脑水肿治疗新见解

缺血性脑卒中、脑外伤、脑血管破裂及脑瘤患者常有脑水肿。虽然脑水肿的原因多种多样,但水肿的病理生理过程却有相似的分子机制。坚硬的颅骨固定了颅腔容积,脑水肿引起的继发性神经元损伤的后果常常十分棘手。随着细胞内、外容积的变化,脑水肿必然影响局部或全脑的血液循环和代谢,甚至产生致命的脑组织挤压。脑水肿常规的治疗不外乎皮质醇、利尿剂、脑代谢抑制剂和渗透疗法,而渗透疗法仍然是最有效的治疗方法之一,且在临床广泛应用。新近发现Na+-K+-2Cl-转运体1和磺脲类受体1调控、三磷腺苷敏感的非选择性阳离子通道(如磺脲类受体1-瞬时受体电位M4通道)是脑水肿治疗的新靶点。目前已经证明这2个与离子转运有关的蛋白质在损伤引起的脑水肿中起着关键作用,特异性地抑制它们可明显减缓脑水肿的发生。另一类有应用前景的治疗脑水肿药物是血管升压素受体拮抗剂。很多导致脑水肿的神经疾病常出现正常容量性低钠血症,血管升压素V1A/V2受体拮抗剂考尼伐坦有促进水排出,保留电解质的利水作用,因此,可用于治疗伴有低钠血症的脑水肿。

NCca—ATP通道在急性脊髓损伤继发性损害机制中的影响

脊髓损伤后其病理发生发展过程由两种损伤机制主导，即原发性和继发性损伤机制。对于脊髓损伤来说，原发性损伤是一个不可逆转的过程，而继发性损伤则是一个可逆的且可控制的过程。脊髓继发性损伤的机制目前有3种学说：①炎症水肿学说；②自由基和血管机制学说；③细胞凋亡学说旧。新近研究，脊髓损伤与NCca-ATP（activated by intracellular Ca^2＋ and inhibited by intracellular ATP）通道具有密切的联系。对此综述如下。