谷胱甘肽改善卒中后抑郁和慢性社会挫败应激小鼠行为及其机制研究

目的探究抑郁症的潜在致病机制及谷胱甘肽的改善作用。方法6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠分为3组(n=20):无处理对照(SHAM)组、卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型组和慢性社会挫败应激(chronic social defeat depression,CSDS)模型组。通过旷场实验、高架十字实验、悬尾实验、糖水偏好实验等验证模型小鼠是否有抑郁样行为表现,取2种模型小鼠以及对照小鼠内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex,mPFC)进行神经递质靶向代谢组学测序。通过主成分分析(principle component analysis,PCA)、相关性分析等方法探索各组小鼠代谢物表达情况、筛选差异代谢物,利用京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)预测与抑郁模型相关的代谢通路,并对关键差异代谢物谷胱甘肽(glutathione,GSH)的表达以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)等铁死亡指标进行检测,外源性补充GSH观察模型小鼠抑郁样行为是否改善。结果神经递质靶向代谢组学分析结果显示3组小鼠代谢水平存在明显差异,在mPFC检测到的38种代谢物中,有6种在PSD组中特异性降低,有4种在CSDS组中特异性降低,而GSH、L-天冬酰胺和L-赖氨酸在PSD和CSDS组均表现出明显下降(P<0.05)。KEGG分析结果显示差异代谢物涉及到的主要通路有谷胱甘肽代谢,β-氨基酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢等通路。还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(glutathione/oxidized glutathione,GSH/GSSG)试剂盒检测发现两种抑郁模型小鼠mPFC还原型GSH明显减少(P<0.05),铁死亡指标检测发现与对照组比较,两种抑郁模型小鼠存在MDA升高并且GPX4阳性细胞比例显著减少的表型(P<0.05),而对抑郁模型小鼠外源补充GSH可增加小鼠高架十字实验开臂时间和旷场实验中央区时间(P<0.05),并且降低悬尾实验静止不动时间(P<0.05),显著改善抑郁样行为表现。结论PSD以及CSDS小鼠脑组织存在13种代谢物失调,其中谷胱甘肽代谢异常引发的铁死亡可能在抑郁症发生中具有重要作用,外源性补充谷胱甘肽可以改善小鼠抑郁样行为。

UHPLC-QTOF-MS联合网络药理学及分子对接探讨青阳参总苷治疗社会挫败的物质基础及作用机制

目的运用UHPLC-QTOF-MS和网络药理学-分子对接技术,探讨青阳参总苷治疗社会挫败的物质基础和潜在的作用机制。方法首先,采用UHPLC-QTOF-MS鉴定青阳参总苷化学成分。其次,运用Pubchem下载青阳参总苷化学成分2D结构后,利用Swiss Target Prediction数据库预测其靶点;从TTD、GeneCards、CTD数据库获取社会挫败相关治疗靶点;通过Venny平台获取两者的交集靶点;采用Cytoscape构建“药物-活性成分-靶点-疾病”网络;运用String数据库构建蛋白互作(PPI)网络后,结合Cytoscape分析得交集靶点排名;使用DAVID数据库对交集靶点进行基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。利用AutoDock vina软件进行分子对接验证。最后,构建社会挫败小鼠模型,采用ELISA法检测小鼠血清5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)含量,HE染色观察小鼠海马组织神经细胞病理变化。结果从青阳参总苷共鉴定152个化学成分。预测及筛选得到丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、单胺氧化酶A(MAOA)、多巴胺受体D3(DRD3)等26个青阳参总苷治疗社会挫败潜在作用靶点,对应85个青阳参总苷活性成分;富集分析得到45个GO注释条目(P<0.01)、11条KEGG信号通路。分子对接发现青阳参苷元、白桦脂酸、绿原酸等20个活性成分与AKT1、DRD4、DRD2、DRD3等10个核心靶蛋白均可自发结合。动物实验表明,与正常对照组相比,模型对照组小鼠血清中5-HT、DA含量均明显降低(P<0.05);小鼠海马组织神经细胞排列疏松,有明显的细胞丢失。与模型对照组相比,青阳参总苷各剂量组小鼠血清中5-HT、DA含量均显著升高(P<0.05,P<0.01);青阳参总苷中、高剂量组小鼠海马组织神经细胞间隙减小,且排列较为整齐。结论青阳参总苷对社会挫败具有治疗作用。主要药效物质为青阳参苷元、白桦脂酸、绿原酸等,可通过多靶点、多通路发挥抗社会挫败作用。

树鼩的社会挫败抑郁模型

创制理想的动物模型是突破抑郁症研究的技术难点之一。来自进化研究的证据提示,树鼩属灵长类近缘的一种小型动物,具有较为发达的神经系统和与人类相似的应激系统,因而可能成为创制精神疾病行为模型的较佳选择。已有的研究表明,树鼩社会挫败模型可能具有比啮齿类更好的表面效度、预测效度及结构效度。由于树鼩与人类的近缘关系,对其抑郁行为的脑机制研究或药物评价可能更具潜在价值。但是,该模型仍有待进一步利用、拓展和完善。

二氢杨梅素改善慢性社会挫败应激小鼠认知与情感障碍

目的:探索二氢杨梅素(DHM)对慢性社会挫败应激小鼠认知与情感障碍的作用及其可能机制。方法:将C57BL/6J小鼠随机分成对照组(Control)、慢性社会挫败应激组(CSDS)和慢性社会挫败应激+DHM组(CSDS+DHM),每组14只,每天将两个应激组小鼠放入ICR攻击鼠的饲养笼中10 min,之后取出放于ICR攻击鼠饲养笼的旁边笼中,连续应激10 d,在应激5 d后,每天按10 ml/kg的量分别腹腔注射一次2%的DMSO或20 mg/kg的DHM(分散于2%DMSO中),连续注射5 d,之后每组取10只小鼠进行新颖物体识别测试、Y迷宫测试、社会交互和旷场测试、行为学测试,剩余4只小鼠于实验结束后24 h内断头取脑,采用Western blot法检测海马组织SIRT1水平。结果:与Control组比较,CSDS组小鼠的学习记忆显著降低,焦虑水平显著升高,在悬尾测试(TST)和强迫游泳测试(FST)中的不动时间显著升高,海马SIRT1蛋白水平显著降低(P均<0.05或P<0.01);与CSDS组比较,CSDS+DHM组小鼠学习记忆显著提高,小鼠焦虑水平显著降低,在TST和FST中不动时间显著降低,海马SIRT1蛋白水平显著升高(P均<0.05或P<0.01)。结论:DHM可改善CSDS诱导小鼠的认知障碍、焦虑样行为和抑郁样行为,并提高海马SIRT1蛋白的表达水平。

社会挫败动物模型研究进展

社会挫败应激是以物种间的从属关系为基础的社会应激方式,它通过同种动物相同或不同品系个体间的挫败行为导致抑郁样及其他行为改变。目前,抗社会挫败药物研究较少,现有动物模型存在一定的缺陷,且无统一标准。本文就近年来社会挫败动物模型应用的研究及其发病机制进行综述,为开发抗社会挫败药物提供可供参考的动物模型。

慢性社会挫败应激对小鼠海马兴奋-抑制平衡和认知功能的影响

目的研究慢性社会挫败应激对成年雄性小鼠依赖海马的认知行为及海马兴奋-抑制平衡的影响。方法将成年雄性C57小鼠随机分为应激组(n=10)和对照组(n=10),应激组给予21 d慢性社会挫败应激。在应激结束后24 h依次进行社交回避和空间物体辨别记忆测试。行为实验结束后取脑,使用免疫组织化学法检测海马CA1区、齿状回(dentate gyrus,DG)、CA3区的囊泡性谷氨酸转运体1(vesicular glutamate transporter1,VGLUT1)、囊泡性γ-氨基丁酸转运体(vesicular GABA transporter,VGAT)、小清蛋白(parvalbumin,PV)表达量及小清蛋白阳性中间神经元(parvalbumin positive interneurons,PVIs)密度的改变。结果与对照组相比,应激组小鼠的社交互动行为减少(P<0.01),对空间物体位置的辨别能力降低(P<0.01)。应激组小鼠海马DG区VGLUT1(P<0.01)与CA3区VGAT(P<0.01)的表达量较对照组降低,CA3区VGLUT1/VGAT的比值升高(P<0.01)。应激组小鼠海马DG区(P=0.01)和CA3区(P<0.01)PV蛋白表达量较对照组下调,这两个亚区PVIs的密度也减少(均P<0.01)。结论慢性社会挫败应激破坏小鼠依赖海马的认知行为,导致海马兴奋-抑制失衡,后者可能是认知功能受损的机制之一。

舒郁胶囊对孕前社会挫败应激大鼠子代学习记忆能力及CREB-BDNF信号通路的影响

目的探讨中药舒郁胶囊通过环腺苷酸反应元件结合蛋白-脑源性神经营养因子(CREB-BDNF)通路改善孕前社会挫败应激范式制备的肝疏泄不及大鼠模型雄性子代学习记忆能力的效应及作用机制。方法社会挫败应激制备的4组雌性大鼠(正常组、模型组、氟西汀组、舒郁胶囊组)经筛选后与雄性大鼠交配,其子代达2月龄后,每组各挑选12只雄性子代,对其进行物体识别实验及Morris水迷宫等行为学实验后取海马脑区,Western blot检测海马BDNF、CREB、pCREB表达。结果子代行为学指标结果显示,与正常组大鼠相比,模型组ORT 1 h及24 h识别指数下降、MWM探索期目标象限停留时间下降,逃避潜伏期上升;经氟西汀或舒郁胶囊干预可使上述指标得到改善。Western blot结果显示,与正常组大鼠相比,模型组海马BDNF、pCREB的含量及pCREB/CREB下降;氟西汀干预可明显纠正BDNF、pCREB及pCREB/CREB表达量,舒郁胶囊干预可明显纠正BDNF及pCREB/CREB表达量。结论中药舒郁胶囊可通过调节CREB-BDNF通路相关蛋白表达改善社会挫败应激制备的孕前肝疏泄不及大鼠模型雄性子代受损的学习记忆能力。

青阳参总苷对社会挫败应激模型大鼠的抗抑郁作用研究

目的:评价青阳参总苷(QYS)的抗抑郁活性。方法:60只大鼠分为对照组、模型组、QYS低中高剂量组,氟西汀作为阳性对照组。首先进行10 d社会挫败应激,第5天开始灌胃给药,然后测试糖水偏爱、旷场、惊跳反射和前脉冲抑制等行为。结果:与模型组相比,QYS和氟西汀能显著抑制应激8 d的糖水偏爱下降,旷场试验大鼠自主活动性和不动时间没有显著变化,而QYS高剂量组和阳性对照组能增加大鼠僵直时间;大鼠惊跳反射和前脉冲抑制没有显著变化,而QYS高剂量组能显著降低大鼠105d B惊跳反射幅值;与模型组间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:QYS对社会挫败应激大鼠抑郁行为具有调节作用。

大鼠慢性不可预测温和应激与小鼠社会挫败抑郁症模型的建立与行为学评价

目的:为了研究重度抑郁症(major depressive disorder,MDD)发病机制,有必要建立稳定的抑郁症啮齿类动物模型。目前文献常用的慢性抑郁症动物模型为慢性不可预测温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)和社会挫败(social defeat,SD)两种模型。在该研究中,为了建立更稳定的抑郁症动物模型并比较两种模型的优缺点,对现有两种模型的建立方法和评价指标进行了调整与改进。方法:慢性不可预测应激模型大鼠每天随机接受两种应激因子,进行为期28 d的应激刺激,刺激因素包括通宵照明、夹尾、湿笼、拥挤、冰水游泳、禁水及禁食等。造模过程中将大鼠分为空白对照组,模型组以及氟西汀阳性药对照组(10 mg·kg^(-1))三组。小鼠接受社会挫败应激因素包括攻击鼠对实验鼠5~10 min的身体攻击(physical attack,PA)和24 h的感官接触(sensory interaction,SI),实验时将小鼠分为空白对照和SD应激因素两组。造模后使用糖水偏爱率、强迫游泳不动时间及社会交往率(social interaction ratio,SIR)等指标考察模型是否成功。结果:采用不同组合的慢性不可预测应激条件建立了大鼠CUMS模型,4周造模后,模型组糖水偏爱率(69.3%±3.6%,n=27)和强迫游泳不动时间(131.2±5.8 s,n=27)与非接受刺激的空白对照组大鼠的糖水偏爱率(81.0%±3.2%,n=17)和强迫游泳不动时间(105.1±8.2 s,n=17)比较,糖水偏爱率显著降低,而不动时间显著延长,差异均具有统计学意义(P<0.05);阳性对照氟西汀组大鼠糖水偏爱率(82.1%±3.9%,n=10)和强迫游泳不动时间(108.3±9.7 s,n=10)与空白对照组比较没有显著差异。社会挫败应激经社会交往测试(social interaction test,SIT)后,选取社会交往率小于1(即SIR=有攻击鼠存在时C57BL/6J小鼠在接触区持续时间/无攻击鼠存在时C57BL/6J小鼠在接触区持续时间)的敏感小鼠用于评价糖水偏爱率。糖水偏爱测试结果表明,SD模型组小鼠的糖水偏爱率(69.2%±2.4%,n=16)与对照组(78.6%±3.2%,n=9)相比显著降低(P<0.05)。结论:以糖水偏爱率和强迫游泳不动时间两个核心指标判断大鼠CUMS模型造模成功,小鼠SD模型以社会交往率和糖水偏爱率为指标判断造模成功,且模型相对比较稳定。

绿茶多酚改善社会挫败模型小鼠的抑郁行为研究

目的探讨绿茶多酚对社会挫败模型小鼠的抗抑郁作用及相关机制。方法用C57BL/6小黑鼠建立社会挫败模型;应用强迫游泳行为学方法评估绿茶多酚对模型小鼠抑郁行为的影响;应用水迷宫行为学方法评估茶多酚对模型小鼠认知功能的影响;取各组小鼠海马组织,应用Western blot技术测定磷酸化环腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)及脑源性神经生长因子(BDNF)的表达。结果绿茶多酚可以改善社会挫败模型小鼠强迫游泳不动时间,且与浓度相关;绿茶多酚可以减少社会挫败模型小鼠水迷宫潜伏期时间,且与浓度相关;海马区CREB-BNDF通路参与绿茶多酚抗抑郁作用的调节。结论绿茶多酚可以通过海马区CREB-BDNF通路改善社会挫败抑郁模型鼠的行为。

大学生童年期社会挫败问卷的编制及其信效度分析

目的编制童年期社会挫败问卷(CSDQ)并进行信效度评价。方法初步编制67条目的问卷,预测验后选取其中42条目。在790名大学生中进行正式测量和重测。结果探索性和验证性因素分析后建立三因子模型:家庭关系挫败、社会关系挫败、社会地位挫败。CSDQ的α系数为0.896,分半信度为0.808,重测信度为0.696。CSDQ得分与儿童期虐待问卷(CTQ)和DSM-5自评一级跨界症状量表(DSM-5L1)得分显著正相关(P<0.001);CSDQ总分与DSM-5L1得分的相关系数高于CTQ总分。在男性中社会地位挫败与多种精神症状的相关系数更高,而女性中家庭关系挫败与人格功能的相关系数更高。结论CSDQ的信、效度符合心理测量学要求,可用于评定大学生中多种性质和来源的童年期社会挫败应激。

社会挫败应激模型的研究进展

抑郁症一直是临床公认难以治愈的疾病之一,其病因仍然没有统一的治疗标准,而现有的抗抑郁药物对抑郁症的治疗也未能达到完全有效。因此,建立有效的动物模型来模拟人类抑郁症的相关症状,来阐明其可能的病因及有效的治疗方法具有重要意义。本文主要探讨社会挫败应激范式的建立过程及其导致的与抑郁相关的行为学改变可能的神经生物学机制。

慢性社会应激模型的构建及其对雄鼠生殖健康影响的研究

目的构建慢性社会应激模型,探究慢性社会应激对雄性C57BL/6小鼠生殖健康的影响。方法将C57BL/6小鼠分成应激组和对照组;应激组予以慢性社会应激25d后,通过社会交互作用的行为学实验和体质量变化评估应激模型的构建状况,并对比两组小鼠生殖腺质量、精子计数等指标评估生殖健康的影响。结果慢性社会应激结束后,通过社会交互作用的行为学实验,发现应激组小鼠在行为上具有明显社会逃避行为;同对照组相比应激组小鼠生殖腺质量、精子数目均明显降低。结论慢性社会应激可以损伤雄鼠生殖功能,主要表现在生殖腺萎缩、精子数目减少等。

人参皂苷Rh2通过抑制氧化应激和神经炎症缓解小鼠应激诱导的抑郁样行为

目的 初步阐明人参皂苷Rh2对抑郁症相关氧化应激和神经炎症具有抗抑郁药作用,以及这些神经保护作用的可能机制。方法 首先构建C57BL/6 J小鼠慢性社交挫败应激(CSDS)模型,根据社会交互作用指数(SIR)确定易感小鼠,分为CSDS组、Rh2组和氟西汀组,每组10只,另取对照组C57BL/6 J小鼠10只进行行为学实验(社会交互作用实验、强迫游泳实验、悬尾试验和糖水消耗实验),检测Rh2能否减轻小鼠抑郁样行为。然后采用ELISA法和实时定量PCR法检测小鼠氧化应激因子[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)]和炎症因子[(肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和干扰素(IFN)-γ)]水平。采用免疫荧光染色、实时定量PCR法和Western blot法检测Rh2预处理能否对CSDS引起的4-羟基壬烯酸(4-HNE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和双皮质蛋白(DCX)变化产生抑制作用。结果 小鼠CSDS抑郁模型构建成功。人参皂苷Rh2治疗显著改善小鼠抑郁样行为。人参皂苷Rh2治疗的CSDS小鼠氧化应激产物水平,抗氧化应激激酶活性和神经炎症均有所降低或得到改善。结论 Rh2在CSDS诱导的小鼠体内具有抗抑郁作用,其机制似乎涉及对氧化应激的保护,从而防止炎症反应导致的神经元退化。

阈下抑郁动物模型的造模与评价方法研究进展

阈下抑郁(SD)是一种是常见心理亚健康状态,又称亚健康抑郁状态,建立一种与人类相似的SD动物模型是防治和了解该病复杂性及相关机制的重要工具。一般来说,SD动物模型是通过一定应激源引起行为情绪变化,诱发脑神经、分子生物学异常来进行构建的,常用的造模方法有不完全性慢性不可预知性温和刺激法、药物诱导法、阈下社会挫败应激法、光周期紊乱法、快速眼动睡眠剥夺法、基因突变法等,通常模型建造是否成功可通过行为学评价(蔗糖偏好实验、悬尾实验、高架十字迷宫实验、明暗箱实验、旷野实验、强迫游泳实验)、体征观察、体质量测定、脏器指数、脑成像等方法进行评判。虽然当前SD动物模型的造模方法与评价方法众多,但缺乏统一标准。因此,研究者应根据实际需求选用合适的造模方法和模型评价方法,以获取最佳的实验结果。

两种慢性应激诱导的抑郁模型大鼠前额叶认知功能的比较研究

目的本研究旨在比较两种慢性应激诱导的抑郁模型大鼠前额叶介导的认知灵活性损伤特征。方法分别给予应激组大鼠(n=8只/组)两周慢性不可预期性应激(chronic unpredictable stress,CUS)或社会挫败(social defeat,SD)应激。应激结束后采用糖水偏好测试检测快感缺失(一种典型抑郁样行为),采用注意定势转移任务(attentional set-shifting task,AST)检测认知灵活性改变,主要包括逆反学习(reversal learning,REL)和外维度定势转移(extra-dimensional set-shifting,EDS)能力。结果与相应对照组相比,CUS组大鼠的糖水消耗量降低[(7.24±1.64)vs(13.83±1.50),P<0.05]。SD组大鼠的糖水消耗量和糖水偏好指数较相应对照组降低[(4.28±1.96)vs(13.17±2.79),P<0.01;(27.96±11.64)vs(82.97±16.13),P<0.05]。在AST测试中,CUS诱导以EDS损害为特征的认知灵活性缺失,表现在CUS组大鼠在EDS阶段的训练达标次数较相应对照组增加[(15.57±1.53)vs(10.50±1.41),P<0.05],而社会挫败应激诱导以REL和EDS损害为特征的认知灵活性缺失,表现在SD组大鼠在REL和EDS阶段的训练达标次数均较相应对照组增加[REL:(17.30±0.76)vs(14.00±0.97),P<0.01);EDS:(15.80±1.72)vs(9.33±0.80),P<0.01]。结论慢性不可预期性应激和社会挫败应激诱导的抑郁模型大鼠表现出认知灵活性不同成分的损害,为进一步研究抑郁症不同认知表型障碍的神经生物学机理提供了实验基础。

笼养食蟹猴攻击-屈服行为下的自然抑郁模型探究

目的·探讨食蟹猴(Macaca fascicularis)的自然抑郁模型是否与攻击-屈服行为有关。方法·模拟野生环境,组建2个食蟹猴群体(G_1和G_2),分别由19和14只食蟹猴个体组成。人为观察法记录2个群体内攻击-屈服行为的有效次数,分析并利用攻击-屈服行为矩阵,分别计算出每个个体在群体中David得分(David's score,DS)。根据个体DS得分的高低,将每个群体划分为攻击组和屈服组;焦点观察法记录个体7个时段行为变化,并对所观察到的11类行为进行统计分析。结果·组建群体后食蟹猴发生了较为激烈的冲突,2个群体分别记录到1 122和1 409次攻击-屈服行为。每个群体的攻击组和屈服组的日常行为分析结果显示,2个群体的不同组别在焦虑行为(t_1=-4.053,P_1=0.005;t_2=-3.041;P_2=0.012)、冲突行为(t_1=8.478,P_1=0.018;t_2=7.651;P_2=0.002)、抑郁行为(t_1=-3.691,P_1=0.006;t_2=-2.431;P_2=0.045)、运动行为(t_1=9.639,P_1=0.007;t_2=3.568;P_2=0.002)上的差异均有统计学意义。结论·笼养食蟹猴的自然抑郁模型是一种由群体攻击-屈服行为所引发的社会挫败模型。

不同类型童年期应激与精神分裂症症状谱的相关性研究

目的探讨不同性质或不同来源的童年期应激是否与精神分裂症不同症状维度之间具有特异性的关联。方法我们在106名精神分裂症患者和56名健康对照中使用儿童期虐待问卷(CTQ)、童年期社会挫败问卷(CSDQ)、社会支持评定量表(SSRS)及罗森伯格自尊量表(Rosenberg self-esteem scale,SES)对童年期经历的不同来源和性质的创伤或应激进行了全面评定,同时使用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定患者的临床症状,从而探讨与精神分裂症阳性症状、阴性症状和一般病理症状关系最密切的童年期应激类型。结果患者组在所有不同性质、来源童年期应激维度上的评分均高于对照组(P<0.001);在不同应激维度与症状的特异性关联方面发现与阳性症状显著相关的应激维度包括:CTQ中的性虐待(SA,r=0.266,P<0.01),CSDQ总分(r=0.240,P<0.05)及其中的社会地位挫败(r=0.247,P<0.05)、家庭关系挫败(r=0.233,P<0.05);与阴性症状显著相关/负相关的应激维度包括:CTQ总分(r=0.198,P<0.05)及其性虐待(SA,r=0.218,P<0.05),CSDQ中的社会地位挫败(r=0.193,P<0.05),SSRS得分(r=-0.279,P<0.01),SES得分(r=-0.242,P<0.05);与一般病理症状显著相关/负相关的应激维度包括:CTQ总分(r=0.239,P<0.05)及其躯体忽视(PN,r=0.264,P<0.01)、SA(r=0.211,P<0.05),CSDQ总分(r=0.248,P<0.05)及其中的中的社会交往挫败(r=0.246,P<0.05),SSRS得分(r=-0.207,P<0.05),SES得分(r=-0.208,P<0.05);PANSS总分则与除CTQ中的躯体虐待、情感虐待和情感忽视外的大部分童年期应激维度呈显著负相关。结论不同性质与来源的童年期应激维度可能通过不同的机制导致不同的精神分裂症症状易感性,即:家庭关系挫败可能特异性导致阳性症状;躯体忽视和社会交往挫败可能特异性导致一般病理症状;社会地位挫败使个体对阳性和阴性症状更易感;SA使个体对精神分裂症症状全面易感。本研究结果有助于精神分裂症的发病机制研究及个体化干预。

网络民生舆情的传播现状、话语特征和治理启示

网络民生舆情的持续爆发凸显了信息供给的失衡。非主流渠道的解读,商业力量的介入构成了民生信息供给的主要特征。而媒体-大众的话语分裂、阶层立场的差异进一步加剧了舆情的分裂。本文认为,权利诉求、阶层冲突、情感挫折和政治认同,是网络民生舆情中典型的叙事特征。针对网络舆情暴露的社会情绪和治理问题。要从信源的多样性、平台的公共性和民意的代表性三个方面开展应对和治理。