加味脑泰方对卵巢摘除脑缺血大鼠海马细胞外信号调节蛋白激酶1/2和c-Jun氨基末端蛋白激酶蛋白活化的影响

目的探讨加味脑泰方对卵巢摘除脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响及其机制。方法雌性Sprague-Dawley大鼠40只随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、雌激素组(n=10)和加味脑泰方组(n=10)。模型组、雌激素组、加味脑泰方组大鼠摘除卵巢。去卵巢术后11 d,雌激素组、加味脑泰方组分别予雌激素和加味脑泰方灌胃3 d;术后14 d,模型组、雌激素组、加味脑泰方组线栓法制备局灶性脑缺血模型。缺血24 h后取脑组织,TUNEL法观察神经细胞凋亡率,Western blotting检测海马细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)蛋白活化程度。结果与模型组比较,加味脑泰方组和雌激素组神经细胞凋亡率显著降低(P<0.001),ERK1/2蛋白活化程度明显升高(P<0.01),p-JNK蛋白活化程度明显降低(P<0.01)。结论加味脑泰方可能通过提高p-ERK1/2蛋白活化,降低p-JNK蛋白活化,降低脑缺血后神经细胞凋亡率。

一氧化氮激活应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶及p38MAP激酶诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡

目的研究脑缺血区周边组织一氧化氮合酶(NOS)的表达与应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(SAPK/JNK)及p38MAP激酶(p38MAPK)激活的关系;探讨一氧化氮(NO)诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡的可能机制。方法采用TUNEL染色法观察脑缺血再灌注不同时段模型鼠缺血区周边组织凋亡的阳性神经元数量;免疫组织化学、蛋白免疫印迹方法检测活化型Caspase-3、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和SAPK/JNK,p38MAPK及其磷酸化组分的表达。结果再灌注后1h、2h缺血区周边组织nNOS表达明显增强;自1h起iNOS开始表达,12 h达到高峰。1h p-SAPK/JNK表达较强,以后逐渐减弱;p38MAPK各时段表达均明显增强,以6h为著,p-p38MAPK表达高峰亦在6h。6h活化型Caspase-3开始表达,12 h达到高峰;12 h开始出现TUNEL阳性神经元,24 h达到高峰。结论缺血区周边组织NOS表达的增强可能通过激活SAPK/JNK及p38MAPK诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡。

丹红注射液对急性心力衰竭合并快速心律失常患者血清神经元特异性烯醇化酶 脂连蛋白 氨基末端脑钠肽前体及炎症因子的影响

目的探讨丹红注射液对急性心力衰竭合并快速心律失常患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脂连蛋白(APN)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)及炎症因子的影响。方法将2017年6月至2019年5月在本院就诊的80例急性心力衰竭合并快速心律失常患者按随机数字表法分为观察组和对照组。对照组仅给予西医常规治疗。观察组在西医常规治疗的基础上,采用丹红注射液治疗。运用超声心动图评估患者左心室射血分数(LVEF)、室间隔厚度(IVST)、舒张早期最大血流峰值速度/舒张晚期最大血流峰值速度(E/A)的水平。检测2组患者治疗前后血清白细胞介素(IL)-17、IL-35,同型半胱氨酸(Hcy)、NT-proBNP、APN、NSE的水平。对比2组的中医疗效和心电图疗效。结果 2组治疗后LVEF、E/A明显高于治疗前,IVST明显低于治疗前(P<0.05);治疗后,观察组的LVEF、E/A高于对照组,IVST低于对照组(P<0.05)。2组治疗后的IL-17、Hcy明显低于治疗前,IL-35明显高于治疗前(P<0.05);观察组治疗后的IL-17、Hcy低于对照组,IL-35高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后的NT-proBNP、APN、NSE明显降低(P<0.05);观察组治疗后的NT-proBNP、APN、NSE低于对照组(P<0.05)。观察组的中医疗效高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组心电图疗效差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹红注射液能进一步降低急性心力衰竭合并快速心律失常患者的炎症因子的水平,有助于减轻心肌细胞损伤,改善心功能,提高临床疗效。

磷酸肌酸钠对冠心病心力衰竭患者左室射血分数及血浆氨基末端脑钠肽原的影响

目的观察磷酸肌酸钠对冠心病心力衰竭患者左室射血分数（LVEF）及血浆氨基末端脑钠肽原（NT-proBNP）的影响。方法冠心病心力衰竭患者96例，随机分为对照组48例和治疗组48例。对照组给予常规抗心衰药物如洋地黄制剂、利尿剂、ACEI、血管扩张剂及B受体阻滞剂等治疗；治疗组在此基础上加用磷酸肌酸钠2．0g，静脉滴注，1次／d，疗程2周。观察治疗前及治疗后患者的左室射血分数及血浆NT-proBNP水平。结果治疗组治疗后与治疗前相比LVEF明显提高[（45．2±5．8）％比（38．4±6-3）％，P〈0．05]，血浆NT-pmBNP水平显著降低[（2317．5±128．5）ng／L比（398．4±78．5）ng／L，P〈0．05]。对照组治疗后LVEF亦有所提高[（41．1±6．1）％比（37．3±5．2）％]，但差异无统计学意义（p〉O．05），血浆NT—proBNP水平降低[（762．8±63．9）ng／L比（2512．4±136．2）ng／L，P〈0．05]。治疗后治疗组LVEF明显高于对照组[（45．2±5．8）％比（41．1±6．1）％，P〈0．05]，而NT-proBNP水平显著低于对照组[（398．4±78．5）ng／L比（762．8±63．9）ng／L，P〈0．05]。结论磷酸肌酸钠治疗冠心病心力衰竭可改善患者心功能，提高左室射血分数，降低血浆NT-proBNP水平。

益肝康药物血清对肝星状细胞丝裂原活化蛋白激酶通路的抑制作用

目的探讨肝星状细胞丝裂原活化蛋白激酶(HSCs MAPK)通路中信号调节蛋白激酶(ERK)、C-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)的活化情况,并进一步研究益肝康药物血清对P-ERK、P-JNK蛋白表达的影响。方法制备肝纤维化模型鼠。分为正常大鼠血清干预组(A组);正常大鼠益肝康药物血清干预组(B组);肝纤维化模型大鼠血清干预组(C组);肝纤维化大鼠益肝康药物血清干预组(D组)。每组8组,B、D组为药物组,A、C组为对照组。造模毕,药物组以每天20 ml/kg剂量分2次灌服益肝康;对照组灌以等量0.9%氯化钠溶液。连续给药6 d后经下腔静脉取血并分离血清。采用盲法,用上述10%药物血清培养HSCs 24 h后,采用Western blot技术检测各组HSCs P-ERK、P-JNK蛋白表达。结果 Western blot分析结果显示,各组在大概42、44 KD的位置上均出现杂交带,表明活化的HSCs同时表达P-ERK1和P-ERK2;各组在大概46、54 KD的位置上均出现杂交带,表明HSCs同时表达P-JNK1和P-JNK2。经肝纤维化大鼠益肝康药物血清干预后,P-ERK、P-JNK蛋白表达水平较病理对照组显著降低(P<0.01);正常大鼠益肝康药物血清干预后,P-ERK、P-JNK蛋白表达水平与正常大鼠血清干预组比较,也均显著减少(P<0.05)。结论活化的HSCs中ERK、JNK保持着较高的磷酸化水平。提示两者介导的信号转导通路是HSCs活化和增殖的重要途径之一;阻断MAPK信号通路可能是益肝康治疗肝纤维化的重要作用途径之一。

促分裂原活化的蛋白激酶信号通路与能量代谢的关系

能量代谢每时每刻都伴随着物质代谢在生命体内发生。生物通过利用物质代谢产生的高能磷酸化合物以维持各项生命功能的运转,不同状态下的细胞通过利用各种物质通过不同的通路进行不同的代谢方式。促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)通路作为生命体里广泛存在的一类信号蛋白,影响着细胞、生物体的生命活动。MAPK通路在能量代谢的各个环节起着非常重要的作用。通过研究MAPK通路中的胞外信号调节激酶(ERK)通路、Jun激酶(JNK)通路、P38通路均与能量代谢有关的蛋白、靶点、关键酶、转运体,与三大营养物质能量代谢相结合,从而为能量代谢相关的细胞功能进一步研究铺垫,并为今后治疗肿瘤性疾病、感染性疾病、代谢性疾病等提供新思路。

芪苈强心胶囊联合磷酸肌酸对冠心病合并心力衰竭患者氨基末端BNP与心功能的影响

目的评价芪苈强心胶囊、磷酸肌酸联合治疗冠心病合并心力衰竭的疗效及对患者氨基末端脑钠肽(NT-BNP)与心功能的影响。方法将80例冠心病合并心力衰竭患者随机分为治疗组与对照组各40例,2组患者均给予常规治疗,治疗组患者在此基础上加用芪苈强心胶囊口服(4粒/次,3次/d)、磷酸肌酸静脉滴注(1 g/次,1次/d)治疗,以连续治疗14 d为1个疗程。评价2组患者治疗效果,观察治疗前后中医证候积分、心功能指标及血浆NT-BNP水平变化情况。结果治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗后2组心悸、心痛、胸闷、气短积分均较治疗前明显降低(P均<0.05),且治疗组各项积分均明显低于对照组(P<0.05);除晚期流速峰值(APFV)外,2组患者各项左心室舒缩功能指标均明显改善(P均<0.05),且治疗组改善程度更明显(P均<0.05);治疗后2组血浆NT-BNP水平均明显降低(P均<0.05),6 min步行试验距离均明显升高(P均<0.05),且治疗组血浆NT-BNP水平明显低于对照组(P<0.05),6 min步行试验距离明显长于对照组(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊、磷酸肌酸联合治疗冠心病合并心力衰竭可有效提高临床疗效,改善中医证候及心功能,明显降低NT-BNP水平,值得临床应用。

大鼠局灶性脑缺血再灌注中磷酸化c-Jun氨基末端激酶和蛋白丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达变化的研究

目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注模型磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和蛋白丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)的变化,探索p-JNK和MKP-1在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组,缺血2 h再灌注4 h、24 h、48 h和72 h组。应用"线栓法"实现大鼠右侧大脑中动脉闭塞,2 h后拔出线栓进行再灌注,并在相应时间点处死大鼠。利用免疫组化法观察p-JNK和MKP-1蛋白表达水平的变化。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠梗死灶周围区皮质p-JNK和MKP-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),开始于再灌注后4,48 h达到高峰,72 h开始下降。结论:p-JNK和MKP-1相互作用,参与了脑缺血再灌注损伤的形成。

蛋白磷酸酶2A抑制剂对胰腺癌细胞株CFPAC-1c—Jun氨基末端激酶／蛋白激酶B／叉头转录因子信号通路的调控作用

斑蝥素可抑制蛋白磷酸酶2A（PP2A），并抑制胰腺癌细胞生长。我们发现，斑蝥素可激活c—Jun氨基末端激酶（JNK）。本研究旨在检测斑蝥素和经典PP2A抑制剂冈田酸对JNK／Akt／FKHR通路的影响。

蛋白磷酸酶2A抑制剂通过c—Jun氨基末端激酶／蛋白激酶B通路抑制胰腺癌细胞生长的机制

斑蝥素是蛋白磷酸酶2A（protein phosphatase 2A，PP2A）的抑制剂。PP2A可使c—Jun氨基末端激酶（c-Jun N—terminal kinase，JNK）等参与细胞生长的多种激酶去磷酸化而失活。本研究拟检测斑蝥素和经典的PP2A抑制剂冈田酸对胰腺癌细胞JNK／Akt信号通路的活性及细胞生长的影响。

磷酸肌酸钠在急性心肌梗死介入术后心力衰竭治疗中的应用研究

目的探究磷酸肌酸钠在急性心肌梗死介入术后心力衰竭治疗中的应用效果。方法选取2018年6月至2019年6月于本院实施急性心肌梗死介入术后出现心力衰竭的66例患者作为研究对象,根据治疗方式不同分为实验组与参照组,每组33例。参照组给予常规抗心衰治疗,实验组在参照组基础上给予注射用磷酸肌酸钠静脉滴注治疗,比较两组治疗前后射血分数、氨基末端脑钠肽前体、肌钙蛋白I、超敏C-反应蛋白水平及临床疗效。结果治疗后,两组射血分数均高于治疗前,氨基末端脑钠肽前体、肌钙蛋白I及超敏C-反应蛋白水平均低于治疗前,且实验组射血分数高于参照组,氨基末端脑钠肽前体、肌钙蛋白I及超敏C-反应蛋白水平均低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组治疗总有效率为93.94%,高于参照组的75.76%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性心肌梗死介入术后心力衰竭采用磷酸肌酸钠治疗效果显著,能明显提升患者的射血分数及心功能,值得临床推广应用。

急性心肌梗死早期使用重组人脑利钠肽对患者预后及生化标志物的影响

目的:分析急性心肌梗死(AMI)患者早期应用重组人脑利钠肽(rhBNP)对其预后及生化标志物的影响。方法:选择我院治疗的AMI患者83例,根据计算机产生随机数字将患者分为观察组41例与对照组42例,患者予以抗血小板及溶栓治疗,观察组同时早期予以rhBNP治疗。比较两组干预前、干预24 h、48 h、72 h不同时间点的血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)和氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)及心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平变化,并随访3个月,评估随访期间两组预后情况。结果:干预24 h、干预48 h两组的CK-MB、NT-pro BNP、c Tn Ⅰ水平较干预前均显著升高,且观察组的各指标均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);干预72 h两组的各指标均低于干预前,且观察组的血清CK-MB、血清NT-pro BNP均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),两组的血清c TnⅠ比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组不良事件总发生率17.07%低于对照组的38.09%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AMI患者早期应用rhBN可有效改善患者心肌功能,避免患者不良事件,预后较好。

供者年龄对特发性肺纤维化患者肺移植术后短期生存结局的影响

目的探讨供者年龄对特发性肺纤维化(IPF)患者肺移植术后短期生存结局的影响。方法回顾性分析235例IPF肺移植供、受者的临床资料。使用单因素和多因素Cox比例风险回归模型分析供者年龄与IPF患者肺移植术后短期死亡风险的关系,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线。结果单因素Cox回归分析结果显示,供者年龄与IPF患者肺移植术后1年病死率相关,供者年龄每增加1岁,受者术后1年死亡风险增加0.020倍(P=0.009)。供者氧合指数,受者术前氧合指数、术前肺源分配评分、术前氨基末端脑钠肽前体、移植方式、术中体外膜氧合方式和术中输血量与肺移植术后1年病死率存在相关性(均为P<0.1)。多因素Cox回归分析显示,供者年龄与IPF患者肺移植术后30、90、180 d和1年的死亡风险无相关性(均为P>0.05)。敏感性分析发现供者年龄<18岁、18~33岁、34~49岁、≥50岁的肺移植受者术后30、90、180 d和1年死亡风险差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论本研究未观察到供者年龄对IPF患者肺移植术后短期生存存在影响,综合考虑供者机械通气时间、氧合指数、感染等因素后,可考虑扩大肺移植供者年龄范围。

CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型肝纤维化逆转与MAPK信号通路的研究

目的通过检测CCl4诱导肝纤维化大鼠逆转恢复各时期MAPK信号通路蛋白动态变化,研究其在肝纤维化恢复期可能的调控作用。方法采用CCl4皮下注射SD大鼠12周,复制肝纤维化模型,分别于注射12周,停药后2、4、6、8周取材。通过检测各组ALT、AST、Hyp、LN、PⅢNP的含量变化和肝脏病理组织切片Masson染色,加以验证。采用West-ern blot法检测各组肝组织中MAPK通路蛋白表达。结果 ALT、AST、Hyp、LN、PⅢNP等反映肝损伤和纤维化进程的指标在第12周最高,即模型组最高,并且随着肝纤维化逆转而含量逐渐降低,Masson染色结果与之一致,表明大鼠肝纤维化模型期与各恢复期模型建立完成。p-ERK1/2在模型组表达明显降低,与正常组相比差异有显著性(P<0.01),恢复4周表达明显升高,与模型组相比差异有显著性(P<0.01),以后逐渐降低。p-JNK1/2在模型组表达明显降低(P<0.01),恢复期逐渐升高(P<0.05)。p-p38在模型组表达明显升高(P<0.01),恢复期逐渐降低(P<0.05)。p-ERK/ERK与Hyp相关系数r=-0.46,P=0.003;p-JNK/JNK与Hyp相关系数r=-0.53,P=0.0004;p-p38/p38与Hyp相关系数r=0.81,P=0.0001。结论 MAPK信号通路中的ERK、JNK和p38信号通路在肝纤维化逆转中发挥重要作用。

复方芩柏汤调控ERK/JNK信号通路治疗溃疡性结肠炎的效应及机制研究

目的 研究复方芩柏汤对细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK)/c-Jun氨基末端激酶(cJun N-terminal kinase, JNK)信号通路的调控作用,以及对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)小鼠血清中炎症因子的影响。方法 将60只SPF级健康雄性BALB/C小鼠利用3%葡聚糖硫酸(dextran sulfate sodium, DSS)建立UC模型,造模成功后随机分为模型组(以生理盐水灌肠)、美沙拉嗪组(以0.196 g/kg美沙拉嗪药液灌肠)、复方芩柏汤组(以1.092 g/kg复方芩柏颗粒剂药液灌肠),每组20只,每天保留灌肠2次,连续3周。另取20只正常饲养小鼠作为空白组。在治疗前和治疗后第7、14、21天,观察小鼠体质量、大便性状、便血情况,并计算疾病活动指数(disease activity index, DAI),且于给药结束后进行麻醉取血并取结肠组织。采用HE染色观察各组小鼠结肠组织病理变化情况;ELISA法检测各组小鼠血清中炎症因子白细胞介素(interleukin)-22、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)含量变化情况;采用Western blot法检测各组小鼠结肠组织中的p90核糖体蛋白S6激酶(p90 ribosomal protein S6 kinase, p90RSK)、JNK、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase, p-JNK)、细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases 1/2, ERK 1/2)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(phospho extracellular regulated protein kinases, p-ERK 1/2)蛋白的表达。结果 在治疗的第7、14、21天,美沙拉嗪组、复方芩柏汤组小鼠体质量均明显高于模型组(P<0.05,P<0.01),DAI评分明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。光镜下,与模型组相比,美沙拉嗪组及复方芩柏汤组小鼠结肠组织病理改变呈不同程度的恢复,炎症浸润减轻。给药结束后,与空白组比较,模型组p90RSK、p-JNK、p-ERK 1/2蛋白以及IL-6、TNF-α蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,美沙拉嗪组和复方芩柏汤组p90RSK、p-JNK、p-ERK 1/2蛋白以及IL-6、TNF-α蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),抗炎因子IL-22、IL-10含量明显升高(P<0.01)。结论 复方芩柏汤可能通过抑制ERK/JNK信号通路,促进抗炎因子IL-22、IL-10的表达,抑制促炎因子IL-6、TNF-α的表达,减少肠道炎症反应,促进肠上皮细胞增殖,改善肠黏膜屏障,促进UC小鼠肠道黏膜组织损伤修复。

厄贝沙坦对慢性心力衰竭和心肌纤维化的影响研究

目的 探讨厄贝沙坦对心力衰竭患者心功能和心肌纤维化的影响.方法 选择心力衰竭患者（NYHA分级为Ⅱ～Ⅳ级）100例,随机分为常规治疗组和厄贝沙坦组.每组50例;在治疗前和治疗后12周应用心脏彩色超声测定心功能变化（测量LVEF）,采用放射免疫法检测血浆脑钠肽（BNP）、血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢNP）和透明质酸（HA）的浓度.结果 ①厄贝沙坦组BNP、PⅢNP和HA治疗后比常规治疗组治疗后降低效果更明显（P＜0.05）;两组患者LVEF值治疗后比治疗前明显升高（P＜0.01）,而且厄贝沙坦组治疗后与常规治疗组治疗后相比升高明显（P＜0.05）.②血清PⅢNP、HA与BNP值呈正相关,血清PⅢNP、HA与LVEF值呈负相关.结论 在常规治疗慢性心衰的基础上加用厄贝沙坦更能有效地抑制心脏HA和Ⅲ型胶原的产生,可以起到抗心肌纤维化、改善心功能的作用.

肝纤维化患者“益肝康”药物血清对HSCs胞浆游离钙的影响

目的探讨经用慢性乙型肝炎患者制备的"益肝康"药物血清对血管紧张素Ⅱ介导的HSCs胞浆游离钙变化的影响。方法采用体外HSCs株培养技术。患者血清分为A组:服用"益肝康"前;B组:服用"益肝康"后。药物血清的制备:15例观察对象服药前采静脉血5ml,然后给予"益肝康"150ml,2次/d,疗程7d时作为观察终点。服用"益肝康"前后,均于晨起外周静脉取血。采用盲法,用上述10%药物血清培养HSCs24h,再将经药物血清预处理的HSCs及对照组细胞负载Fluo-3/AM后使用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测Ca2+i。结果经"益肝康"药物血清预处理HSCs后均可明显减低细胞Ca2+i,荧光强度相对值与经服药前患者血清预处理HSCs组结果相比,Ca2+i下降达52.37%,两者相比有显著性差异(P<0.01)。给予Ang-Ⅱ(1.1×10-7mol/L)刺激HSCs,经"益肝康"药物血清预处理的HSCs,细胞Ca2+i荧光强度变化百分数明显减低,同经服药前患者血清预处理HSCs组结果相比,下降达90.50%,两者差异有统计学意义(P<0.01)。结论来自慢性乙型肝炎患者的"益肝康"药物血清具有抑制HSCs胞浆内游离钙水平升高的作用。

呼吸湿化治疗仪在急性左心衰竭发作患者中应用的初步探讨

目的初步探讨经鼻高流量湿化氧疗(high-flow nasal cannula oxygen therapy,HFNC)对急性左心衰竭发作患者的辅助治疗作用。方法入选2018年12月至2020年6月间,陆河县人民医院急诊收治的急性左心衰竭患者共72例,年龄(73.61±9.47)岁,按随机数字表法随机分为2组:常规治疗组36例,其中男、女各18例,年龄(72.16±9.77)岁,采用传统抗心力衰竭治疗;HFNC组36例,其中男15例,女21例,年龄(74.11±8.32)岁,于传统抗心力衰竭治疗后2 h采用HFNC治疗。比较两组患者的治疗疗效。结果常规治疗组有5例(13.9%)患者需要气管插管上呼吸机治疗;而HFNC组仅1例(2.8%)患者需要气管插管上呼吸机治疗,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后,与常规治疗组比较,HFNC患者的心率及呼吸频率减慢,氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)浓度降低,血氧饱和度和氧分压均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论HFNC有助于急性左心衰竭患者生命征的稳定,在短期内提高患者的血氧饱和度及氧分压,降低NT-proBNP浓度,改善急性左心衰竭患者的短期症状。

磷酸肌酸对充血性心力衰竭患者血浆氨基末端B型脑钠肽前体及心功能的影响

目的 探讨磷酸肌酸对充血性心力衰竭(CHF)患者血浆氨基末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)和心功能的影响.方法 将96例CHF患者应用随机数字表分为对照组47例和观察组49例.对照组均给予抗心力衰竭常规治疗,观察组在此基础上联合应用磷酸肌酸治疗,疗程均为4周.比较两组患者治疗后的总有效率和治疗前后左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)以及NT-proBNP水平变化.结果 治疗前两组LVEDD、LVESD、LVEF以及NT-proBNP水平差异均无统计学意义(P均＞0.05);治疗后对照组与观察组患者的LVEDD[(53.5±5.6)、(46.4±4.5) mm]、LVESD[(39.9±5.3)、(34.6±4.8) mm]以及NT-proBNP[(495.8±42.2)、(374.4±38.4)ng/L]较治疗前[(58.3±6.4)、(58.4±6.8) mm,(48.4±6.3)、(48.7±6.2) mm,(875.4±64.8)、(869.2±67.5) ng/L]均明显降低,而LVEF较治疗前明显升高[观察组由(35.8±3.2)％升至(52.6±5.2)％;对照组由(36.4±3.3)％升至(44.5±4.2)％],且观察组的变化较对照组更为明显,差异均有统计学意义(P均＜0.05).观察组总有效率(93.8％,45/49)明显高于对照组(75.0％,36/47),差异有统计学意义(x2=6.836,P=0.037).结论 磷酸肌酸能够有效增强CHF患者的心脏收缩功能,增加LVEF,降低血浆NT-proBNP水平,提高治疗效果.