分级3级、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期、神经/脉管侵犯、淋巴结转移、HER-2阳性表达、ER阳性表达、PTEN阴性表达的患者占比均更高(均P<0.05);多因素Logistic回归模型分析结果显示,组织学分级3级、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期、神经/脉管侵犯、淋巴结转移、HER-2阳性表达、ER阳性表达、PTEN阴性表达均为影响乳腺癌患者预后生存的危险因素(OR=1.672、1.863、1.866、1.548、1.471、1.704、1.525,均P<0.05)。结论乳腺癌组织中HER-2、ER高表达,PTEN低表达,组织学分级3级、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期、神经/脉管侵犯、淋巴结转移、HER-2阳性表达、ER阳性表达、PTEN阴性表达均为影响乳腺癌患者预后生存的危险因素,检测肿瘤组织中HER-2、ER、PTEN表达情况对乳腺癌患者治疗及预后具有重要的临床价值。

磷酸酶和张力蛋白同源基因诱导激酶1与糖尿病难愈创面修复的研究进展

慢性难愈创面已成为糖尿病严重的并发症之一,且缺乏有效的治疗方法。大量研究证实糖尿病创面修复过程中炎性反应、血管形成及基质重塑等事件均与线粒体功能密切相关。磷酸酶和张力蛋白同源基因诱导激酶1(PINK1)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,主要定位在线粒体。PINK1参与调控线粒体自噬,保护细胞免受氧化应激损害;另外,其在调控炎性反应、促进脂质代谢等事件中发挥重要作用。PINK1基因突变与帕金森综合征发病密切相关。最近的研究显示PINK1可参与调控2型糖尿病的发生和发展进程。本文综述了PINK1参与糖尿病创面修复机制的最新研究进展,希望通过阐明PINK1调控创面修复的作用机制,发现目前该方面研究尚存的问题。现有研究未能揭示创面修复的不同阶段PINK1参与的分子机制与信号转导过程的时序性和交互作用,且目前仍缺乏PINK1调控糖尿病难愈创面修复的体内研究,期待后期进一步的临床研究为糖尿病难愈创面治疗提供更多思路。

抑癌基因同源磷酸酶-张力蛋白基因与慢性髓性白血病相关性研究进展

目前,有关同源磷酸酶-张力蛋白基因（PTEN）基因的研究已经涉及到了其治疗研究。各种体内外实验证实PTEN对肿瘤有抑制作用。而且在白血病的发生、发展、侵袭、耐药中都有发挥影响作用,因而如何提高PTEN的表达和避免其缺失将是靶向治疗的关注点。此外PTEN/PIP3/AKT/VEGF和PTEN/FAK/MMP通路介导着白血病的侵袭,并且这往往是白血病在临床上难治和高病死率的关键,所以可以通过对通路的进一步，

第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因及其相关蛋白在肿瘤发生发展中的作用

肿瘤是目前危害人类健康的最严重的一类疾病。肿瘤从本质上来说是基因病。各种环境和遗传因素可能以协同或序贯的方式引起细胞非致死性的DNA损害,从而激活原癌基因或（和）灭活肿瘤抑制基因,加上凋亡调节基因的改变,使细胞发生转化，导致肿瘤的发生。第10号染色体缺失性磷酸酶一张力蛋白同源物基因（PTEN）是1997年发现第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因，是继P53和Rb基因之后又一个重要的抑癌基因。本文就PTEN及其相关蛋白在肿瘤发生发展中的关系作一综述。

子宫内膜异位症患者血清微小RNA-92a相对表达水平、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因表达水平与预后的相关性

目的探讨子宫内膜异位症患者血清微小RNA-92a(miRNA-92a)相对表达水平、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)表达水平与预后的关系。方法选取200例行腹腔镜手术的子宫内膜异位症患者为研究组,120例行腹腔镜子宫肌瘤切除术的患者为对照组。采用荧光定量PCR技术检测两组患者血清miRNA-92a相对表达水平和PTEN水平,采用Pearson法分析研究组患者血清miRNA-92a相对表达水平与PTEN水平的相关性。术后随访3个月,根据子宫内膜异位症患者复发情况分为复发组和未复发组,采用酶联免疫吸附法检测两组患者血清雌二醇、孕酮、促卵泡激素(FSH)水平,比较两组患者血清miRNA-92a相对表达水平及PTEN、雌二醇、孕酮、FSH水平,采用Pearson法分析复发组患者血清miRNA-92a相对表达水平、PTEN水平与内分泌指标的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miRNA-92a相对表达水平、PTEN水平及二者联合检测预测子宫内膜异位症复发的价值。结果研究组患者血清miRNA-92a相对表达水平高于对照组,PTEN水平低于对照组(P<0.05);研究组患者血清miRNA-92a的相对表达水平与PTEN水平呈负相关(P<0.05)。复发组患者血清miRNA-92a相对表达水平、雌二醇、孕酮、FSH水平均高于未复发组,PTEN水平低于未复发组(P<0.05)。Pearson分析结果显示,复发组患者血清miRNA-92a的相对表达水平与雌二醇、孕酮、FSH水平均呈正相关(均P<0.05),PTEN水平与雌二醇、孕酮、FSH水平均呈负相关(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miRNA-92a相对表达水平、PTEN水平预测子宫内膜异位症复发的曲线下面积分别为0.831(95%CI:0.785,0.870;P=0.025)、0.867(95%CI:0.824,0.902;P=0.024),最佳截断值分别为1.77 ng/mL、0.80 ng/mL,对应的灵敏度分别为85.00%、91.00%,特异度分别为77.50%、73.33%;二者联合检测的曲线下面积为0.965(95%CI:0.932,0.987;P=0.007),灵敏度和特异度分别为92.00%、90.71%。血清miRNA-92a相对表达水平、PTEN水平联合检测预测子宫内膜异位症复发的曲线下面积高于二者单独检测(P<0.05)。结论子宫内膜异位症患者血清miRNA-92a呈高表达,PTEN呈低表达,二者与患者内分泌指标水平相关,且对子宫内膜异位症复发均有一定的预测价值,可能共同影响子宫内膜异位症患者病情发展及预后。

辛伐他汀对慢性心力衰竭兔人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因和β-catenin表达的影响

目的探讨辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心肌细胞中人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)和β-catenin表达的影响。方法将24只雄性新西兰大耳白兔随机分为对照组、心力衰竭模型组和辛伐他汀组,每组8只。心力衰竭模型组和辛伐他汀组兔经耳缘静脉注射盐酸阿霉素2.0 mg·kg^(-1),每周1次,连续6周,第7周起经耳缘静脉注射盐酸阿霉素1.5 mg·kg^(-1),连续6周,建立慢性心力衰竭兔模型;对照组兔给予等量的生理盐水。辛伐他汀组兔在首次注射盐酸阿霉素时给予辛伐他汀灌胃(1.5 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续12周;对照组和心力衰竭模型组兔给予等量生理盐水灌胃12周。造模结束后通过心脏超声测量兔左心室结构和功能。处死动物留取左心室室壁,苏木精-伊红染色观察心肌细胞结构,免疫组织化学染色检测心肌细胞中PTEN、β-catenin蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链反应检测PTEN、β-catenin mRNA的表达。结果与对照组比较,心力衰竭模型组、辛伐他汀组兔的左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD)增大,左心室射血分数(LVEF)降低(P<0.05);与心力衰竭模型组比较,辛伐他汀组兔的LVESD、LVEDD减小,LVEF升高(P<0.05)。对照组、心力衰竭模型组、辛伐他汀组兔心肌细胞PTEN蛋白阳性表达率分别为(16.36±0.54)%、(41.63±0.72)%、(24.17±0.51)%,对照组、心力衰竭模型组、辛伐他汀组兔心肌细胞β-catenin蛋白阳性表达率分别为(21.73±0.46)%、(52.26±0.72)%、(38.42±0.56)%;心力衰竭模型组和辛伐他汀组兔心肌细胞PTEN、β-catenin蛋白阳性表达率高于对照组(P<0.05),辛伐他汀组兔心肌细胞PTEN、β-catenin蛋白阳性表达率低于心力衰竭模型组(P<0.01)。对照组、心力衰竭模型组、辛伐他汀组兔心肌细胞中PTEN mRNA相对表达量分别为1.91±0.30、4.61±0.71、3.49±0.64,对照组、心力衰竭模型组、辛伐他汀组兔心肌细胞中β-catenin mRNA相对表达量分别为1.51±0.21、2.48±0.34、1.51±0.25;心力衰竭模型组和辛伐他汀组兔心肌细胞中PTEN、β-catenin mRNA相对表达量高于对照组(P<0.05),辛伐他汀组兔心肌细胞中PTEN、β-catenin mRNA相对表达量低于心力衰竭模型组(P<0.05)。结论辛伐他汀可抑制慢性心力衰竭兔心肌凋亡,提高心功能,其机制可能与抑制PTEN、β-catenin表达有关。

磷酸酶张力蛋白同源物基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路在肝纤维化发生及治疗中的作用研究进展

肝纤维化是最常见的肝脏病理变化,是慢性肝损伤发展为肝硬化或肝癌的重要过渡阶段,有效控制肝纤维化是防治晚期肝病的主要途径。第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/AKT)信号通路能够有效调控肝纤维化进程,是肝纤维化发生的重要分子机制,也是防治肝纤维化的重要调控靶点。本文对PTEN/PI3K/AKT信号通路在肝纤维化中的作用机制及以该通路为靶点的抗肝纤维化药物研究进行综述。

小青龙汤对支气管哮喘小鼠磷酸酶基因和基质金属蛋白酶-9的作用

目的检测小青龙汤对支气管哮喘小鼠磷酸酶基因(PTEN)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,探讨小青龙汤治疗支气管哮喘的机制。方法健康雌性BALB/c小鼠随机分成正常对照组、哮喘组、地塞米松组和小青龙汤组。以卵蛋白致敏法建立支气管哮喘小鼠模型,造模成功观察2周后,处死小鼠取肺组织,苏木精-伊红(H-E)染色观察病理组织变化,免疫组织化学法检测MMP-9和PTEN蛋白表达情况。结果哮喘组小鼠肺组织PTEN的表达量显著低于正常对照组(P<0.01),小青龙汤组和地塞米松组治疗后小鼠肺组织PTEN的表达量显著高于哮喘组(P值均<0.01)。哮喘组小鼠肺组织MMP-9的表达量显著高于正常对照组(P<0.01),小青龙汤组和地塞米松组治疗后小鼠肺组织MMP-9的表达量显著低于哮喘组(P值均<0.01)。结论小青龙汤能显著改善气道炎症。小青龙汤选择性上调PTEN、下调MMP-9表达,可能是其治疗哮喘的作用机制之一。

磷酸酶-张力蛋白基因在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:了解磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)在非小细胞肺癌组织及癌周正常组织中的表达及意义。方法:选用18例肺癌新鲜标本,用实时定量PCR法(RT-PCR法)检测PTEN基因,并结合临床病理分期、类型,不同分化程度和不同大小来研究PTEN基因表达对疾病发生发展的影响。结果:肺非癌组织PTEN基因的表达明显高于癌组织(P<0.05)。不同病理类型、病理分期,分化程度和不同大小肺癌中PTEN基因表达的比较差异无显著性(P>0.05)。结论:PTEN基因丢失与肺癌的发生密切相关,其表达水平是反映肺癌发展生物学行为的有用标志物。

磷酸酶及张力蛋白同源基因蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的研究第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因蛋白(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及其临床意义。方法收集30例OSCC及30例距癌组织边界>2 cm的癌旁组织,Western blot测定上述组织PTEN蛋白含量,qRT-PCR测定mRNA的表达水平,免疫组化(immunohistochemistry,IHC)定性测定PTEN蛋白在上述组织细胞中的组织学定位与表达情况,并根据PTEN表达结果分析其与OSCC临床病理关系。结果 1癌旁组织均为PTEN蛋白阳性表达,PTEN蛋白阳性表达主要为细胞浆内棕黄色或棕褐色染色。OSCC组织多为阴性表达。2OSCC癌组织中PTEN(蛋白和mRNA)的表达明显低于2 cm外的癌旁组织(P<0.05)。3不同年龄、不同性别、不同发生部位OSCC的PTEN(蛋白和mRNA)表达差异无统计学意义(P>0.05)。4PTEN在高分化鳞癌中的表达明显较中低分化鳞癌高(P<0.05)。5无淋巴转移的较有淋巴转移的表达高(P<0.05)。6临床Ⅰ+Ⅱ期表达明显高于Ⅲ+Ⅳ期(P<0.05)。结论 PTEN在OSCC癌组织中存在不同程度的异常表达,可能是口腔鳞癌发生、发展、侵袭转移过程中的一个重要因素。