基于NOX5-ERK1/2信号通路探讨健脾祛痰化瘀方对动脉粥样硬化小型猪炎症反应的影响

目的 观察健脾祛痰化瘀方对动脉粥样硬化(AS)小型猪氧化应激和炎症反应的影响,基于NOX5-ERK1/2信号通路探讨其作用机制。方法 将12只巴马小型猪随机分为对照组、模型组和健脾祛痰化瘀方低、高剂量组,每组3只。采用高脂饮食饲养24周构建动脉粥样硬化模型,给药组同时在饲料中添加健脾祛痰化瘀方。分别于给药0、16、24周检测小型猪一般体征(体长、腹围、体质量、食物摄入量和粪便含水量),HE染色观察主动脉形态,油红O染色观察主动脉和心肌组织脂质沉积,透射电镜观察胸主动脉组织超微结构,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,ELISA检测血清活性氧(ROS)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量,Western blot检测主动脉组织NADPH氧化酶5(NOX5)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、VCAM-1、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小型猪16、24周腹围、体质量、食物摄入量增加(P<0.01),主动脉内膜明显增厚,内皮细胞破坏,脂质沉积,平滑肌细胞水肿,线粒体肿胀明显,血清TC、LDL-C含量及ROS、IL-6、IL-10、TNF-α、hs-CRP、VCAM-1、ICAM-1含量升高,HDL-C含量降低(P<0.01);主动脉组织NOX5、p-ERK1/2、VCAM-1、PCNA蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,健脾祛痰化瘀方低、高剂量组16、24周腹围、体质量、食物摄入量减少(P<0.05,P<0.01),斑块面积和脂质沉积减少,内皮细胞破坏减轻,血清TC、LDL-C含量及ROS、IL-6、IL-10、TNF-α、hs-CRP、VCAM-1、ICAM-1含量降低,HDL-C含量升高(P<0.01,P<0.05);主动脉组织NOX5、p-ERK1/2、VCAM-1、PCNA蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05)。结论 健脾祛痰化瘀方可减轻小型猪AS,其机制可能与抑制NOX5-ERK1/2信号通路激活、减轻氧化应激诱导的炎症反应有关。

祛痰化瘀方加减联合西药对痰浊血瘀型冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血脂及血管内皮功能指标的影响

目的探讨祛痰化瘀方加减联合西药对痰浊血瘀型冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)患者血脂水平及血管内皮功能指标的影响。方法选取中国人民解放军联勤保障部队北戴河康复疗养中心2019年2月至2022年12月收治的痰浊血瘀型冠心病患者98例,按随机数字表法分为对照组和观察组,各49例。两组患者均予西药对症治疗,观察组患者加用祛痰化瘀方加减,均治疗28 d。结果两组患者均未发生严重不良反应。观察组总有效率为91.84%,显著高于对照组的69.39%(P<0.05)。治疗后,两组患者血清低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇均显著低于治疗前(P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇显著高于治疗前(P<0.05),且观察组均显著优于对照组(P<0.05);两组患者肱动脉血管舒张功能、一氧化氮水平均显著高于治疗前(P<0.05),内皮素水平显著低于治疗前(P<0.05),且观察组均显著优于对照组(P<0.05);两组患者的西雅图心绞痛量表(SAQ)评分均显著高于治疗前(P<0.05),且观察组显著高于对照组(P<0.05)。结论祛痰化瘀方加减联合西药治疗痰浊血瘀型冠心病的临床疗效良好,可提高患者的血管内皮功能,调节血脂代谢,提高生活质量。

固本祛痰化瘀汤治疗慢阻肺稳定期肺肾气虚兼瘀证临床观察

目的 探讨固本祛痰化瘀汤对慢阻肺稳定期肺肾气虚兼瘀证患者临床疗效。方法 将南京中医药大学无锡附属医院治疗的慢阻肺稳定期肺肾气虚兼瘀证患者70例,分为对照组(常规西药治疗,35例)与观察组(固本祛痰化瘀汤治疗,35例),分析2组患者临床疗效。结果 治疗后,2组总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05),但观察组比对照组有更好的控显率(P<0.05)。治疗后,观察组中医证候积分、CAT评分均低于对照组(P<0.05)。结论 固本祛痰化瘀汤用于慢阻肺稳定期肺肾气虚兼瘀证患者的治疗,临床效果理想,可有效减轻患者的临床症状,降低CAT评分,提高临床治疗的控显率,是值得推荐的治疗方法。

“祛痰化瘀方”辅助治疗风痰瘀阻型脑梗死49例临床研究

目的:观察在常规干预措施基础上加用祛痰化瘀方治疗风痰瘀阻型脑梗死患者的临床疗效。方法:将98例风痰瘀阻型脑梗死患者按随机数字表法随机分为治疗组和对照组,每组49例。对照组予常规西医治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用祛痰化瘀方颗粒剂,2组均连续治疗4周后观察疗效。比较2组患者治疗前后中医证候评分、神经功能缺损评分(NIHSS评分)、日常生活能力评分(BI评分)、认知功能评分(MMSE评分)及血清神经特异性烯醇化酶(NSE)、血清同型半胱氨酸(Hcy)、血浆D-二聚体(D-Dimer)等指标变化情况,疗程结束后比较2组患者中医证候疗效,记录2组患者治疗期间与治疗药物相关的不良反应发生情况。结果:治疗后2组患者偏身麻木、半身不遂、头昏目眩、舌苔白腻等4项中医证候评分及总分均明显低于治疗前(P<0.05),治疗组上述评分均明显低于对照组(P<0.05)。治疗后2组患者NIHSS评分以及血清NSE水平、血清Hcy水平、血浆D-Dimer水平均明显低于治疗前(P<0.05),治疗组上述指标均明显低于对照组(P<0.05);治疗后2组患者BI评分、MMSE评分均明显高于治疗前(P<0.05),治疗组上述评分均明显高于对照组(P<0.05)。治疗后治疗组患者中医证候疗效总有效率为95.92%,明显高于对照组的83.67%(P<0.05)。2组患者治疗期间均未发生凝血障碍、脑出血、肝肾功能明显异常、皮肤过敏、腹泻、呕吐、恶心等不良反应。结论:在常规西医治疗基础上加用祛痰化瘀方可以明显改善风痰瘀阻型脑梗死患者的中医证候、神经功能、日常生活能力和认知功能,并可明显降低脑部神经损伤程度、改善体内纤溶水平、抗血小板聚集,且安全性高,值得进一步研究。

祛痰化瘀法治疗原发性高血压有效性及安全性的Meta分析

目的:系统评价祛痰化瘀法治疗原发性高血压的有效性及安全性。方法:计算机检索中国知网、万方数据库、维普期刊数据库、PubMed等6个数据库,检索时间为建库至2021年9月。纳入运用祛痰化瘀法治疗原发性高血压的随机对照试验(RCT),以降压疗效、血压(收缩压及舒张压)变化、症状疗效、中医证候积分改善情况、不良反应发生情况为结局指标。采用Cochrane协作网系统评价员手册5.1.0版偏倚风险评估工具评价文献质量,使用RevMan 5.4.1和StataSE16.0软件进行Meta分析。结果:共纳入17项研究,涉及1542例病人,其中,治疗组770例,对照组772例。Meta分析结果显示:与对照组相比,应用祛痰化瘀类中药的治疗组降压疗效更好[OR=3.21,95%CI(2.29,4.51),P<0.00001],收缩压和舒张压明显降低[MD=-5.78,95%CI(-7.48,-4.08),P<0.00001;MD=-3.61,95%CI(-4.74,-2.49),P<0.00001],症状疗效更高[OR=4.32,95%CI(2.90,6.43),P<0.00001],中医证候积分明显改善[MD=-2.51,95%CI(-2.82,-2.21),P<0.00001]。两组不良事件发生情况比较差异无统计学意义[OR=0.84,95%CI(0.36,1.93),P=0.68]。结论:现有证据表明,祛痰化瘀法治疗原发性高血压有较好的临床疗效,并且不会增加不良反应,有较好的安全性。

基于CAV1.2/CaM/CaMKⅡ通路探讨祛痰化瘀中药复治疗心房颤动的作用机制

目的探讨祛痰化瘀中药复方治疗心房颤动的作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为空白组和造模组,连续7天尾静脉注射Ach(66μg·mL^(-1))-CaCl_(2)(10 mg·mL^(-1))建立大鼠AF模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、中药复方高、中、低剂量组和维拉帕米组,中药复方高、中、低剂量组给予12.38 mg·kg^(-1)·d^(-1)、6.18 mg·kg^(-1)·d^(-1)、3.10 mg·kg^(-1)·d^(-1)祛痰化瘀中药复方溶液灌胃、维拉帕米组给予维拉帕米溶液8.31 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,空白组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃,期间仍持续尾静脉注射,连续14天。电生理记录仪测量大鼠Ⅱ导联房颤持续时间,透射电镜观察大鼠心房肌超微结构变化,RT-PCR法检测大鼠心房肌CAV1.2、CaM、CaMKⅡmRNA相对表达量,Western blot法检测大鼠心房肌CAV1.2、CaM、CaMKⅡ及下游蛋白RyR2、P-RyR2蛋白表达情况。结果与空白组相比,模型组大鼠均出现典型房颤心电图(P<0.01),心房肌细胞肌丝排列絮乱、线粒体嵴断裂、呈“空泡样”改变,CAV1.2 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01),CaM、CaMKⅡmRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01),P-RyR2蛋白表达显著升高(P<0.01),RyR2蛋白表达无差异(P>0.05)。与模型组相比,中药复方组房颤持续时间降低(P<0.05);肌丝排列相对整齐,线粒体结构相对完整;CAV1.2 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05),CaM、CaMKⅡmRNA及蛋白表达下降(P<0.01),下游蛋白P-RyR2表达降低(P<0.01),RyR2蛋白表达无差异(P>0.05)。结论祛痰化瘀中药复方可缩短大鼠房颤持续时间,抑制心房肌细胞超微结构损伤,其作用机制可能与调控CAV1.2/CaM/CaMKⅡ信号通路表达,改善钙调控紊乱有关。

薛汉荣运用理气祛痰化瘀法治疗肺结节经验

西医肺结节治疗手法单一,而中医药治疗肺结节具有一定的优势。薛汉荣对肺结节的治疗有丰富的临床经验,从气、痰、瘀三者关系阐明肺结节的病因病机,并用理气祛痰化瘀法治疗肺结节,取得较好疗效。

基于“痰瘀生风”理论探讨祛痰化瘀中药复方通过NLRP3炎症小体改善心房颤动的作用机制

目的 基于中医“痰瘀生风”理论,通过NLR家族PYRIN域蛋白3(nod-like receptor pyrin domain containing3,NLRP3)炎症小体研究祛痰化瘀中药复方对心房颤动(atrial fibrillation,AF)模型大鼠的作用机制。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,中药低、中、高剂量组和维拉帕米组。除空白组外其余大鼠以尾静脉注射乙酰胆碱-氯化钙(ACh-CaCl2)混合液建立AF模型。造模成功后中药低、中、高剂量组大鼠灌胃祛痰化瘀中药复方,维拉帕米组大鼠灌胃维拉帕米,持续2周,期间除空白组外仍持续尾静脉注射ACh-CaCl2混合液。心电图检测各组大鼠AF持续时间,超微电镜观察大鼠心房肌超微结构变化,Western blot测定大鼠心房肌中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing,ASC)、半胱天冬酶(cysteinyl aspartate specific proteinase, Caspase)-1蛋白表达量。结果 除空白组外,其余各组大鼠均出现典型AF改变。与模型组比较,中药低、中、高剂量组和维拉帕米组大鼠AF持续时间明显缩短(P<0.05,P<0.01)。空白组大鼠心房肌细胞完整清晰、结构完整;模型组大鼠心房肌细胞断裂、模糊、排列不规则,NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达较空白组明显升高(P<0.01)。与模型组比较,中药低、中、高剂量组和维拉帕米组大鼠心房肌受损情况有所改善,NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论NLRP3炎症小体在体内累积引发病理反应与“痰瘀生风”致悸的理论相合。祛痰化瘀中药复方可通过抑制NLRP3炎症小体信号通路减少心房肌细胞损伤,减轻炎症反应,发挥对AF大鼠的调节作用。

运用补肾清肝、祛痰化瘀方联合穴位埋线治疗多囊卵巢综合征经验探讨

多囊卵巢综合征(PCOS)是常见的妇科内分泌疾病,临床治疗较难取效。王东红主任秉承肖承悰教授学术思想,并在多年临床实践中总结PCOS病因病机为肾虚肝热、痰瘀互阻,临床以补肾清肝、祛痰化瘀为治疗法则,采取中药汤剂与穴位埋线结合的方法,根据不同的月经阶段灵活配伍药物,如在行经期酌加活血化瘀之品,经后期重视滋补肝肾之阴,经间期补肾气助肾阳的同时还要酌加活血通经之品以促进卵泡排出,此期前后穴位埋线亦加用活血之穴位以助其力,经前期阴阳俱补等。最终达到事半功倍的疗效,形成自身诊疗特色。

扶正祛痰化瘀法联合沙美特罗替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的效果观察

目的:探讨扶正祛痰化瘀法联合沙美特罗替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期的效果。方法:选取2020年1月—2021年12月北京市西城区展览路医院收治的50例COPD稳定期患者作为研究对象,根据随机数字表法分为对照组与观察组,各25例。对照组给予沙美特罗替卡松吸入治疗,观察组在对照组基础上给予具有扶正祛痰化瘀作用的中药汤剂治疗,比较两组患者中医症状评分、慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)评分、肺功能指标。结果:两组患者的中医症状评分、CAT评分、肺功能指标第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_(1))和第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV_(1)/FVC)均较治疗前改善,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组中医症状评分、CAT评分改善优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:扶正祛痰化瘀法联合沙美特罗替卡松可以改善COPD稳定期患者的症状和肺功能。

祛痰化瘀汤治疗冠心病心绞痛临床观察

分析对冠心病心绞痛患者实施中医祛痰化瘀汤治疗的效果。方法 选择2021年7月-2023年4月在我们医院心内科接受治疗的75例冠心病心绞痛患者展开观察和分析,对75例患者使用双色球分组处理,其中37例参照组、治疗组38例分别实施西医干预和加用祛痰化瘀汤治疗,对比两组的差异。结果 两组患者干预后对比的治疗优良率、纤维蛋白原、全血还原粘度、红细胞压积、LVEDV、中医症状积分、LVEF存在明显差异(P<0.05)。结论 在治疗冠心病心绞痛的过程中使用中西医结合干预方案可以起到预期的治疗效果,不仅可以改善患者的心功能,还能纠正身体中异常的血液状态,缓解患者的表现和症状,帮助患者尽可能的恢复正常的生活状态、生理功能。

祛痰化瘀解毒方药对高脂血症痰瘀互阻证患者单核细胞亚群异常的影响

目的研究高脂血症痰瘀互阻证患者外周血单核细胞亚群比例及其表面受体TLR4、CD163和CD36表达变化,初步探讨和评价祛痰化瘀解毒方药干预的治疗效果。方法采用流式细胞仪将单核细胞分为CD14highCD16-(Mo1)、CD14highCD16+(Mo2a)和CD14lowCD16+(Mo2b)3个亚群。检测83例高脂血症痰瘀互阻证患者和42名同龄健康对照者外周血单核细胞亚群比例及其表面TLR4、CD163和CD36的表达水平。对其中11例接受祛痰化瘀治疗(对照组)和10例在祛痰化瘀基础上加用解毒治疗(治疗组)的患者,比较治疗前后外周血单核细胞亚群比例及其表面TLR4、CD163和CD36的表达变化。结果患者外周血单核细胞Mo2a亚群比例较正常对照显著升高(5.35±2.57vs3.09±2.38,P<0.01)。Mo1亚群TLR4受体的表达较健康组降低(50.73±24.45vs69.92±21.06,P<0.01),其余亚群差异无统计学意义。经过4周治疗,治疗组患者Mo2a亚群细胞比例明显地降低(疗后/疗前3.73±1.05vs5.50±2.06,P=0.043;对照组疗后/疗前4.20±1.81vs5.65±1.89,P=0.097)。两干预组对TLR4、CD36、CD163的表达影响差异无统计学意义。结论高脂血症痰瘀互阻证患者外周血单核细胞Mo2a亚群比例及Mo1表面受体TLR4的表达具有特征性改变,可能与高脂血症导致的免疫损伤有关;祛痰化瘀解毒方药能较好地改善Mo2a亚群比例失调。

祛痰化瘀法对痰湿体质青春后痤疮治疗效果及血清学指标影响的研究

目的:研究分析祛痰化瘀法治疗痰湿体质青春后痤疮的临床疗效,探讨其作用机制。方法:符合纳入标准104例痰湿体质青春后痤疮门诊患者随机分为2组,治疗组52例给予口服自拟祛痰化瘀汤治疗,对照组52例口服安体舒通、美满霉素治疗,均治疗4周。检测治疗前后血清学指标血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、血清双氢睾酮(DHT)水平,观察临床疗效。结果:2组治疗后IL-6、IL-8、DHT水平与治疗前比较均降低(P<0.05),且治疗组下降较对照组显著(P<0.05);治疗组总有效率84.6%优于对照组的67.3%(P<0.05)。结论:祛痰化瘀法能有效降低痰湿体质青春后痤疮血清IL-6、IL-8、DHT水平,改善血清学指标,消除皮损,疗效确切。

健脾祛痰化瘀方对氧化型低密度脂蛋白诱导血管细胞信号分子钙离子和蛋白激酶C表达的影响

为了探讨健脾祛痰化瘀方在抗氧化型低密度脂蛋白致动脉粥样硬化中对信号转导分子钙离子和蛋白激酶C的影响 ,分别以健脾祛痰化瘀方—沥水调脂胶囊含药血清 (浓度分别为 5 %、10 %和 2 0 % )、氧化型低密度脂蛋白 (10 0mg L)处理人脐静脉内皮细胞和人脐动脉平滑肌细胞 ,以流式细胞仪检测两种细胞胞质游离钙离子浓度 ,以液体闪烁仪检测平滑肌细胞胞膜蛋白激酶C活性。结果发现 ,沥水调脂胶囊含药血清对氧化型低密度脂蛋白引起的内皮细胞、平滑肌细胞胞质游离钙离子浓度升高及平滑肌细胞胞膜蛋白激酶C活性升高有明显的抑制作用 ,其中 2 0 %含药血清作用最为明显。结果提示 ,健脾祛痰化瘀方可能通过调节钙离子、蛋白激酶C两种信号传递分子的变化起抗氧化作用 ,进而抑制内皮细胞凋亡及平滑肌细胞增殖 ,达到阻止动脉粥样硬化发生的作用。

祛痰化瘀饮对老年糖尿病合并冠心病患者胰岛素抵抗和血液高凝状态的影响

目的观察中药祛痰化瘀饮对老年糖尿病合并冠心病患者胰岛素抵抗及血液高凝状态的影响。方法将70例老年糖尿病性冠心病患者随机分为2组,2组均给予降糖和冠心病常用西药治疗,治疗组同时给予祛痰化瘀饮口服,2组疗程均为8周。观察治疗前后2组患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数及凝血功能等指标的变化。结果完成研究65例,脱落5例。2组患者治疗后空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数及凝血功能均较治疗前改善,治疗组空腹血糖、胰岛素抵抗指数及凝血功能改善程度优于对照组。结论祛痰化瘀饮在改善老年糖尿病冠心病患者的胰岛素抵抗及血液高凝状态方面具有较好的疗效。

基于PCR Array技术探讨健脾祛痰化瘀方对脾虚痰浊动脉粥样硬化巴马小型猪主动脉AS信号通路相关基因表达的影响

目的:利用PCR Array技术观察健脾祛痰化瘀中药对脾虚痰浊动脉粥样硬化(AS)巴马小型猪主动脉AS信号通路相关基因表达变化的影响,探讨健脾祛痰化瘀方防治AS的可能机制。方法:将15只巴马小型猪随机分为正常组、模型组和治疗组,每组5只,正常组普通饲料喂养,模型与治疗组给予高热量高脂饲料喂养并进行冠脉球囊挤压伴拉伤及跑步措施进行干预至24周,制备巴马小型猪病症结合脾虚痰浊AS模型,治疗组除上述造模措施外给予健脾祛痰化瘀方灌胃24周。呼吸机麻醉后取材,提取各组主动脉总RNA,应用AS信号通路PCR芯片检测健脾祛痰化瘀方对脾虚痰浊AS巴马小型猪主动脉AS信号通路相关基因mRNA表达变化的影响。结果:PCR Array结果显示:与空白组相比,模型组显著上调的基因共13个,如ACE、BAX、SELE等基因,显著下调的基因共16个,如BCL2A1、LDLR、LPL等基因;与模型组相比,治疗组显著上调的基因共14个,如BCL2A1、LDLR、BCL2等,显著下调的基因共13个如BAX、PTGS1、SOD1等。结论:健脾祛痰化瘀方可能参与调控主动脉AS信号通路中脂质代谢与凋亡等相关基因表达从而起到防治脾虚痰浊AS巴马小型猪AS形成及稳点斑块的作用。

祛痰化瘀温阳法对阿霉素致慢性心衰大鼠心肌MMP-2、TIMP-1影响的实验研究

目的:研究祛痰化瘀温阳法对慢性心衰大鼠心肌细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制剂-1(TIMP-1)的作用。方法:本实验将70只SPF大鼠随机分为五组,即正常对照组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、依那普利组各15只,除正常组外,其它各组大鼠给药腹腔注射阿霉素复制慢性心衰动物模型;造模成功后次日灌胃给药,连续给药四周后,采采用RT-PCR法对大鼠心肌MMP-2、TIMP-1mRNA进行半定量分析。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌MMP-2mRNA显著升高(P<0.01),TIMP-1mRNA显著降低(P<0.05),给药后各治疗组与模型组比较,祛痰化瘀温阳法高剂量组、依那普利组可降低MMP-2mRNA表达,升高TIMP-1mRNA表达(P<0.05)结论:祛痰化瘀温阳法可抑制MMP-2mRNA表达,上调TIMP-1mRNA表达,改善心肌间质重塑。

“益气温阳、祛痰化瘀”法治疗冠心病合并缓慢性心律失常临床疗效研究

目的观察应用"益气温阳、祛痰化瘀"法治疗冠心病合并缓慢性心律失常的临床疗效。方法随机将60例冠心病合并缓慢性心律失常患者分为对照组30例及治疗组30例,对照组给予基础西药治疗,治疗组在基础西药治疗基础上结合中药颗粒剂口服,比较两组的中医症状疗效、心电图改变、心率相关指标、生活质量评价等。结果治疗组在中医症状疗效、中医症状总积分改善情况、心电图改善水平、心率疗效及生活质量改善情况等均明显优于对照组。结论应用"益气温阳、祛痰化瘀"治疗冠心病合并缓慢性心律失常在减轻患者病痛、提升心率、提高生活质量、改善患者预后等方面具有较显著优势。

祛痰、化瘀和祛痰化瘀方对氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞增殖及凋亡功能的影响

目的:观察祛痰、化瘀和祛痰化瘀方对ox-LDL损伤HUVEC增殖及凋亡功能的影响。方法:建立HUVEC ox-LDL损伤模型,采用MTT检测法、Annexin V-FITC/PI双染结合流式细胞术和Western blot检测法,观察方药对HUVEC增殖率、凋亡率及与增殖、凋亡相关蛋白VEGFR、P66、P53、Bcl-2、BAX表达的影响。结果:在细胞增殖方面,祛痰化瘀方能增加HUVEC吸光度,祛痰方、祛痰化瘀方可上调HUVEC VEGFR的表达水平,ox-LDL作用下4种方剂均可增加HUVEC吸光度并上调VEGFR表达水平。在细胞凋亡方面,祛痰方、化瘀方和祛痰化瘀方均能降低P66的表达水平;ox-LDL作用下,HUVEC Bcl-2表达降低,BAX、P66表达升高;祛痰化瘀方等4种方剂对早期、晚期及总凋亡率都有极大改善,且均可降低BAX的表达水平;祛痰方组、化瘀方组和祛痰化瘀方可降低P66的表达水平,祛痰化瘀方可提高Bcl-2的表达水平,Ox-LDL及4种方剂均对P53的表达水平无明显影响。结论:祛痰、化瘀和祛痰化瘀方及基础方均可在不同程度上通过促进增殖、抗凋亡达到对抗HUVEC氧化损伤的作用,其中祛痰化瘀方的效果最显著。

益气健脾祛痰化瘀法对脾虚痰浊动脉硬化巴马猪水液代谢的影响

目的:观察脾虚痰浊动脉硬化(AS)巴马小型猪水液代谢的变化及益气健脾、祛痰化瘀法的作用。方法:将20头巴马小型猪随机分组,正常组、模型组、益气健脾组及益气健脾祛痰化瘀组各5头。以高脂饮食、跑步劳倦结合冠脉球囊拉伤法制备脾虚痰浊AS病证结合模型至24周。正常组巴马小型猪喂正常饲料,模型组巴马小猪行冠脉球囊拉伤后予高脂饲料结合跑步过劳制备脾虚痰浊AS模型。益气健脾组及益气健脾、祛痰化瘀组在模型组制备基础上,于高脂饲料中添加相应的中药颗粒剂。观察48周后各组巴马小猪的血清钾、钠、氯、尿素氮、肌酐的含量,血清水液代谢调节激素精氨酸加压素(AVP)、心房利钠肽(ANP)、醛固酮(ALD)以及肾组织水通道蛋白(AQP)1、2、3、4、钠钾ATP酶蛋白(Na^+-K^+-ATPase)表达变化。结果:与正常组相比,模型组血清钾、钠、氯、尿素氮、肌酐水平无变化(P>0.05),ANP、AVP上调(P<0.05),ALD有上调趋势(P>0.05),模型组肾组织AQP1、2、3及钠钾ATP酶蛋白表达下调(P<0.05),AQP4表达上调。与模型组比较,益气健脾、祛痰化瘀组ANP下调(P<0.05),AVP、ALD下调(P>0.05),益气健脾组AVP下调(P>0.05);益气健脾组及益气健脾、祛痰化瘀组肾组织AQP1、2、3表达均上调(P<0.05),AQP4表达下调;益气健脾组钠钾ATP酶蛋白表达上调(P<0.05)。结论:脾虚痰浊AS模型未见血清离子紊乱,但水液代谢调节激素中ANP、AVP、ALD有上调,肾组织AQP1、2、3下调,下调,AQP4表达上调;益气健脾及益气健脾祛痰化瘀法可上调肾组织AQP1、2、3,下调AQP4。益气健脾祛痰化瘀法可下调水液代谢调节激素,益气健脾法可上调钠钾ATP酶。益气健脾、祛痰化瘀法在恢复水液代谢调节激素方面优于益气健脾组。