期刊导航
期刊开放获取
河南省图书馆
退出
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
3
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
磷酸鞘胺醇受体在四氯化碳引起的肝纤维化小鼠肝脏的表达
1
作者
杨琳
赵东旭
李丽英
《首都医科大学学报》
CAS
北大核心
2010年第5期610-613,共4页
目的研究四氯化碳(CCl4)引起的肝纤维化小鼠肝组织中的磷酸鞘胺醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)受体1、2、3(S1P1-3)mRNA和蛋白含量的变化。方法制备小鼠CCl4肝纤维化模型,采用实时荧光定量聚合酶链反应方法测定小鼠肝组织S1P1-3mRNA...
目的研究四氯化碳(CCl4)引起的肝纤维化小鼠肝组织中的磷酸鞘胺醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)受体1、2、3(S1P1-3)mRNA和蛋白含量的变化。方法制备小鼠CCl4肝纤维化模型,采用实时荧光定量聚合酶链反应方法测定小鼠肝组织S1P1-3mRNA表达情况;采用免疫印记(Western blotting)方法测定小鼠肝组织S1P1-3蛋白表达情况。结果CCl4诱导小鼠肝纤维化2周或4周后,与对照组相比,小鼠肝组织的S1P1mRNA的表达差异无统计学意义,而S1P2、S1P3mRNA的表达显著上调(P<0.05);与之相对应,S1P1的蛋白表达差异无统计学意义,而S1P2、S1P3的蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论在CCl4引起的小鼠肝纤维化形成过程中,S1P、S1P在mRNA和蛋白水平均显著上调,表明S1P相关受体在肝纤维化发生过程中起重要作用。
展开更多
关键词
肝脏纤维化
磷酸
鞘
胺
醇
磷酸鞘胺醇受体
下载PDF
职称材料
1-磷酸鞘胺醇受体3参与巨噬细胞迁移及脓毒症诱导的心肌损伤
被引量:
2
2
作者
张娟
杨艳萍
+4 位作者
赵杰琼
高海波
方春娥
魏滨
李雪
《心脏杂志》
CAS
2017年第5期522-528,共7页
目的探讨巨噬细胞中1-磷酸鞘胺醇受体(sphingosine 1-phosphate receptor,S1PR)的表达及其作用,观察干预S1PR3(S1P3)对脂多糖诱导的心肌损伤的影响。方法传代培养小鼠Ana-1巨噬细胞,给予脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,100 ng/ml)刺激或...
目的探讨巨噬细胞中1-磷酸鞘胺醇受体(sphingosine 1-phosphate receptor,S1PR)的表达及其作用,观察干预S1PR3(S1P3)对脂多糖诱导的心肌损伤的影响。方法传代培养小鼠Ana-1巨噬细胞,给予脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,100 ng/ml)刺激或S1P3特异性抑制剂CAY-10444(10μmol/L)干预,细胞随机分为对照组、LPS组、CAY-10444组、CAY-10444预处理2h+LPS组,Transwell小室观测巨噬细胞迁移,蛋白免疫印迹检测巨噬细胞S1PR的表达,并检测p-Akt/Akt蛋白水平。在体实验,6~8周龄雄性C57/B6小鼠,随机分为对照组、LPS组、CAY-10444组、CAY-10444干预+LPS组,每组12只,LPS(10 mg/kg)腹腔注射,或CAY-10444 1 mg/kg于LPS诱导后30 min腹腔注射干预,24 h后取心脏组织HE染色观察病理改变,免疫组化染色观察巨噬细胞浸润程度以及炎症因子的表达情况,实时荧光定量PCR检测心肌损伤标记分子BNP、巨噬细胞表面分子F4/80、炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平。结果与对照组比较,LPS诱导巨噬细胞大量迁移S1P3蛋白表达增加(P<0.01),p-Akt Ser473/Akt表达上调(P<0.01);与LPS组相比,S1P3抑制剂CAY-10444干预后再给予LPS刺激,巨噬细胞迁移被抑制(P<0.01),p-Akt Ser473/Akt表达也降低(P<0.01);在体实验,LPS诱导小鼠后BNP mRNA水平明显上调(P<0.01),同时F4/80以及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平上调(P<0.01),HE染色可见心肌损伤及炎细胞浸润,免疫组化染色法显示F4/80及炎症因子的大量阳性表达(P<0.01);使用S1P3抑制剂后,与LPS组比较,心肌损伤减轻免疫组化中巨噬细胞减少(P<0.01),炎症因子表达降低(P<0.01),BNP mRNA水平降低(P<0.01),F4/80以及TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平也明显降低(P<0.01)。结论抑制巨噬细胞S1P3表达可抑制巨噬细胞的迁移并提示p-Akt/Akt与了这一过程,此外,S1P3抑制剂的干预可有效减轻LPS诱导的心肌损伤。
展开更多
关键词
1-
磷酸鞘胺醇受体
S1P3抑制剂
巨噬细胞
脂多糖
脓毒症
心肌损伤
下载PDF
职称材料
1-磷酸鞘胺醇通过其受体3改善压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚
3
作者
陈铿铨
王忠芹
+2 位作者
刘超
杨星
蒋建刚
《中国心血管杂志》
2022年第5期459-467,共9页
目的研究1-磷酸鞘胺醇(S1P)与其受体3(S1PR3)在压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚的作用及其机制。方法将10~12周龄的雄性C57BL/6野生型小鼠和S1PR3基因敲除纯合子(S1PR3-/-)小鼠分为4组:假手术(sham)组、sham+S1P裂解酶抑制剂(THI)组、...
目的研究1-磷酸鞘胺醇(S1P)与其受体3(S1PR3)在压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚的作用及其机制。方法将10~12周龄的雄性C57BL/6野生型小鼠和S1PR3基因敲除纯合子(S1PR3-/-)小鼠分为4组:假手术(sham)组、sham+S1P裂解酶抑制剂(THI)组、胸主动脉缩窄术(TAC)组和TAC+THI组。各组小鼠检测血浆和心脏组织中S1P的水平;测量心脏重量和胫骨长度;心脏超声检测心功能;苏木素-伊红(HE)染色与麦胚凝集素(WGA)染色观察心肌细胞横截面积大小;二氢乙啶(DHE)染色检测心脏组织活性氧(ROS)水平;蛋白质印迹法(Western blot)和反转录聚合酶链反应(qPCR)检测心脏组织中心肌肥厚标志物和磷酸化STAT3的表达变化情况。AC16人心肌细胞处理分为4组:对照组、AngⅡ/H_(2)O_(2)组、AngⅡ/H_(2)O_(2)+S1P组和AngⅡ/H_(2)O_(2)+S1P+S3I-201(STAT3抑制剂)组。鬼笔环肽(Phalloidin)染色观察各组心肌细胞横截面积大小;Western blot检测各组心肌肥厚标志物的表达变化;DHE染色检测各组ROS水平。结果动物实验结果显示,THI显著提高小鼠血浆和心脏中S1P水平,差异有统计学意义(均为P<0.001)。与野生型小鼠相比,THI并不能改善S1PR3-/-小鼠的心功能和病理性心肌肥厚,以及减少心脏组织中的ROS生成。此外,在S1PR3-/-小鼠中,THI不能逆转压力超负荷诱导的心脏组织中的磷酸化STAT3水平的降低。细胞实验结果表明,S1P能显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和心肌肥厚标志物的表达,且能显著减少H_(2)O_(2)诱导的ROS生成,差异有统计学意义(均为P<0.001)。但均可被S3I-201逆转,差异有统计学意义。结论S1P通过S1PR3改善压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚并减少心脏组织中ROS的生成,可能是通过激活JAK/STAT3信号通路发挥该效应。
展开更多
关键词
1-
磷酸
鞘
胺
醇
1-
磷酸鞘胺醇受体
3
病理性心肌肥厚
压力超负荷
下载PDF
职称材料
题名
磷酸鞘胺醇受体在四氯化碳引起的肝纤维化小鼠肝脏的表达
1
作者
杨琳
赵东旭
李丽英
机构
北京理工大学生命学院生物工程系
首都医科大学细胞生物学系
首都医科大学细胞生物学系肝脏保护与再生调节北京市重点实验室
出处
《首都医科大学学报》
CAS
北大核心
2010年第5期610-613,共4页
基金
国家自然科学基金(30971348)
北京市自然科学基金(7102016)
+1 种基金
北京市科学技术委员会研发攻关项目(Z09050200890906)
北京市属高等学校人才强教计划资助项目(PHR201006109)~~
文摘
目的研究四氯化碳(CCl4)引起的肝纤维化小鼠肝组织中的磷酸鞘胺醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)受体1、2、3(S1P1-3)mRNA和蛋白含量的变化。方法制备小鼠CCl4肝纤维化模型,采用实时荧光定量聚合酶链反应方法测定小鼠肝组织S1P1-3mRNA表达情况;采用免疫印记(Western blotting)方法测定小鼠肝组织S1P1-3蛋白表达情况。结果CCl4诱导小鼠肝纤维化2周或4周后,与对照组相比,小鼠肝组织的S1P1mRNA的表达差异无统计学意义,而S1P2、S1P3mRNA的表达显著上调(P<0.05);与之相对应,S1P1的蛋白表达差异无统计学意义,而S1P2、S1P3的蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论在CCl4引起的小鼠肝纤维化形成过程中,S1P、S1P在mRNA和蛋白水平均显著上调,表明S1P相关受体在肝纤维化发生过程中起重要作用。
关键词
肝脏纤维化
磷酸
鞘
胺
醇
磷酸鞘胺醇受体
Keywords
liver fibrosis
sphingosine 1-phosphate
sphingosine 1-phosphate receptor
分类号
Q2 [生物学—细胞生物学]
下载PDF
职称材料
题名
1-磷酸鞘胺醇受体3参与巨噬细胞迁移及脓毒症诱导的心肌损伤
被引量:
2
2
作者
张娟
杨艳萍
赵杰琼
高海波
方春娥
魏滨
李雪
机构
第四军医大学唐都医院心血管内科
镇安县人民医院内科
西安市闫良区人民医院外科
出处
《心脏杂志》
CAS
2017年第5期522-528,共7页
文摘
目的探讨巨噬细胞中1-磷酸鞘胺醇受体(sphingosine 1-phosphate receptor,S1PR)的表达及其作用,观察干预S1PR3(S1P3)对脂多糖诱导的心肌损伤的影响。方法传代培养小鼠Ana-1巨噬细胞,给予脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,100 ng/ml)刺激或S1P3特异性抑制剂CAY-10444(10μmol/L)干预,细胞随机分为对照组、LPS组、CAY-10444组、CAY-10444预处理2h+LPS组,Transwell小室观测巨噬细胞迁移,蛋白免疫印迹检测巨噬细胞S1PR的表达,并检测p-Akt/Akt蛋白水平。在体实验,6~8周龄雄性C57/B6小鼠,随机分为对照组、LPS组、CAY-10444组、CAY-10444干预+LPS组,每组12只,LPS(10 mg/kg)腹腔注射,或CAY-10444 1 mg/kg于LPS诱导后30 min腹腔注射干预,24 h后取心脏组织HE染色观察病理改变,免疫组化染色观察巨噬细胞浸润程度以及炎症因子的表达情况,实时荧光定量PCR检测心肌损伤标记分子BNP、巨噬细胞表面分子F4/80、炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平。结果与对照组比较,LPS诱导巨噬细胞大量迁移S1P3蛋白表达增加(P<0.01),p-Akt Ser473/Akt表达上调(P<0.01);与LPS组相比,S1P3抑制剂CAY-10444干预后再给予LPS刺激,巨噬细胞迁移被抑制(P<0.01),p-Akt Ser473/Akt表达也降低(P<0.01);在体实验,LPS诱导小鼠后BNP mRNA水平明显上调(P<0.01),同时F4/80以及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平上调(P<0.01),HE染色可见心肌损伤及炎细胞浸润,免疫组化染色法显示F4/80及炎症因子的大量阳性表达(P<0.01);使用S1P3抑制剂后,与LPS组比较,心肌损伤减轻免疫组化中巨噬细胞减少(P<0.01),炎症因子表达降低(P<0.01),BNP mRNA水平降低(P<0.01),F4/80以及TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平也明显降低(P<0.01)。结论抑制巨噬细胞S1P3表达可抑制巨噬细胞的迁移并提示p-Akt/Akt与了这一过程,此外,S1P3抑制剂的干预可有效减轻LPS诱导的心肌损伤。
关键词
1-
磷酸鞘胺醇受体
S1P3抑制剂
巨噬细胞
脂多糖
脓毒症
心肌损伤
Keywords
sphingosinel-phosphate receptor
S1P3 inhibitor
macrophage
lipopolysaccharide
septic
cardiac injury
分类号
R392.2 [医药卫生—免疫学]
下载PDF
职称材料
题名
1-磷酸鞘胺醇通过其受体3改善压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚
3
作者
陈铿铨
王忠芹
刘超
杨星
蒋建刚
机构
华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科
华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科
出处
《中国心血管杂志》
2022年第5期459-467,共9页
基金
国家自然科学基金(81873505)
湖北省自然科学基金(2018CFB552)。
文摘
目的研究1-磷酸鞘胺醇(S1P)与其受体3(S1PR3)在压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚的作用及其机制。方法将10~12周龄的雄性C57BL/6野生型小鼠和S1PR3基因敲除纯合子(S1PR3-/-)小鼠分为4组:假手术(sham)组、sham+S1P裂解酶抑制剂(THI)组、胸主动脉缩窄术(TAC)组和TAC+THI组。各组小鼠检测血浆和心脏组织中S1P的水平;测量心脏重量和胫骨长度;心脏超声检测心功能;苏木素-伊红(HE)染色与麦胚凝集素(WGA)染色观察心肌细胞横截面积大小;二氢乙啶(DHE)染色检测心脏组织活性氧(ROS)水平;蛋白质印迹法(Western blot)和反转录聚合酶链反应(qPCR)检测心脏组织中心肌肥厚标志物和磷酸化STAT3的表达变化情况。AC16人心肌细胞处理分为4组:对照组、AngⅡ/H_(2)O_(2)组、AngⅡ/H_(2)O_(2)+S1P组和AngⅡ/H_(2)O_(2)+S1P+S3I-201(STAT3抑制剂)组。鬼笔环肽(Phalloidin)染色观察各组心肌细胞横截面积大小;Western blot检测各组心肌肥厚标志物的表达变化;DHE染色检测各组ROS水平。结果动物实验结果显示,THI显著提高小鼠血浆和心脏中S1P水平,差异有统计学意义(均为P<0.001)。与野生型小鼠相比,THI并不能改善S1PR3-/-小鼠的心功能和病理性心肌肥厚,以及减少心脏组织中的ROS生成。此外,在S1PR3-/-小鼠中,THI不能逆转压力超负荷诱导的心脏组织中的磷酸化STAT3水平的降低。细胞实验结果表明,S1P能显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和心肌肥厚标志物的表达,且能显著减少H_(2)O_(2)诱导的ROS生成,差异有统计学意义(均为P<0.001)。但均可被S3I-201逆转,差异有统计学意义。结论S1P通过S1PR3改善压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚并减少心脏组织中ROS的生成,可能是通过激活JAK/STAT3信号通路发挥该效应。
关键词
1-
磷酸
鞘
胺
醇
1-
磷酸鞘胺醇受体
3
病理性心肌肥厚
压力超负荷
Keywords
Sphingosine-1-phosphate
Sphingosine-1-phosphate receptor 3
Pathological myocardial hypertrophy
Pressure overload
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
磷酸鞘胺醇受体在四氯化碳引起的肝纤维化小鼠肝脏的表达
杨琳
赵东旭
李丽英
《首都医科大学学报》
CAS
北大核心
2010
0
下载PDF
职称材料
2
1-磷酸鞘胺醇受体3参与巨噬细胞迁移及脓毒症诱导的心肌损伤
张娟
杨艳萍
赵杰琼
高海波
方春娥
魏滨
李雪
《心脏杂志》
CAS
2017
2
下载PDF
职称材料
3
1-磷酸鞘胺醇通过其受体3改善压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚
陈铿铨
王忠芹
刘超
杨星
蒋建刚
《中国心血管杂志》
2022
0
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部