清宣通络方治疗小儿肺炎支原体肺炎的临床效果及对社区获得性呼吸窘迫综合征毒素的影响

目的研究清宣通络方治疗小儿肺炎支原体肺炎的临床效果及对社区获得性呼吸窘迫综合征毒素(CARDSTX)的影响。方法选取2019年7月至2020年6月临沂市兰山区妇幼保健院中医内科收治的100例肺炎支原体肺炎患儿为研究对象,采用简单随机法分为对照组(57例)和研究组(43例)。对照组患儿接受常规阿奇霉素治疗,研究组在对照组基础上加用清宣通络方治疗。对比两组的临床疗效和CARDSTX水平。结果研究组的治疗总有效率高于对照组(P>0.05)。两组治疗后CARDSTX水平均低于治疗前(P<0.05),研究组CARDSTX水平低于对照组(P<0.05)。结论清宣通络方治疗小儿肺炎支原体肺炎的临床效果显著,能够降低CARDSTX水平,值得临床进一步推广应用。

肺炎支原体社区获得性呼吸窘迫综合征毒素对单核细胞亚群的影响

目的探讨肺炎支原体社区获得性呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素对小鼠外周血单核细胞亚群的影响。方法制备重组CARDS毒素。32只小鼠按随机数字表分为模型组和正常对照组,每组16只。模型组每只小鼠气管注射40μL含有50μg CARDS毒素的PBS,正常对照组气管注射同等剂量的PBS。造模后24 h腹主动脉采血,流式细胞术检测外周血单核细胞亚群(CD11b+Ly6G-Ly6C+)比例变化;采用HE染色观察肺组织病理学变化,进行肺组织损伤评分;Real-time PCR检测肺组织中白细胞介素(IL)-1β和IL-18表达水平;采用酶联免疫吸附试验检测外周血IL-1β和IL-18水平。结果与正常对照组相比,模型组小鼠单核细胞CD11b+Ly6G-Ly6C+比例升高(P<0.05);HE染色可见模型组肺泡壁增厚、炎性细胞浸润增加,病理评分显著增高(P<0.01);肺组织及血清炎性因子IL-1β和IL-18表达水平均增高(P<0.01)。结论CARDS毒素诱导的小鼠中Ly6C+单核细胞占比升高,其可能与肺炎支原体肺炎的发病密切相关。

社区获得性呼吸窘迫综合征毒素的研究进展

社区获得性呼吸窘迫综合征毒素(CARDS TX)是肺炎支原体合成的重要毒素,该毒素的合成、分布、生物活性已逐渐明确。研究发现,CARDS TX对肺炎支原体感染后的炎症反应、哮喘控制不力有一定的影响。文章综述CARDS TX的发现、结构、基本生物学活性,以及在MP肺炎、哮喘发病机制的研究进展。

社区获得性呼吸窘迫综合征毒素、肿瘤坏死因子-α与难治性肺炎支原体肺炎患儿血液高凝状态的关系

目的研究社区获得性呼吸窘迫综合征毒素(CARDS TX)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)患儿中的表达情况,分析其与患儿血液高凝状态的关系。方法选取2018年6月至2020年6月河南省儿童医院呼吸科收治的90例RMPP患儿作为研究对象(RMPP组),另选择同期于河南省儿童医院呼吸科进行体检的90例健康儿童作为对照组。比较两组纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(D-D)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、CARDS TX、TNF-α水平,分析CARDS TX、TNF-α与RMPP患儿Fib、APTT、PT水平的关系。根据所测CARDS TX相对表达量及TNF-α中位数值,将RMPP患儿分为CARDS TX高水平组和CARDS TX低水平组、TNF-α高水平组和TNF-α低水平组,对比其肺内外并发症发生情况。结果RMPP组Fib、D-D水平高于对照组(P<0.05),APTT短于对照组(P<0.05),PT与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。RMPP组CARDS TX、TNF-α水平高于对照组(P<0.05)。相关性分析显示,RMPP患儿CARDS TX、TNF-α水平与Fib、D-D水平呈正相关(P<0.05),与APTT呈负相关(P<0.05),与PT无相关性(P>0.05)。CARDS TX高水平组胸腔积液、肺不张和肝功能异常发生率高于CARDS TX低水平组(P<0.05),肺实变、心肌损害、心包积液和皮疹发生率与CARDS TX低水平组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。TNF-α高水平组胸腔积液、肺不张、皮疹发生率高于TNF-α低水平组(P<0.05),肝功能异常、肺实变、心肌损害和心包积液发生率与TNF-α低水平组差异无统计学意义(P>0.05)。结论CARDS TX、TNF-α水平与RMPP患儿血液高凝状态及肺内外并发症有关。

社区获得性呼吸窘迫综合征毒素与肺炎支原体感染喘息的关系研究进展

社区获得性呼吸窘迫综合征毒素(CARDS TX)是一种新型毒力蛋白,在肺炎支原体(MP)感染期间大量表达。CARDS TX是MP感染的重要毒力因子,可引起纤毛运动减慢并最终停止,破坏呼吸道上皮细胞的完整性,与喘息性疾病的产生及进展存在相关性。文章从CARDS TX的结构功能、致病机制方面,与MP感染相关性喘息的发病、加重及持续状态进行系统综述。

清宣通络方治疗儿童肺炎支原体肺炎风热闭肺证临床疗效及对社区获得性呼吸窘迫综合征毒素的影响

目的:观察清宣通络方治疗儿童肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP)风热闭肺证临床疗效及对社区获得性呼吸窘迫综合征毒素(community-acquired respiratory distress syndrome toxin, CARDSTX)的影响。方法:采用回顾性队列研究方法,将106例MPP患儿按治疗方法分为对照组54例和治疗组52例。两组患儿均应用阿奇霉素抗感染治疗,对照组在常规治疗基础上选用银翘散合麻杏甘石汤加减治疗,治疗组在常规治疗基础上加用清宣通络方治疗,观察两组患儿治疗前后临床疗效、主要症状(发热、咳嗽、肺部啰音)消失时间、肺功能指标及CARDSTX的变化情况。结果:治疗组有效率高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组主要症状消失时间均明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后肺功能指标明显上升,CARDSTX水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);组间比较,治疗组肺功能指标及CARDSTX水平改善程度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:清宣通络方能够明显改善MPP患儿临床症状,降低气道阻力,其机制可能与其降低CARDSTX表达有关。

社区获得性呼吸窘迫综合征毒素在成人肺炎支原体肺炎诊断中的价值探讨

在社区获得性肺炎中,肺炎支原体肺炎为最为常见的病原体之一,目前临床上对于肺炎支原体的致病机制尚不明确,研究认为,社区获得性呼吸窘迫综合征毒素(CARDS TX)在成人肺炎支原体肺炎诊断中具有较高的诊断价值,能够显著提高临床早期检出率,进而对肺炎支原体肺炎作出准确的判断,使肺炎支原体肺炎的诊断质量得到提高。

社区获得性呼吸窘迫综合征毒素检测的价值

目的:通过对肺炎支原体(MP)肺炎患者血清社区获得性呼吸窘迫综合征毒素(CARDS TX)含量的检测,评价CARDS TX在MP肺炎诊断中的临床价值。方法:收集广州市番禺区石碁人民医院2018年1月至12月诊断为MP肺炎患者42例作为观察组,另选取同期非MP肺炎患者42例为对照组,比较有无MP感染以及不同病情MP肺炎治疗前、后CARDS TX浓度变化及与病情的关系。结果:对照组CARDS TX浓度为(0.31±0.18)ng·mL^-1,观察组为(15.30±6.21)ng·m L^-1,两组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);观察组治疗前轻症组、重症组两组CARDS TX浓度比较,差异有统计学意义(P<0.01);观察组治疗后轻、重症组两组CARDS TX浓度比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论:血清CARDS TX含量的检测可作为早期诊断MP肺炎的依据及判断其病情轻重的指标。

肺炎支原体社区获得性呼吸窘迫综合征毒素及其转运机制的研究

肺炎支原体是引起人类呼吸系统疾病的非典型病原体,能导致包括咽炎、气管支气管炎和社区获得性肺炎(CAP)。它也与气道高反应性、哮喘,甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS)密切相关。在其定植期间,肺炎支原体表达独特的ADP-核糖基化和空泡细胞毒素,被称为社区获得性呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素。在CAP患者,哮喘患者和呼吸机相关性肺炎创伤患者中,CAR DS毒素持续存在并定位于气道中,目前研究已明确CARDS毒素与特定的细胞受体结合,被内化,并且诱导气道高反应性,黏液增生和其他气道损伤。但它在细胞内转运的机制仍不清楚。本综述的结果提示CARDS毒素通过早期和晚期细胞核内体和高尔基复合体转运,并集中在核周区达到内质网(ER)。使用ER靶向的SNAP标签证实了CARDS毒素与ER的关联,并确定CARDS毒素遵循逆行途径。此外,研究发现确定了一种新的CARDS毒素氨基酸指纹KELED,这是毒素转运到ER所必需的,即介导细胞毒性的毒素。

肺泡灌洗液社区获得性呼吸窘迫综合征毒素表达与难治性肺炎支原体肺炎发生风险的相关性

目的观察肺炎支原体肺炎患儿支气管肺泡灌洗液社区获得性呼吸窘迫综合征毒素(community-acquired respiratory distress syndrome toxin,CARDS Tx)表达变化,探讨其与难治性肺炎支原体肺炎(refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia,RMPP)发生的关系。方法186例肺炎支原体肺炎患儿均给予规范治疗,治疗后进展至RMPP者59例为RMPP组,余127例为对照组。比较2组胸腔积液、肺门淋巴结肿大等CT影像特征及入院次日血清C反应蛋白、降钙素原、乳酸脱氢酶等生化指标;采用实时荧光定量PCR法检测入院次日支气管肺泡灌洗液CARDS Tx相对表达量;采用多因素logistic回归分析肺炎支原体肺炎患儿进展至RMPP的影响因素;绘制限制性立方样条图,分析CARDS Tx表达与肺炎支原体肺炎患儿进展至RMPP的关系。结果RMPP组肺部病变影≥2/3肺(44.07%)、中大量胸腔积液比率(22.03%)均高于对照组(24.41%、9.45%)(χ^(2)=7.325,P=0.007;χ^(2)=5.484;P=0.019),体质量、病程及肺门淋巴结肿大、喘息比率与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。RMPP组血清C反应蛋白[(21.57±8.08)mg/L]、降钙素原[(1.67±0.29)μg/L]、乳酸脱氢酶[(286.17±38.66)u/L]及CARDS Tx相对表达量(6.22±1.10)均高于对照组[(16.43±4.49)mg/L、(1.58±0.26)μg/L、(261.54±42.37)u/L、4.86±1.24](P<0.05),血沉[(30.16±6.78)mm/h]快于对照组[(24.21±5.33)mm/h](t=-6.482,P<0.001),白细胞计数、血小板计数、中性粒细胞百分比、CD4^(+)/CD8^(+)及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。肺部病变影≥2/3肺(OR=3.001,95%CI:1.146~7.858,P=0.025)、乳酸脱氢酶(OR=1.014,95%CI:1.001~1.027,P=0.031)、血沉(OR=1.211,95%CI:1.113~1.317,P<0.001)、CARDS Tx相对表达量(OR=3.648,95%CI:2.137~6.226,P<0.001)是肺炎支原体肺炎患儿进展至RMPP的影响因素。CARDS Tx表达与肺炎支原体肺炎患儿进展至RMPP风险呈线性关系(P=0.075)。结论支气管肺泡灌洗液CARDS Tx表达及血清乳酸脱氢酶水平增高,血沉增快,肺部病变影≥2/3肺的肺炎支原体肺炎患儿进展至RMPP的风险增高。

血清生物标志物对重症社区获得性肺炎患者发生急性呼吸窘迫综合征及28 d预后的预测价值

目的探讨重症社区获得性肺炎(severe community-acquired pneumonia,SCAP)患者的血清生物标志物对其发生急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的预测效能。方法选择2019年1月至2021年3月复旦大学附属中山医院呼吸与危重症医学科监护室收治的53例SCAP患者,根据入院7 d内是否发生ARDS将其分为ARDS组(n=24)和non-ARDS组(n=29)。比较两组患者基本信息、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分、肺炎严重程度指数(pneumonia severity index,PSI)、序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)、氧合指数、实验室检查指标水平及28 d死亡率。采用ELISA检测患者血清白介素6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β、血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-10、1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)、血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)及血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)等指标水平。采用logistic回归模型分析发生ARDS的独立危险因素,并绘制ROC曲线评估各因子的预测价值。结果两组患者的APACHEⅡ评分、SOFA评分、C反应蛋白、降钙素原、有创机械通气使用率、28 d死亡率差异无统计学意义。与non-ARDS组比较,ARDS组患者血清IL-6、vWF水平显著升高(P<0.05),S1P水平降低(P<0.05)。Logistic回归分析显示,vWF(OR=1.017,P=0.010)、IL-6(OR=1.087,P=0.020)及氧合指数(OR=0.983,P=0.039)升高是发生ARDS的独立危险因素。vWF、IL-6预测ARDS的曲线下面积(AUC)分别为0.881和0.749,最佳截断值分别为296.1%和32.35μg/L。结论IL-6、vWF升高对SCAP患者发生ARDS有一定预测价值。

社区获得性呼吸窘迫综合征毒素与肺炎支原体关系研究进展

支原体（mycoplasma,MP）是能够自我复制的最小原核生物,生物学分类中属于细菌界硬壁菌门柔膜体纲。支原体的命名来源于希腊语中的霉菌（mykes）和浆液（plasma）,因此,有些文献也称之为＂霉浆菌＂。分析16S核糖体RNA序列发现,支原体非常接近乳酸杆菌与梭状芽胞杆菌[1]。

肺炎支原体社区获得性呼吸窘迫综合征毒素研究进展

一般认为肺炎支原体（MP）主要通过黏附到宿主表面、细胞毒作用、分子模拟和抗原变异等致病，但其确切的致病机制仍有待阐明。与其他细菌不同的是，至今一直没有发现与MP致病直接相关的毒力因子。

糖皮质激素在重症社区获得性肺炎致急性呼吸窘迫综合征综合救治中的价值探讨

目的 :探讨糖皮质激素 (GC)在重症社区获得性肺炎 (SCAP)致急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)综合救治中的价值。方法 :收集 2 0 0 0年 5月— 2 0 0 3年 2月所有因 SCAP致 ARDS入住 ICU患者的临床资料 ,分析年龄、性别、急性生理学与慢性健康状况评分 (APACHE )、氧合指数 (Pa O2 /Fi O2 )、肺内分流 (Qs/Qt)、肺部感染严重程度、机械通气、呼气末正压 (PEEP)水平、ICU停留时间、肺炎吸收指数、氧合改善率、病死率及直接死亡原因等 ,评价应用 GC对缺氧与休克纠正和预后的影响。结果 :2 4例患者中 ,未接受 GC治疗 7例 ,痊愈 5例(71.4 % ) ,死亡 2例 (2 8.6 % ) ,直接死亡原因分别为 ARDS(拒绝接受机械通气治疗 )和多脏器功能障碍综合征(MODS) ;接受 GC治疗 17例 ,仅痊愈 5例 (2 9.4 % ) ,死亡 12例 (70 .6 % ) ,主要死亡原因为 MODS(6例 ,75 .0 % ) ,少数为 ARDS与休克 (各 1例 ,12 .5 % )。痊愈患者肺部感染严重程度等临床参数与死亡者无显著差异(P>0 .0 5 ) ,但治疗后除 Pa O2 /Fi O2 和 Qs/Qt改善、休克纠正明显外 ,肺部感染有效率高 (P<0 .0 0 1)。结论 :GC能协助机械通气等常规治疗纠正 SCAP等肺内性 ARDS的顽固性缺氧和休克 ,为原发病治疗赢得时间。

肺炎支原体肺炎儿童社区获得性呼吸窘迫综合征毒素水平测定的临床意义

目的检测肺炎支原体（MP）感染患儿不同时期的社区获得性呼吸窘迫综合征（CARDS）毒素水平，以了解其感染后变化的规律，并探讨其与患儿咳喘症状及炎性介质之间的关系。方法按照患儿是否有喘息症状，将63例患儿分为喘息组（26例）及非喘息组（37例）。分别检测不同分组中患儿MP感染急性期、3个月后及6个月后CARDS毒素水平的变化，并对不同组别的IgE水平、IL－4等进行监测。结果1．喘息患儿与非喘息组患儿IgE水平分别为（384.96±316.62）×103 IU/L，差异有统计学意义和（87.32±66.32）×103 IU/L（P〈0.01）。2.急性期喘息组与非喘息组CARDS毒素的表达水平分别为（1.87±0.62） Delta Rn和（1.15±0.48） Delta Rn，差异有统计学意义（P〈0.01）。3.在急性期感染期13例重症患者毒素表达水平为（2.37±0.37） Delta Rn，较50例非重症患者的毒素水平[（1.21±0.45） Delta Rn]明显升高，差异有统计学意义（P〈0.01）。4.急性期及感染后3个月喘息组的IL－4水平高于非喘息组，感染后6个月2组之间的水平差异无统计学意义。5.喘息组及非喘息组患儿在MP感染后3个月及6个月CARDS毒素表达水平差异均无统计学意义[（0.96±0.35 ） Delta Rn比（0.99±0.40） Delta Rn，P＝0.757；（0.67±0.20） Delta Rn比（0.69±0.32） Delta Rn，P＝0.641]。6.喘息组患儿在MP感染后咳嗽持续时间较非喘息组明显延长，差异有统计学意义[（24.89±7.04） d比（16.46±4.79） d，P＝0.000]。结论CARDS毒素水平在MP急性感染后逐渐下降，于发病6个月后仍可检测，其表达水平可能与儿童咳喘症状及临床严重程度相关。

血清降钙素原对社区获得性肺炎诱发急性呼吸窘迫综合征患者预后的预测价值

目的检测社区获得性肺炎致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血清降钙素原（PCT）水平变化与预后关系。方法前瞻性观测35例社区获得性肺炎致ARDS患者入选时、24h及72h的血清降钙素原水平变化，分析其与ARDS患者预后的关系。结果35例ARDS患者中入选14d时生存20例（占57．1％），死亡15例（占42．9％）；入选时生存组APACHEⅡ评分显著低于死亡组，差异有统计学意义（P=0．033）。在入选时、24h及72h后，生存组患者血清降钙素原水平都显著低于死亡组，差异有统计学意义（P分别为0．002、0．001和0．016）。多变量Cox回归模型分析发现，如入选时血清PCT〉10g／L，与ARDS患者死亡显著相关，危险比3．23，95％可信区间（0．58～4．11），差异有统计学意义（P=0．036）。结论ARDS患者如发病72h内血清PCT水平增高则预示ARDS患者预后不佳。

社区获得性呼吸窘迫综合征(CARDS)肺炎支原体毒素促进THP-1细胞自噬并激活NLRP3炎性体

目的研究社区获得性呼吸窘迫综合征(CARDS)肺炎支原体(Mp)毒素诱导THP-1细胞自噬以及活化含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族3(NLRP3)炎性体的能力和机制。方法采用原核表达技术获得重组CARDS(rCARDS)Mp毒素,5μg/mL和10μg/mL rCARDS Mp毒素作用THP-1细胞20 min、40 min、1 h、2 h和3 h。Western blot法检测THP-1细胞自噬相关蛋白beclin-1、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和P62表达水平,实时定量PCR检测THP-1细胞NLRP3、胱天蛋白酶1(caspase-1)和白细胞介素1β(IL-1β)的mRNA水平,2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯染色检测THP-1细胞活性氧(ROS)水平。结果与正常细胞对照组相比,rCARDS毒素作用1 h内,THP-1细胞beclin-1、LC3和P62表达量随着作用时间延长明显增加;rCARDS毒素作用2 h和3 h时,beclin-1、LC3和P62表达量降低。rCARDS Mp毒素作用THP-1细胞20 min和40 min时,5μg/mL、10μg/mL rCARDS Mp毒素组细胞NLRP3表达量无显著差别,但在各时间点,rCARDS Mp毒素处理的THP-1细胞NLRP3 mRNA水平均显著高于正常对照组,且作用1 h和2 h时,10μg/mL组细胞NLRP3 mRNA水平显著高于5μg/mL组,而3 h时5μg/mL组和10μg/mL组细胞NLRP3 mRNA水平均低于2 h时。rCARDS Mp毒素作用40 min、1 h和2 h时,不同剂量rCARDS Mp毒素组细胞caspase-1 mRNA水平均高于正常细胞对照组,作用40 min、1 h、2 h和3 h时,10μg/mL组细胞caspase-1 mRNA水平均显著高于5μg/mL组。与正常细胞对照组相比,rCARDS Mp毒素作用20 min和40 min时,不同剂量rCARDS Mp毒素组细胞IL-1βmRNA水平变化不明显,rCARDS Mp毒素作用1 h^3 h时,各组细胞IL-1βmRNA和ROS水平显著增加并呈剂量依赖性。结论CARDS肺炎支原体毒素可以激活THP-1细胞NLRP3炎性体活化并诱导细胞自噬。

社区获得性肺炎并发急性呼吸窘迫综合征预后影响因素分析

目的:分析影响社区获得性肺炎并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后的相关因素。方法:收集62例社区获得性肺炎并发ARDS患者的临床资料进行回顾性分析。采用单因素分析及多因素logistic回归分析10项因素与病死率之间的关系。结果:死亡36例,病死率58.1%。年龄、基础疾病、6h乳酸清除率、白蛋白浓度、多器官功能障碍综合征(MODS)是影响预后的独立因素。结论:年龄≥60岁、基础疾病、6h乳酸清除率<10%、白蛋白浓度<28g/L及MODS是社区获得性肺炎并发ARDS患者的预后不良因素。

病毒性肺炎所致急性呼吸窘迫综合征早期风险模型的构建

目的探讨病毒性肺炎患者所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的危险因素,并构建其早期风险预测模型。方法回顾性分析,选取2019年4月-2023年4月在我院ICU收治的病毒性肺炎患者400例,依据7∶3比例分为训练集(n=280)和验证集(n=120),根据训练集中患者有无ARDS的发生进行分组,分为ARDS组(n=97)和非ARDS组(n=183)。比较2组患者的临床资料,并采用单因素分析和多因素二元logistic回归分析相关危险因素,利用logistic回归分析建立早期风险预测模型,采用ROC曲线、校准曲线检验模型预测效果,采用验证集的数据绘制2种曲线对模型的预测效能进行外部验证。结果多因素分析结果显示:2组患者年龄(OR=1.057,95%CI=1.021~1.094,P=0.002)、合并糖尿病(OR=3.712,95%CI=1.693~8.141,P=0.001)、肺损伤预测评分(OR=1.375,95%CI=1.121~1.686,P=0.002)、英国国家早期预警评分(OR=1.134,95%CI=1.045~1.230,P=0.003)和肺炎严重指数(OR=1.029,95%CI=1.015~1.043,P<0.001)为病毒性肺炎所致ARDS的独立危险因素(P<0.05),在此基础上建立风险预测模型。模型公式Z=0.055×年龄+1.312×合并糖尿病+0.318×肺损伤预测评分+0.126×英国国家早期预警评分+0.028×肺炎严重指数-16.430。其ROC曲线下面积为0.878(95%CI=0.838~0.919,P<0.001),灵敏度为0.856,特异度为0.803,Youden指数为0.659。结论本模型可有效预测病毒性肺炎患者ARDS的发生,为医护人员制定早期预防病毒性肺炎患者ARDS发生的护理方案提供参考依据,具有良好的早期预警价值。

血清和肽素浓度与社区获得性肺炎并发急性呼吸窘迫综合征的相关分析

社区获得性肺炎 （community-acquired pneumonia, CAP）并发急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）死亡率高,早期判断ARDS具有重要的临床意义[1].和肽素（copeptin）是精氨酸加压素原羧基末端的一部分,出血性和脓毒性休克、慢性阻塞性肺病及心力衰竭等患者外周血中和肽素水平的升高与患者病情严重程度密切相关[2-4].最近研究显示,CAP患者治疗后血清和肽素水平明显降低,而血清和肽素可作为判断CAP患者疗效的一项指标[5].本文检测CAP患者血清和肽素浓度,旨在揭示其对CAP患者并发ARDS的筛选诊断价值.