化瘀祛痰方对高脂血症大鼠肝脏CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢的影响

目的基于CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢探讨化瘀祛痰方防治血脂异常的机制。方法32只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组8只。除空白对照组外,其他各组给予高脂饲料喂饲,建立高脂血症模型。于第13周开始,化瘀祛痰方组给予化瘀祛痰方灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀灌胃,空白对照组、模型组给予相应体积的生理盐水灌胃,每日1次,灌胃4周。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平;HE染色观察肝脏组织病理变化;Elisa检测各组大鼠肝脏14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-epoxyeicosatrienoic acid,14,15-EET)水平;Real time RT-PCR检测肝脏组织细胞色素P450表氧化酶2J3(Cytochrome P450 oxidase 2J3,CYP2J3)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(Carnitine palmitoyltransferase-1,CPT-1)mRNA水平;Western blot法检测肝脏组织CYP2J3、腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-actived protein kinase,AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl CoA Carboxylase,ACC)、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)、CPT-1蛋白水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG和LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.05);肝脏脂质沉积显著,可见大量脂滴;肝脏组织内14,15-EET含量显著降低(P<0.01);肝脏CYP2J3、CPT-1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC显著降低(P<0.01)。与模型组比较,经化瘀祛痰方及辛伐他汀干预后,大鼠血清TC、TG和LDL-C水平显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.05);肝脏脂质沉积情况明显改善,脂滴数明显减少;肝脏组织内14,15-EET水平显著升高(P<0.01);肝脏CYP2J3、CPT-1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01),p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论化瘀祛痰方可有效改善高脂血症大鼠血脂异常,减轻肝脏脂质沉积情况,其机制可能与CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢密切相关。

活血潜阳祛痰方抑制心肌成纤维细胞增殖的机制研究

目的观察活血潜阳祛痰方(HQQR)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响及可能机制。方法分离、培养SD大鼠原代CFs,并进行鉴定。应用AngⅡ诱导CFs建立体外心肌纤维化模型。将CFs分成空白细胞组、AngⅡ组、AngⅡ+HQQR(低剂量)组、AngⅡ+HQQR(高剂量)组和AngⅡ+缬沙坦组,作用48 h。应用CCK-8法检测各组细胞增殖水平,流式细胞仪检测各组细胞ROS水平,Elisa检测各组上清中羟脯氨酸水平,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测NADPH氧化酶4(NOX4)、核因子κB p65(NF-κB p65),细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p-ERK1/2的水平,对相关数据进行统计分析。结果HQQR可显著改善AngⅡ诱导CFs增殖。AngⅡ组上清中羟脯氨酸水平显著高于空白组(P<0.05),ROS水平和NOX4蛋白表达量亦显著升高(P<0.05)。AngⅡ刺激CFs后,细胞中NF-κB p65蛋白表达量和ERK1/2磷酸化比值高于空白细胞组(P<0.05)。HQQR治疗可以改善CFs增殖和胶原分泌,降低ROS水平,并显著减少NOX4、NF-κB p65蛋白表达量和ERK1/2磷酸化比值,差异有统计学意义(P<0.05)。结论HQQR可能通过抑制氧化应激、减轻炎症反应来抑制CFs增殖,改善心肌纤维化。

基于EETs介导的细胞焦亡探讨化瘀祛痰方对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响

目的 探讨化瘀祛痰方对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)的影响及机制。方法 将30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组[20 g/(kg·d)]和瑞舒伐他汀组[1.55 mg/(kg·d)],每组10只,另取10只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。ApoE-/-小鼠喂饲高脂饲料12周复制AS模型。造模成功后,各组小鼠灌胃相应药物或生理盐水,每日1次,连续4周。末次给药后,检测各组小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、5,6-环氧二十碳三烯酸(5,6-EET)、8,9-EET、11,12-EET、14,15-EET、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18水平,主动脉组织中核因子κB抑制蛋白(IκB)、核因子κB(NF-κB)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶1(Caspase-1)、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平和IκB、NF-κB、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白质(ASC)、Caspase-1、消皮素D(GSDMD)、IL-1β、IL-18蛋白表达水平,并观察主动脉组织形态学变化。结果 与模型组比较,化瘀祛痰方组及瑞舒伐他汀组小鼠血清中TC、TG、LDL-C、IL-1β、IL-18水平,主动脉组织中IκB、NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平以及IκB、NF-κB、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),血清中5,6-EET、8,9-EET、11,12-EET、14,15-EET水平均显著升高(P<0.05);主动脉粥样斑块明显减少。结论 化瘀祛痰方可能通过EETs介导细胞焦亡发挥抗AS作用。

益气活血祛痰方治疗支气管哮喘合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征气虚痰瘀证的研究

目的评价益气活血祛痰方联合西医治疗慢性持续期支气管哮喘合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征气虚痰瘀证患者的临床疗效。方法选择2016年1月—2021年6月于泰州市第四人民医院就诊的80例慢性持续期支气管哮喘合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征气虚痰瘀证患者,根据随机数字表分成对照组及观察组各40例,对照组给予常规治疗及持续气道正压通气,观察组在对照组治疗基础上给予益气活血祛痰方水煎液口服,2组均持续干预3个月。观察2组患者治疗前后中医证候积分(包括气喘、咳嗽、咳痰、打鼾、憋醒、日间嗜睡、倦怠乏力)、哮喘控制测试问卷(ACT)评分、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分、Epworth嗜睡量表(ESS)评分、匹兹堡睡眠指数(PSQI)评分、肺功能指标[呼气峰值流速(PEF)、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_(1)%预计值)、第一秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV_(1)/FVC)]、多导睡眠图参数[呼吸暂停低通气指数(AHI)、快速眼动睡眠期(REM)、氧减指数(ODI)、动脉血氧饱和度(SaO_(2))、最低SaO_(2)、觉醒指数]、炎症相关指标[血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平和呼出气一氧化氮(FeNO)水平]变化,统计2组总体治疗效果及不良反应发生情况。结果2组治疗后中医证候积分、SGRQ评分、ESS评分、PSQI评分、AHI、ODI、觉醒指数及血清CRP、IL-6、TNF-α、VEGF水平和FeNO水平均较治疗前明显降低(P均<0.05),且观察组上述各项指标均明显低于对照组(P均<0.05);2组治疗后ACT评分、PEF、FEV_(1)%预计值、FEV_(1)/FVC、REM、SaO_(2)、最低SaO_(2)均较治疗前明显升高(P均<0.05),且观察组上述各项指标均明显高于对照组(P均<0.05)。观察组治疗3个月后的总有效率明显高于对照组[92.5%(37/40)比82.5%(33/40),P<0.05],治疗期间不良反应发生率明显低于对照组[10.0%(4/40)比27.5%(11/40),P<0.05]。结论益气活血祛痰方联合西医治疗支气管哮喘合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征气虚痰瘀证患者的效果优于单纯西医治疗,在减轻患者临床症状,控制哮喘发作,改善肺功能和睡眠质量方面具有明显优势,其作用机制可能与抑制炎症反应相关。

扶正化瘀祛痰方治疗脑卒中恢复期医院获得性肺炎的临床研究

目的:探讨扶正化瘀祛痰方治疗脑卒中恢复期医院获得性肺炎临床治疗效果。方法:选取我院2022年7月—2023年7月收治的57例脑卒中恢复期合并医院获得性肺炎患者为研究对象,采取随机数字表法分为对照组29例和试验组28例,其中对照组实施常规西药治疗,试验组在对照组基础上实施扶正化瘀祛痰方治疗。对比两组临床治疗效率、中医证候积分、炎性指标、血常规、肝肾功能及不良反应发生情况。结果:试验组临床治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后两组中医证候积分以及白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)及白介素-6(IL-6)指标均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗前后红细胞压积(HCT)、血红蛋白(HB)、血小板指标(PLT)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、血肌酐(SCR)指标均无统计学差异(P>0.05);两组不良反应总发生率对比无统计学差异(P>0.05)。结论:对脑卒中恢复期合并医院获得性肺炎患者积极实施扶正化瘀祛痰方治疗,可取得更为理想的治疗效果,积极改善患者临床症状、炎性指标,且治疗方式相对安全。

基于AMPK调控ACC/CPT1信号通路介导脂肪酸代谢探究化瘀祛痰方含药血清对HepG2细胞脂质沉积的影响

目的 观察化瘀祛痰方含药血清对HepG2细胞脂质沉积的影响,并探究其作用机制。方法 采用1 mmol/L油酸棕榈酸混合液诱导HepG2细胞24 h构建脂质沉积模型,分别给予化瘀祛痰方含药血清、AMP依赖的蛋白激酶[Adenosine 5’-monophosphate(AMP)-activated protein kinase, AMPK]抑制剂及抑制剂+中药联合干预,油红O染色观察脂质沉积情况,试剂盒检测细胞中甘油三酯(triglyceride, TG)含量,蛋白印迹法检测AMPK、p-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl CoA Carboxylase, ACC)、p-ACC、肉碱棕榈酰基转移酶-1(Carnitine Palmitoyltransferase-1,CPT1)蛋白相对表达量,以及实时荧光定量法检测细胞中AMPK、ACC、CPT1 mRNA相对表达水平。结果 与模型组相比,化瘀祛痰方含药血清组细胞中脂滴数目减少、TG水平降低,细胞中p-AMPK、CPT1蛋白及CPT1 mRNA相对表达量升高,ACC、p-ACC蛋白及ACC mRNA相对表达量显著降低(P<0.01),AMPK蛋白及基因相对表达水平无明显差别(P>0.05);AMPK抑制剂组细胞中脂滴及TG含量升高,AMPK、CPT1蛋白及mRNA相对表达量降低,ACC、p-ACC蛋白及ACC mRNA相对表达量升高(P<0.05或P<0.01);与AMPK抑制剂相比,抑制剂+中药含药血清组细胞中脂滴数目减少、TG水平降低,AMPK、p-AMPK蛋白及AMPK mRNA相对表达水平无显著差异(P>0.05),ACC、p-ACC蛋白及ACC mRNA相对表达量降低、CPT1则相对表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论 化瘀祛痰方含药血清可能通过激活AMPK使其磷酸化,并调控ACC/CPT1信号通路,抑制脂肪酸合成,促进脂肪酸氧化,从而降低HepG2细胞内的甘油三酯水平及脂质沉积。

温肺扶阳祛痰方治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的疗效

目的探讨温肺扶阳祛痰方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期疗效。方法选取COPD稳定期患者120例,随机分为两组。对照组应用噻托溴铵吸入粉雾剂^(+)茶碱缓释片,研究组在此基础上应用温肺扶阳祛痰方,对两组的肺功能、免疫、炎症因子指标以及生活质量进行评估,确定其应用价值。结果和对照组比较,研究组治疗后用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、6 min步行距离(6MWD)均增大(P<0.05),CAT评分降低(P<0.05)。研究组治疗后C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)水平均低于对照组(P<0.05)。研究组治疗后CD4^(+)、CD8^(+)T细胞比例、IgA、IgG水平优于对照组(P<0.05)。结论COPD稳定期患者在常规西药治疗基础上应用温肺扶阳祛痰方治疗效果更佳,可以有效降低机体中的炎症因子水平,提高患者肺功能和免疫功能,值得推广应用。

健脾祛痰方对限制活动ApoE^(-/-)小鼠体成分/行为学变化的影响

目的:观察健脾祛痰方对限制活动载脂蛋白E基因敲除(Apolipoprotein E Knockout,ApoE^(-/-))小鼠体成分/行为学变化的影响。方法:将30只ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组,阿托伐他汀组以及健脾祛痰方低浓度组、健脾祛痰方中浓度组、健脾祛痰方高浓度组;将6只C57BL/6J小鼠作为正常组。正常组以普通饲料喂养,其余5组以高脂饲料喂养,阿托伐他汀组进行阿托伐他汀2.4 mg/(kg·d)灌胃,健脾祛痰方低浓度组、健脾祛痰方中浓度组、健脾祛痰方高浓度组以健脾祛痰方[2.97 g/(kg·d)、5.94 g/(kg·d)、11.88 g/(kg·d)]灌胃,正常组和模型组以等体积生理盐水灌胃,12周后进行脾虚痰浊模型评价。实验期间每周观察小鼠的皮毛色泽、活动能力及大便性状,检测体成分,以旷场实验、跑台实验进行动物行为学评估。结果:与正常组比较,模型组小鼠旷场实验运动总距离减少,跑台实验跑步力竭时间降低,体脂降低,差异有统计学意义(P <0.01)。与模型组比较,健脾祛痰方低浓度组、健脾祛痰方中浓度组、健脾祛痰方高浓度组小鼠旷场实验运动总距离呈上升趋势,但差异无统计学意义(P> 0.05);健脾祛痰方中、高浓度组小鼠跑台实验跑步时间增加,差异有统计学意义(P <0.05,P <0.01);阿托伐他汀组和健脾祛痰方低浓度组跑步时间均呈上升趋势,但差异无统计学意义(P> 0.05);健脾祛痰方低浓度组、健脾祛痰方中浓度组、健脾祛痰方高浓度组小鼠体脂呈上升趋势,但差异无统计学意义(P> 0.05);阿托伐他汀组小鼠体脂显著增加,差异有统计学意义(P <0.01)。结论:健脾祛痰方可增加限制活动ApoE^(-/-)小鼠的行为活动,但对体成分改善作用不显著。

化瘀祛痰方对痰瘀互结证急性冠脉综合征患者血小板功能及活性的影响

目的 探讨影响痰瘀互结证急性冠脉综合征(Acme coronary syndrome, ACS)患者血小板功能及活性的相关因素及化瘀祛痰方对其的作用。方法 前瞻性开放标签招募2022年6月—2023年6月就诊于辽宁中医药大学附属医院心内科,符合痰瘀互结证ACS诊断标准同时服用双联抗血小板聚集药物患者50例为研究对象,给予化瘀祛痰方治疗4周。检测化瘀祛痰方治疗前后血小板压积(Plateletcrit, PCT)、花生四烯酸(Arachidonic acid, AA)最大聚集率、二磷酸腺苷(Adenosinediphosphate, ADP)最大聚集率、血小板活化标记物全血P选择素CD62p、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物PAC-1水平,探讨化瘀祛痰方对其的作用。同时采用Pearson、Spearman相关系数分析探讨血小板功能及活性参数与ACS重要危险因素:吸烟史、体质量指数(Body Mass Index, BMI)、血脂水平、2型糖尿病病史、高血压病病史的相关性。结果 1.化瘀祛痰方治疗后,痰瘀互结证ACS患者血清总胆固醇(Total Cholesterol, TC)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein, LDL-C)水平明显下降,载脂蛋白A1(Apoprotein A1,APO-A1)水平明显上升,差异有统计学意义(P<0.01);血清甘油三酯(Triglycerides, TG)、载脂蛋白B(Apoprotein B,APO-B)、脂蛋白A[Lipoprotein(a),LPa]水平呈下降趋势,高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein, HDL-C)水平呈上升趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。2.化瘀祛痰方治疗后,痰瘀互结证ACS患者血小板压积减低,AA最大聚集率下降,CD62p、PAC-1含量降低,差异有统计学意义(P<0.01);ADP最大聚集率下降,差异有统计学意义(P<0.05)。3.吸烟史、BMI、血脂水平与AA、ADP最大聚集率、CD62p、PAC1、血小板压积均无明显关系;2型糖尿病病史与血小板压积之间存在显著相关关系(P<0.05),且为正相关;高血压病病史与AA最大聚集率、CD62p之间存在显著相关关系(P<0.05),且均为正相关。结论 化瘀祛痰方能够一定程度上降低痰瘀互结证ACS患者血小板聚集功能及活性,发挥其防治痰瘀互结证ACS的作用。吸烟史、BMI以及血脂水平与痰瘀互结证ACS患者血小板聚集功能及活性均无明显相关性。2型糖尿病病史与痰瘀互结证ACS患者血小板压积之间存在正相关。高血压病病史与痰瘀互结证ACS患者AA最大聚集率、CD62p之间存在正相关。

健脾化湿祛痰方对单纯性肥胖儿童糖脂代谢、胰岛素抵抗及生长激素的影响

目的:观察健脾化湿祛痰方联合饮食、运动方法对单纯性肥胖儿童糖脂代谢、胰岛素抵抗和生长激素的影响。方法:选取2020年7月—2022年7月在本院治疗的70例单纯性肥胖儿童作为研究对象,随机分为对照组35例和观察组35例,对照组采用饮食配合运动方案,观察组在对照组的基础上给予自拟健脾祛湿化痰方治疗,治疗3个月后比较两组患儿血脂、血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、生长激素以及体质指数。结果:治疗后,观察组患儿血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素显著低于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白、胰岛素抵抗指数和生长激素显著高于对照组(P<0.05);观察组患儿体质指数低于对照组(P<0.05)。结论:健脾化湿祛痰方联合饮食、运动方法能够显著改善单纯性肥胖儿童的糖脂代谢、胰岛素抵抗和生长发育。

化瘀祛痰方对痰瘀互结证ACS病人血小板功能的影响

目的:观察急性冠脉综合征(ACS)痰瘀互结证病人应用化瘀祛痰方治疗后血小板功能的变化情况。方法:筛选2022年6月—2023年7月就诊于辽宁中医药大学附属医院心内科,符合痰瘀互结证ACS诊断且已经接受西医规范治疗的病人60例,受试者在试验期内原服用西药用法、用量不予增减,在西药治疗方案的基础上给予4周化瘀祛痰方治疗,观察并比较治疗前后病人血小板功能的改变。另选取同期健康志愿者60名纳入健康对照组,做安全性指标评价基准。结果:与健康组相比,痰瘀互结证ACS组血小板计数(PLT)、尿酸(UA)明显升高(P<0.01),在治疗后均有所下降。与治疗前相比,治疗后花生四烯酸AA诱导的血小板最大聚集率(MAR_(AA))、二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板最大聚集率(MAR_(ADP))、全血P选择素(CD62p)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物(PAC-1)均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。相关性分析显示,痰瘀互结证ACS病人UA与MAR_(AA)(P<0.001)、MAR_(ADP)(P=0.016)呈正相关。结论:化瘀祛痰方能够有效降低痰瘀互结证ACS病人的血小板聚集率和血小板活化程度,且安全性良好。ACS病人UA水平与MAR_(AA)、MAR_(ADP)之间具有相关性,可能作为评估应用抗血小板药物后血小板聚集率是否达标的参考指标。

观察行气祛痰方联合曲美他嗪治疗冠心病的效果

分析对冠心病患者提供行气祛痰方联合曲美他嗪治疗的意义。方法 时间:2022年7月至2023年12月,样本:66例冠心病患者,电脑抽号法;研究组:33例冠心病、行气祛痰方联合曲美他嗪治疗;常规组:33例冠心病、曲美他嗪治疗;对比两组差异性。结果 研究组患者的LVEF指标水平、实验室指标水平、6分钟步行试验、症状体征改善评分等改善效果均高于常规组(p均<0.05)。结论 对冠心病患者提供行气祛痰方联合曲美他嗪治疗,这种方式所获得的效果更佳。

健脾祛痰方通过调节PPARγ/LXRα/ABCA1通路干预血脂异常的效应机制

目的探究健脾祛痰方通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferatoractivated receptor gamma,PPARγ)-肝X受体α(liver Xreceptor alpha,LXRα)-三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)信号通路干预血脂异常的作用机制。方法采用随机分组法将18只SPF级雄性SD大鼠分为造模组(n=12)和对照组(n=6)。造模组饲喂高脂饲料,对照组饲喂普通饲料。造模成功的大鼠随机分为模型组(n=6)和健脾祛痰方组(n=6)。健脾祛痰方组予中药健脾祛痰方颗粒剂灌胃,对照组、模型组予生理盐水灌胃,干预4周。4周后检测各组大鼠血清胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的水平;油红o染色观察各组大鼠肝脏脂质沉积变化;实时荧光定量PCR技术及免疫印迹实验检测各组大鼠肝脏组织中PPARγ、LXRɑ、ABCA1、B族Ⅰ型清道夫受体(scavenger receptor class B type I,SR-B1)、胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1)mRNA及蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肝脏出现脂质沉积;血清TC、TG、LDL-C水平升高(P<0.05)、HDL-C水平有改变,统计学统计显示变化不显著(P>0.05);肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1、SR-B1、CYP7A1 mRNA及蛋白表达下降(P<0.05)。对比模型组,健脾祛痰方组大鼠肝脏脂质沉积面积减少;肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1、SR-B1、CYP7A1 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。干预前后比较,干预后健脾祛痰方组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平下降(P<0.05),HDL-C水平升高,差异无统计学意义(P>0.05)。结论中药健脾祛痰方可能通过调控PPARγ-LXRα-ABCA1信号通路改善高脂饮食诱导的血脂异常。

健脾祛痰方影响TGF-β/PI3K/Akt通路减轻高脂血症大鼠内皮损伤

目的 探讨健脾祛痰方基于TGF-β/PI3K/Akt信号通路对高脂血症大鼠的内皮保护作用。方法 使用60只SPF级雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药(阿托伐他汀)组和健脾化痰低、中、高剂量组。正常组给予基础饲料喂养,其余各组给予高脂饲料喂养,并活动受限,建立高脂血症大鼠模型。健脾祛痰各组给予不同剂量中药,西药组给予阿托伐他汀。12周后,苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining, HE染色)观察肝组织病理变化;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测一氧化氮(Nitric oxide, NO)与内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)水平;Western blot检测转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)和单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、磷脂酰肌醇-3激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(phosphorylated phosphatidylinositol-3-kinase, p-PI3K)、蛋白激酶B(Protein kinase B,Akt)、磷酸化蛋白激酶(phosphorylated Akt, p-Akt)蛋白表达。结果 较正常组,模型组HE染色显示肝细胞肿胀和清晰的脂肪空泡,NO、TGF-β和MCP-1升高(P<0.01),ET-1、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt下降(P<0.01)。与模型组相比,除健脾祛痰低剂量组MCP-1蛋白外(P>0.05),西药组和健脾祛痰组大鼠肿胀的肝细胞得到改善,脂肪空泡减少,NO、TGF-β和MCP-1降低(P<0.01),ET-1、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平显著上升(P<0.01)。结论 健脾祛痰方可能通过影响TGF-β/PI3K/Akt通路改善高脂血症大鼠内皮损伤和炎症反应,发挥抗高脂作用。

宣痹祛痰方联合小剂量硝酸酯治疗稳定性心绞痛合并肥胖症(痰瘀互阻证)的疗效观察

目的:研究分析稳定性心绞痛合并痰瘀互阻证肥胖症采用小剂量硝酸酯联合宣痹祛痰方治疗的临床效果。方法:2018年2月到2020年2月治疗的160例稳定性心绞痛合并肥胖症(痰瘀互阻证),随机分组各80例,对照组患者给予小剂量硝酸酯,观察组用小剂量硝酸酯联合宣痹祛痰方治疗,比较患者在入组时和治疗后中医症状、体质指数(BMI)、西雅图心绞痛评分(SAQ)情况,比较评价两组患者治疗总有效率。 结果: 入组时两组患者中医证候积分、BMI、SAQ、血脂指标无统计学差异( P >0.05),在治疗后观察组胸闷、胸痛、心悸症状积分、BMI、血脂指标均少于对照组( P <0.05),SAQ评分高于对照组( P <0.05)。 结论: 稳定性心绞痛合并肥胖症患者采用宣痹祛痰方联合小剂量硝酸酯治疗,利于患者改善痰瘀互阻证候,降低患者体质指数,降低心绞痛发作次数,利于患者身体恢复。

宣痹祛痰方加减联合小剂量硝酸酯治疗痰瘀互结型稳定型心绞痛合并肥胖症患者的效果

目的:观察宣痹祛痰方加减联合小剂量硝酸酯治疗痰瘀互结型稳定型心绞痛合并肥胖症患者的效果。方法:选取2019年12月至2022年8月该院收治的86例稳定型心绞痛合并肥胖症患者进行前瞻性研究,按照随机数字表法将其分为对照组与观察组各43例。对照组给予小剂量硝酸酯治疗,观察组在对照组基础上联合宣痹祛痰方加减治疗,比较两组临床疗效,治疗前后中医证候积分、血脂指标[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)]水平、生命质量[西雅图心绞痛评分量表(SAQ)]评分和体质量指数(BMI),以及不良反应发生率。结果:观察组治疗总有效率为95.35%,高于对照组的81.40%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组胸闷胸痛、喘促气短、脘痞、痰多口粘、舌苔浊腻等中医证候积分均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组LDL-C、TC、TG水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,两组HDL-C水平均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组SAQ评分均高于治疗前,且观察组高于对照组,两组BMI均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:宣痹祛痰方加减联合小剂量硝酸酯治疗痰瘀互结型稳定型心绞痛合并肥胖症患者,可提高临床疗效,降低中医证候积分和BMI,改善血脂水平,减轻心绞痛症状,效果优于单纯小剂量硝酸酯治疗。

滋肾祛痰方加减治疗肾虚痰湿型多囊卵巢综合征的临床疗效

目的 观察滋肾祛痰方加减治疗肾虚痰湿型多囊卵巢综合征(PCOS)的临床疗效。方法 回顾性选取2021年1月—2022年8月镇江市第一人民医院收治的肾虚痰湿型PCOS患者46例为研究对象,按照治疗方法不同分为对照组(n=20)与治疗组(n=26)。对照组予以戊酸雌二醇片联合黄体酮胶囊治疗,治疗组予以滋肾祛痰方治疗。2组均治疗3个月经周期。比较2组临床疗效,中医症状积分,月经改善率、基础体温(BBT)双相率,体质指数(BMI),性激素指标[睾酮(T)、雌二醇(E_(2))、黄体生成素(LH)与卵泡刺激素(FSH)、LH/FSH],不良反应。结果 治疗组总有效率为96.15%,高于对照组的70.00%(χ^(2)=4.138,P=0.042)。治疗前后,2组中医症状积分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月经周期后,2组中医症状积分较治疗前降低(P<0.05或P<0.01)。2组月经改善率、BBT双相率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前后,2组BMI比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月经周期后,2组BMI较治疗前降低(P<0.05)。2组治疗前T、FSH、LH、E_(2)、LH/FSH及治疗后FSH、E_(2)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月经周期后,2组LH水平、LH/FSH及治疗组T水平较治疗前降低,且治疗组低于对照组(P<0.05或P<0.01)。治疗期间,2组均未发生严重不良反应。结论 滋肾祛痰方加减治疗肾虚痰湿型PCOS的临床疗效确切,可有效减轻患者临床症状,降低BMI,改善性激素水平,且安全性较高。

滋肾祛痰方加减治疗肾虚痰湿型多囊卵巢综合征的效果评价

探究滋肾祛痰方加减治疗肾虚痰湿型多囊卵巢综合征的效果。方法 肾虚痰湿型多囊卵巢综合征患者临床资料取自2021年1月至2023年2月,共计68例,依据随机数字表法分组,各计34例;对照组运用戊酸雌二醇片联合黄体酮胶囊治疗,观察组在此基础上运用滋肾祛痰方加减治疗,对比两组临床效果。结果 观察组总有效率更高,BMI水平更低,脂糖代谢水平优于对照组,不良反应率更低(P<0.05)。结论 滋肾祛痰方加减治疗,对肾虚痰湿型多囊卵巢综合征可达到良好的治疗效果,患者呈更少的不适反应。

补肾化瘀祛痰方治疗多囊卵巢综合征的临床研究

目的了解补肾化瘀祛痰方治疗多囊卵巢综合征的临床疗效及可能的作用机制。方法以补肾化瘀祛痰中药为主的水煎内服方及外敷方(必要时联合西药二甲双胍)治疗多囊卵巢综合征46例,连续治疗6个月为1个疗程;观察治疗前后临床症状和体征(肥胖、多毛、痤疮及黑棘皮症评分)、血清激素水平及胰岛素释放试验的变化情况。结果治疗后患者多毛、痤疮、黑棘皮症评分值及肥胖评分值与治疗前比较均明显下降(P<0.01,P<0.05);血清睾酮(T)水平较治疗前显著降低(P<0.05);胰岛素试验中空腹胰岛素值与治疗前比较下降(P<0.01),糖负荷后30min、60min胰岛素值及胰岛素曲线下面积(IAUC)与治疗前比较亦有明显下降(P<0.05)。结论以补肾化瘀祛痰方可以显著改善多囊卵巢综合征患者的症状和体征,改善患者的卵巢功能。

化瘀祛痰方通过调节ApoE^(-/-)小鼠胆固醇代谢相关基因表达抗动脉粥样硬化

目的观察化瘀祛痰方对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠粥样斑块以及胆固醇代谢相关基因的影响,探讨化瘀祛痰方抗动脉粥样硬化(As)作用及可能的机制。方法 10只C57BL/6/J小鼠作为空白对照组,30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰组[20 g/(kg·d)]和辛伐他汀组[0.005 g/(kg·d)]。全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),HE染色观察主动脉结构及动脉粥样硬化程度,油红O染色观察主动脉脂质沉积,RT-PCR和Western blot检测肝脏低密度脂蛋白受体(LDLR)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)及主动脉CD36 mRNA和蛋白表达水平,流式细胞术检测腹腔巨噬细胞CD36蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型组小鼠血清TC、TG、LDLC水平显著升高;HDLC水平显著降低,主动脉管腔中形成较大粥样斑块,管壁形成大量脂质沉积,肝脏LDLR、LCAT基因表达显著下调,主动脉、巨噬细胞CD36基因表达显著上调。通过药物干预,与模型组相比,化瘀祛痰组和辛伐他汀组小鼠TC、TG、LDLC水平显著下降,HDLC显著升高,主动脉管腔中粥样斑块面积和管壁脂质沉积量明显减少,肝脏LDLR、LCAT基因表达显著上调,主动脉、巨噬细胞CD36基因表达显著下调。结论化瘀祛痰方可抑制ApoE-/-小鼠主动脉斑块形成,其机制可能与调控血脂及胆固醇代谢相关基因LDLR、LCAT及CD36的表达有关。