磷酸-氨基甲酸酯化变性淀粉对粘胶纱低温上浆性能的影响

测试了磷酸-氨基甲酸酯化变性淀粉的透明度、粘度、粘度热稳定性以及对粘胶纱的粘附性能,研究了该淀粉在热敏感型粘胶纱低温上浆中应用的可行性.结果表明:淀粉经复合酯化变性后能改善淀粉糊的透明度,提高淀粉浆液的抗凝胶性能,浆液在60～80℃时仍具有良好的粘度稳定性;能显著提高对粘胶纱的粘附性能,浆液温度的降低对粘附力没有明显影响,能够用于粘胶经纱低温上浆.

磷酸-氨基甲酸酯化变性淀粉在毛纱上浆中的应用

测试了磷酸-氨基甲酸酯化变性淀粉的透明度、黏度、黏度热稳定性以及对羊毛纤维的黏附性能,研究了该淀粉在热敏感型毛纱低温上浆中应用的可行性。结果表明:这种变性方式能改善淀粉糊的透明度,提高淀粉浆液的抗凝胶性能,浆液在60～80℃时仍具有良好的黏度稳定性;淀粉经复合酯化变性后,能够显著提高对羊毛纤维的黏附性能,浆液温度的降低对黏附力没有明显影响;磷酸-氨基甲酸酯化变性淀粉浆料能够用于羊毛经纱低温上浆。

磷酸-氨基甲酸酯直链淀粉浆液性能研究

探讨磷酸-氨基甲酸酯直链淀粉的浆液性能。制备了磷酸-氨基甲酸酯直链淀粉、磷酸酯直链淀粉、磷酸酯淀粉,并采用对比试验确定了磷酸-氨基甲酸酯直链淀粉适宜于上浆的氨基甲酸酯取代度;测定并比较了磷酸-氨基甲酸酯直链淀粉浆液、磷酸酯直链淀粉和PVA混合浆液、磷酸酯直链淀粉浆液、磷酸酯淀粉浆液、直链淀粉浆液、玉米淀粉浆液的糊化温度、黏度和黏度热稳定性;用以上各种浆液在C 19.5 tex纱和T/C13 tex纱上进行了上浆试验,并进行了强伸性测定和比较。结果表明:磷酸-氨基甲酸酯直链淀粉浆液与磷酸酯直链淀粉和PVA混合浆液的性能基本相当,明显好于其他浆液,可满足纯棉纱和涤棉纱的上浆要求。认为磷酸-氨基甲酸酯直链淀粉浆液有可能成为取代PVA的纺织浆料。

阿尔茨海默病患者血清中人β淀粉样蛋白1-42和人磷酸化tau-181蛋白的临床检测意义

目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者血清中人β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)和人磷酸化tau-181蛋白(p-tau-181)的临床检测意义。方法选取60例AD患者作为AD组,依据简易智力状态检查表(MMSE)评分不同分为轻度AD组(20例)、中度及以上AD组(40例);选择同期进行体检的75例健康受试者作为健康对照组。对两组血清Aβ1-42和p-tau-181水平进行检测。比较AD组与健康对照组不同性别血清Aβ1-42和p-tau-18水平;AD组与健康对照组血清Aβ1-42和p-tau-18水平;AD组不同严重程度血清Aβ1-42和p-tau-18水平。结果健康对照组中男性受试者血清Aβ1-42和p-tau-18水平与女性比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。AD组中男性患者血清Aβ1-42和p-tau-18水平与女性比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。AD组血清Aβ1-42和p-tau-18水平分别为(102.0±12.3)、(22.1±6.9)pg/ml,显著高于健康对照组的(33.7±10.6)、(10.9±7.1)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。中度及以上AD组血清Aβ1-42和p-tau-18水平分别为(108.2±11.1)、(25.3±7.3)pg/ml,高于轻度AD组的(89.6±9.8)、(15.7±8.6)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AD患者中血清Aβ1-42和p-tau-181均呈高表达,且其浓度与AD患者病情严重程度呈正相关。

血清β-淀粉样蛋白1-42、脂蛋白相关磷酸酶A2、α_(2)巨球蛋白水平与脑梗死并发血管性痴呆的关系及联合检测的预测价值

目的 探讨脑梗死并发血管性痴呆与血清β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、脂蛋白相关磷酸酶A2(LP-PLA2)、α_(2)巨球蛋白(α_(2)M)的相关性及联合检测的预测价值。方法 选取2019年1月至2023年3月宝鸡高新医院收治的201例脑梗死患者作为研究对象,根据所选患者6个月内是否并发血管性痴呆将其分为并发组(39例)和未并发组(162例)。通过单因素及多因素logistic回归分析脑梗死并发血管性痴呆与血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M水平的关系,并采用受试者操作特征(ROC)曲线分析血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M单一及联合检测对脑梗死并发血管性痴呆的预测价值。结果 并发组与未并发组患者的年龄、糖尿病史、脑梗死面积、血管狭窄程度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,年龄较大、合并糖尿病、脑梗死面积较大、血管狭窄程度为重度、血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M水平较高是脑梗死并发血管性痴呆的独立危险因素(OR分别为4.614、4.362、2.497、4.246、2.425、2.568、3.080,P<0.05)。并发组血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M水平高于未并发组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M联合检测预测脑梗死并发血管性痴呆的曲线下面积为0.910,高于血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M单一检测(0.736、0.772、0.737,P<0.05)。结论 脑梗死患者并发血管性痴呆可能与年龄较大、合并糖尿病、脑梗死面积较大、血管狭窄程度为重度及血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M水平较高有关,且血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M联合检测预测脑梗死并发血管性痴呆的价值更高。

磷酸酯化对氨基甲酸酯淀粉凝沉性质的影响

为改善氨基甲酸酯淀粉的凝沉性质,通过改变磷酸盐、尿素对玉米淀粉的质量比,制备一系列磷酸酯化程度不同的氨基甲酸酯淀粉。通过性能对比实验,研究了氨基甲酸酯淀粉的磷酸酯化变性对淀粉浆液冷、热黏度、透明度、沉降积和冻融稳定性的影响。结果表明,随着磷酸酯化程度的提高,这种变性淀粉浆液的黏度明显提高,冷热黏度差值变小,磷酸酯化变性可进一步提高氨基甲酸酯淀粉糊的透明度,浆液的凝沉速度和凝沉程度降低,冻融稳定性提高,抗老化性能明显改善。

直链淀粉-三(3,5-二甲基苯基氨基甲酸酯)手性固定相在正相条件下对氟环唑外消旋体的直接拆分

在Chiralcel AD-H[直链淀粉-三(3,5-二甲基苯基氨基甲酸酯)手性固定相]手性柱上拆分了氟环唑外消旋体,考察了醇的结构和含量对氟环唑外消旋体手性拆分的影响。氟环唑外消旋体的最佳拆分条件为:V(正己烷)∶V(无水乙醇)=70∶30。

黄烷酮对映体在自制的直链淀粉-三(3,5-二甲基苯基氨基甲酸酯)手性固定相上的直接拆分

在自制的直链淀粉-三(3,5-二甲基苯基氨基甲酸酯)手性固定相(AD-CSP)上对黄烷酮对映异构体进行了手性拆分,系统考察了流动相正己烷中,醇的含量、结构及分离温度对手性拆分的影响。实验结果表明,分离温度在20～45℃内,黄烷酮对映异构体的lnα与1/T呈良好的线性关系,手性拆分过程受焓控制;当流动相为V(正己烷)∶V(异丁醇)=90∶10、流速为0.5 mL/min、25℃时黄烷酮获最佳分离,分离度RS为1.90。

6种手性化合物在自制的直链淀粉-三[(s)-α-甲基苄基氨基甲酸酯]手性固定相上的直接拆分

本文在自制的涂敷型直链淀粉-三[(s)-α-甲基苄基氨基甲酸酯]手性固定相上对反-2,3-二苯基环氧乙烷、托葛尔碱、苯偶姻、喹禾灵、戊唑醇、禾草灵等6种手性化合物进行了手性拆分。同时在流速0.5mL/min,检测波长254nm条件下,系统考察了多种色谱模式(正相、反相和极性有机相)下流动相组成对6种化合物手性分离的影响。化合物2、3和6获基线分离,化合物1、4和5获部分分离。

键合支链淀粉(3,5-二甲基苯基氨基甲酸酯)手性固定相的制备及手性拆分应用

采用双官能团键合法,以六亚甲基异氰酸酯为键合试剂,自制了键合支链淀粉(3,5-二甲基苯基氨基甲酸酯)手性固定相。在所制得的固定相上,以正相、反相、极性有机相多种色谱分离模式对8种含苯环的手性化合物进行了拆分。实验结果发现,正相模式下,在流动相正己烷或正己烷/异丙醇中添加二氯甲烷、三氯甲烷、四氢呋喃有利于手性化合物的拆分。在反相和极性有机相色谱条件下,此固定相仍具有手性拆分能力;除样品7外,其余手性样品均获得不同程度的手性分离。

磷酸-氨基甲酸淀粉酯研究进展

磷酸-氨基甲酸淀粉酯是一种新型的两性淀粉,与低取代度的磷酸淀粉酯相比它表现出更优越的物理化学性能,从而将会大大拓宽变性淀粉的工业应用领域。评述了磷酸-氨基甲酸淀粉酯的合成及反应机理、分析方法、物化性能等。由淀粉、尿素与磷酸(或磷酸盐)通过真空干热反应可以来制备该产品;指出通过调节淀粉、尿素与磷酸(或磷酸盐)三者的比例可以合成出不同取代度的磷酸-氨基甲酸淀粉酯。展望了该产品的研究方向及其潜在的应用领域。该产品优越的物理化学性能决定了其在某些方面的应用可以取代聚丙烯酸等石油化工产品。

醋酸-氨基甲酸酯化双变性淀粉在毛纱低温上浆中的应用

研究了以玉米淀粉为原料的醋酸-氨基甲酸酯化双变性淀粉的制备方法,测试了这种双变性淀粉的粘度、粘度热稳定性以及对羊毛纤维的粘附性能,探讨了该淀粉在热敏感型毛纱低温上浆中应用的可行性。结果表明:醋酸-氨基甲酸酯化双变性淀粉能使浆液在温度低至60℃条件下仍具有良好的粘度稳定性;淀粉经复合酯化变性后,能够显著提高对羊毛纤维的粘附性能,浆液温度的降低对粘附力的影响不大;醋酸-氨基甲酸酯化变性能够满足淀粉对羊毛经纱低温上浆的要求。

1-磷酸鞘氨醇受体2通过AKT/mTOR通路调节线粒体功能参与Aβ_(25-35)诱导的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y损伤

阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)是一种与年龄相关的认知功能下降的神经退行性疾病。1-磷酸鞘氨醇受体2(sphingosine-1-phosphate receptor 2,S1PR2)参与多种细胞过程,被证实在神经系统发育中发挥重要作用。本文旨在探究S1PR2对Aβ_(25-35)诱导的AD细胞模型损伤的作用及可能机制。研究通过Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞构建细胞损伤模型,并且构建靶向S1PR2的干扰序列用于干预细胞中S1PR2的表达。Western印迹及RT-PCR检测S1PR2蛋白及基因表达,发现Aβ_(25-35)诱导的细胞模型中S1PR2蛋白及基因表达均显著增加(P<0.01),S1PR2干预后模型组内S1PR2蛋白及基因表达显著降低(P<0.001)。CCK8检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,结果显示,S1PR2干预后显著增加Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞的增殖活性,减少细胞凋亡(P<0.01)。Western印迹检测细胞中APP、Tau、p-Tau和PSD95的表达,结果显示,S1PR2干预后显著降低模型组细胞内APP、Tau和p-Tau的表达,增加突触蛋白PSD95的表达,可显著改善Aβ_(25-35)诱导的细胞损伤(P<0.001)。另外,试剂盒检测细胞中ATP的产生,流式细胞术检测ROS含量及线粒体膜电位以分析细胞的线粒体功能,结果显示,Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞显著降低了细胞中ATP的产生,增加了ROS含量,减少了线粒体膜电位(P<0.001)。S1PR2干预后显著增加Aβ_(25-35)诱导的细胞模型中ATP的产生,降低ROS含量,增加线粒体膜电位(P<0.001)。最后,通过Western印迹检测AKT/mTOR通路蛋白质表达,结果显示,Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞促进了p-AKT/AKT及p-mTOR/mTOR的表达,S1PR2干预后显著抑制AKT/mTOR通路的激活(P<0.001)。总而言之,S1PR2可能通过促进AKT/mTOR通路调节线粒体功能参与Aβ_(25-35)诱导的细胞损伤进程。

低黏度氨基甲酸酯淀粉衍生物干法制备工艺研究

阐述以马铃薯淀粉、尿素和磷酸为主要原料,在高温真空反应条件下制备低黏度氨基甲酸酯淀粉的干法工艺。选取尿素和磷酸添加比例、反应温度、反应时间、反应pH为因素进行单因素实验,得出最优工艺为:尿素和磷酸添加比例2∶1、反应温度130℃、反应时间2 h、真空度0.09 MPa。

人参皂苷Rb1抑制β淀粉样蛋白_(25-35)诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化

目的 探讨人参皂苷Rb1对凝聚态β AP25 35诱导的胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化的影响及其可能的作用机制。方法 通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测神经元tau蛋白磷酸化水平、总tau蛋白水平和糖原合成酶3β(GSK 3β)的蛋白表达水平。结果 凝聚态β AP25 35(20μmol·L-1)作用于皮层神经元12h,tau蛋白磷酸化水平和总tau蛋白水平均增高,同时GSK 3β蛋白表达也增多。用人参皂苷Rb1或GSK 3β特异性抑制剂氯 化锂预处理后,凝聚态β AP25 35诱导的tau蛋白的过度磷酸化受到明显抑制,同时GSK 3β的表达也降低。结论 人 参皂苷Rb1可通过抑制GSK 3β的表达来抑制凝聚态β AP25 35诱导的皮层神经元tau蛋白的过度磷酸化。

轻度认知障碍患者脑脊液中β-淀粉样蛋白42及磷酸化Tau蛋白的水平检测及意义

目的:探讨轻度认知障碍(MCI)患者脑脊液中β-淀粉样蛋白42(Aβ42)与磷酸化Tau蛋白(P-tau)水平变化及其意义。方法:采用ELISA法检测25例MCI患者和14例认知功能正常者脑脊液标本中Aβ42和P-tau水平,并对MCI患者脑脊液中P-tau和MMSE评分进行相关统计学分析。结果:MCI组脑脊液中Aβ42水平低于对照组,P-tau水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。简单相关分析及校正受教育程度后的偏相关分析显示MCI组脑脊液中P-tau水平与MMSE评分呈负相关(P<0.05)。结论:脑脊液中Aβ42和P-tau水平可能为MCI诊断提供依据。MCI患者中脑脊液P-tau水平可能与认知障碍的严重程度有关。

氯化锂抑制β-淀粉样蛋白诱导细胞Tau蛋白磷酸化

目的探讨GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl)在β-淀粉样蛋白25～35片断(Aβ25-35)诱导的细胞Tau蛋白磷酸化中的作用及机制。方法MTT法观察不同浓度的LiCl(1、5、10、20mmol.L-1)单独作用24h,对SH-SY5Y细胞存活率的影响;20μmol.L-1的凝聚态Aβ25-35作用于SH-SY5Y细胞不同时间点,蛋白免疫印迹法研究Tau蛋白磷酸化位点(Ser199、Ser396及Tau1)水平的变化;LiCl(20mmol.L-1)预处理细胞1h后,观察Aβ的作用有无变化及可能的作用机制。结果不同浓度的LiCl作用24h后,MTT法示细胞存活率无明显变化(P>0.05);20μmol.L-1Aβ25-35作用不同时间点后,Tau蛋白在Ser396、Ser199位点的磷酸化水平在3h逐渐增加,6h达到最高峰,12h后又逐渐下降,在这3个时间点的增加量均具有统计学意义(P<0.05),而对非磷酸化Tau1没有影响(P>0.05);LiCl预处理可抑制Aβ25-35的作用(P<0.05),并可诱导失活形式的GSK-3β在Ser9位点的磷酸化(p-GSK-3βSer9)表达增高。结论GSK-3β参与了Aβ25-35诱导细胞Tau蛋白磷酸化的作用,LiCl可通过诱导失活形式的p-GSK-3βSer9表达增高而抑制GSK-3β的活性,进而抑制Aβ诱导的细胞Tau蛋白磷酸化。该实验为研究AD的发病机制及探索有效治疗药物提供了重要的理论基础。

超声波-微波协同作用对玉米磷酸酯淀粉/秸秆纤维素可食膜机械性能的影响

利用超声波-微波协同技术制备玉米磷酸酯淀粉/秸秆纤维素(corn distarch phosphate/corn straw cellulose,CDP/CSC)可食膜,探讨超声波-微波处理条件对膜机械性能的影响。以抗拉强度(tensile strength,TS)和断裂伸长率(elongation at break,EAB)为指标,通过响应面分析优化得到最佳工艺条件为:超声波功率600 W、微波功率170 W、超声波-微波时间9 min。在此条件下可食膜的TS和EAB分别达到31.42 MPa和74.33%,与未经超声波-微波处理的膜相比分别提高62.29%和56.88%。通过扫描电子显微镜、傅里叶变换红外光谱分析和X射线衍射对可食膜进行结构观察和表征,经超声波-微波协同处理的CDP/CSC可食膜表面平整,结构致密,分子间作用力加强。超声波-微波联合作用可有效提高CDP/CSC可食膜的机械性能。

α-氨基膦酸酯类化合物在直链淀粉手性固定相上的高效液相色谱分离

采用直链淀粉-三（3，5-二甲基苯基氨基甲酸酯）键合型手性固定相（Chiralpak IA柱）和涂敷型手性固定相（ChiralpakAD—H柱）对6个O，O’-二烷基-α-（氟代苯乙基）氨基-3，4，5-三甲氧基苯基甲基膦酸酯化合物进行了直接手性拆分研究，在正己影异丙醇、正己影乙醇两种不同流动相条件下，6个化合物均能在AD—H柱上实现基线分离，AD—H柱的手性分离效果优于IA柱。并考察了AD—H柱在以正己影乙醇作流动相时，不同温度及乙醇浓度对手性分离的影响。结果表明，在10—40℃范围内随着温度的降低，化合物的分离因子、分离度均增大，在乙醇体积分数为5％-15％范围内，随乙醇浓度的降低，化合物的分离度增大，分离因子基本保持不变。表明AD-H柱可推荐用于此类化合物的半制备手性分离。

β-淀粉样蛋白25～35和人参皂苷Rb1对神经干细胞分化过程中tau蛋白磷酸化水平的影响

背景:通过调节神经干细胞分化过程中的tau蛋白磷酸化水平可提高神经干细胞移植治疗阿尔茨海默病的效果。目的:观察β-淀粉样蛋白25～35和人参皂苷Rb1对神经干细胞分化过程中tau蛋白磷酸化水平的影响。方法:分离、培养新生大鼠海马神经干细胞,诱导第3代神经干细胞分化1周后,分别采用免疫荧光细胞化学和Western-blot检测Tau[pS396]、Tau[pS262]及GSK-3β[pTyr279,216]表达情况。结果与结论:正常神经干细胞分化过程中有Tau[pS396]和Tau[pS262]的表达,β-淀粉样蛋白25～35可以使Tau[pS396]、Tau[pS262]和GSK-3β[pT279/216]表达上调,而人参皂苷Rb1可以逆转β-淀粉样蛋白25～35的作用。提示β-淀粉样蛋白25～35和人参皂苷Rb1通过调节GSK-3β的活性对tau蛋白的磷酸化水平产生调控作用。