化瘀祛痰方对高脂血症大鼠肝脏CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢的影响

目的基于CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢探讨化瘀祛痰方防治血脂异常的机制。方法32只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组8只。除空白对照组外,其他各组给予高脂饲料喂饲,建立高脂血症模型。于第13周开始,化瘀祛痰方组给予化瘀祛痰方灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀灌胃,空白对照组、模型组给予相应体积的生理盐水灌胃,每日1次,灌胃4周。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平;HE染色观察肝脏组织病理变化;Elisa检测各组大鼠肝脏14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-epoxyeicosatrienoic acid,14,15-EET)水平;Real time RT-PCR检测肝脏组织细胞色素P450表氧化酶2J3(Cytochrome P450 oxidase 2J3,CYP2J3)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(Carnitine palmitoyltransferase-1,CPT-1)mRNA水平;Western blot法检测肝脏组织CYP2J3、腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-actived protein kinase,AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl CoA Carboxylase,ACC)、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)、CPT-1蛋白水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG和LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.05);肝脏脂质沉积显著,可见大量脂滴;肝脏组织内14,15-EET含量显著降低(P<0.01);肝脏CYP2J3、CPT-1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC显著降低(P<0.01)。与模型组比较,经化瘀祛痰方及辛伐他汀干预后,大鼠血清TC、TG和LDL-C水平显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.05);肝脏脂质沉积情况明显改善,脂滴数明显减少;肝脏组织内14,15-EET水平显著升高(P<0.01);肝脏CYP2J3、CPT-1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01),p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论化瘀祛痰方可有效改善高脂血症大鼠血脂异常,减轻肝脏脂质沉积情况,其机制可能与CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢密切相关。

基于EETs介导的细胞焦亡探讨化瘀祛痰方对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响

目的 探讨化瘀祛痰方对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)的影响及机制。方法 将30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组[20 g/(kg·d)]和瑞舒伐他汀组[1.55 mg/(kg·d)],每组10只,另取10只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。ApoE-/-小鼠喂饲高脂饲料12周复制AS模型。造模成功后,各组小鼠灌胃相应药物或生理盐水,每日1次,连续4周。末次给药后,检测各组小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、5,6-环氧二十碳三烯酸(5,6-EET)、8,9-EET、11,12-EET、14,15-EET、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18水平,主动脉组织中核因子κB抑制蛋白(IκB)、核因子κB(NF-κB)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶1(Caspase-1)、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平和IκB、NF-κB、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白质(ASC)、Caspase-1、消皮素D(GSDMD)、IL-1β、IL-18蛋白表达水平,并观察主动脉组织形态学变化。结果 与模型组比较,化瘀祛痰方组及瑞舒伐他汀组小鼠血清中TC、TG、LDL-C、IL-1β、IL-18水平,主动脉组织中IκB、NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平以及IκB、NF-κB、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),血清中5,6-EET、8,9-EET、11,12-EET、14,15-EET水平均显著升高(P<0.05);主动脉粥样斑块明显减少。结论 化瘀祛痰方可能通过EETs介导细胞焦亡发挥抗AS作用。

祛痰化瘀消痛方联合常规西药治疗急性痛风性关节炎临床研究

目的:观察祛痰化瘀消痛方联合常规西药治疗急性痛风性关节炎的临床效果及对血清炎性因子的影响。方法:选取80例急性痛风性关节炎患者,按随机数字表法分为对照组和观察组各40例。对照组予以常规西药治疗,观察组在对照组基础上给予祛痰化瘀消痛方治疗。评价2组临床疗效,比较2组治疗前后症状评分、尿酸(UA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平,并比较治疗安全性。结果:观察组总有效率为97.50%,高于对照组85.00%(P<0.05)。治疗后,2组关节疼痛、红肿评分较治疗前降低(P<0.05),且观察组关节疼痛、红肿评分低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组UA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平较治疗前降低(P<0.05),且观察组UA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:祛痰化瘀消痛方联合常规西药治疗急性痛风性关节炎疗效确切,可有效改善症状,降低UA及炎性因子水平,且安全性良好。

扶正化瘀祛痰方治疗脑卒中恢复期医院获得性肺炎的临床研究

目的:探讨扶正化瘀祛痰方治疗脑卒中恢复期医院获得性肺炎临床治疗效果。方法:选取我院2022年7月—2023年7月收治的57例脑卒中恢复期合并医院获得性肺炎患者为研究对象,采取随机数字表法分为对照组29例和试验组28例,其中对照组实施常规西药治疗,试验组在对照组基础上实施扶正化瘀祛痰方治疗。对比两组临床治疗效率、中医证候积分、炎性指标、血常规、肝肾功能及不良反应发生情况。结果:试验组临床治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后两组中医证候积分以及白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)及白介素-6(IL-6)指标均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗前后红细胞压积(HCT)、血红蛋白(HB)、血小板指标(PLT)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、血肌酐(SCR)指标均无统计学差异(P>0.05);两组不良反应总发生率对比无统计学差异(P>0.05)。结论:对脑卒中恢复期合并医院获得性肺炎患者积极实施扶正化瘀祛痰方治疗,可取得更为理想的治疗效果,积极改善患者临床症状、炎性指标,且治疗方式相对安全。

基于NOX5-ERK1/2信号通路探讨健脾祛痰化瘀方对动脉粥样硬化小型猪炎症反应的影响

目的 观察健脾祛痰化瘀方对动脉粥样硬化(AS)小型猪氧化应激和炎症反应的影响,基于NOX5-ERK1/2信号通路探讨其作用机制。方法 将12只巴马小型猪随机分为对照组、模型组和健脾祛痰化瘀方低、高剂量组,每组3只。采用高脂饮食饲养24周构建动脉粥样硬化模型,给药组同时在饲料中添加健脾祛痰化瘀方。分别于给药0、16、24周检测小型猪一般体征(体长、腹围、体质量、食物摄入量和粪便含水量),HE染色观察主动脉形态,油红O染色观察主动脉和心肌组织脂质沉积,透射电镜观察胸主动脉组织超微结构,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,ELISA检测血清活性氧(ROS)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量,Western blot检测主动脉组织NADPH氧化酶5(NOX5)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、VCAM-1、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小型猪16、24周腹围、体质量、食物摄入量增加(P<0.01),主动脉内膜明显增厚,内皮细胞破坏,脂质沉积,平滑肌细胞水肿,线粒体肿胀明显,血清TC、LDL-C含量及ROS、IL-6、IL-10、TNF-α、hs-CRP、VCAM-1、ICAM-1含量升高,HDL-C含量降低(P<0.01);主动脉组织NOX5、p-ERK1/2、VCAM-1、PCNA蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,健脾祛痰化瘀方低、高剂量组16、24周腹围、体质量、食物摄入量减少(P<0.05,P<0.01),斑块面积和脂质沉积减少,内皮细胞破坏减轻,血清TC、LDL-C含量及ROS、IL-6、IL-10、TNF-α、hs-CRP、VCAM-1、ICAM-1含量降低,HDL-C含量升高(P<0.01,P<0.05);主动脉组织NOX5、p-ERK1/2、VCAM-1、PCNA蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05)。结论 健脾祛痰化瘀方可减轻小型猪AS,其机制可能与抑制NOX5-ERK1/2信号通路激活、减轻氧化应激诱导的炎症反应有关。

基于AMPK调控ACC/CPT1信号通路介导脂肪酸代谢探究化瘀祛痰方含药血清对HepG2细胞脂质沉积的影响

目的 观察化瘀祛痰方含药血清对HepG2细胞脂质沉积的影响,并探究其作用机制。方法 采用1 mmol/L油酸棕榈酸混合液诱导HepG2细胞24 h构建脂质沉积模型,分别给予化瘀祛痰方含药血清、AMP依赖的蛋白激酶[Adenosine 5’-monophosphate(AMP)-activated protein kinase, AMPK]抑制剂及抑制剂+中药联合干预,油红O染色观察脂质沉积情况,试剂盒检测细胞中甘油三酯(triglyceride, TG)含量,蛋白印迹法检测AMPK、p-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl CoA Carboxylase, ACC)、p-ACC、肉碱棕榈酰基转移酶-1(Carnitine Palmitoyltransferase-1,CPT1)蛋白相对表达量,以及实时荧光定量法检测细胞中AMPK、ACC、CPT1 mRNA相对表达水平。结果 与模型组相比,化瘀祛痰方含药血清组细胞中脂滴数目减少、TG水平降低,细胞中p-AMPK、CPT1蛋白及CPT1 mRNA相对表达量升高,ACC、p-ACC蛋白及ACC mRNA相对表达量显著降低(P<0.01),AMPK蛋白及基因相对表达水平无明显差别(P>0.05);AMPK抑制剂组细胞中脂滴及TG含量升高,AMPK、CPT1蛋白及mRNA相对表达量降低,ACC、p-ACC蛋白及ACC mRNA相对表达量升高(P<0.05或P<0.01);与AMPK抑制剂相比,抑制剂+中药含药血清组细胞中脂滴数目减少、TG水平降低,AMPK、p-AMPK蛋白及AMPK mRNA相对表达水平无显著差异(P>0.05),ACC、p-ACC蛋白及ACC mRNA相对表达量降低、CPT1则相对表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论 化瘀祛痰方含药血清可能通过激活AMPK使其磷酸化,并调控ACC/CPT1信号通路,抑制脂肪酸合成,促进脂肪酸氧化,从而降低HepG2细胞内的甘油三酯水平及脂质沉积。

祛痰化瘀方加减联合西药对痰浊血瘀型冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血脂及血管内皮功能指标的影响

目的探讨祛痰化瘀方加减联合西药对痰浊血瘀型冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)患者血脂水平及血管内皮功能指标的影响。方法选取中国人民解放军联勤保障部队北戴河康复疗养中心2019年2月至2022年12月收治的痰浊血瘀型冠心病患者98例,按随机数字表法分为对照组和观察组,各49例。两组患者均予西药对症治疗,观察组患者加用祛痰化瘀方加减,均治疗28 d。结果两组患者均未发生严重不良反应。观察组总有效率为91.84%,显著高于对照组的69.39%(P<0.05)。治疗后,两组患者血清低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇均显著低于治疗前(P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇显著高于治疗前(P<0.05),且观察组均显著优于对照组(P<0.05);两组患者肱动脉血管舒张功能、一氧化氮水平均显著高于治疗前(P<0.05),内皮素水平显著低于治疗前(P<0.05),且观察组均显著优于对照组(P<0.05);两组患者的西雅图心绞痛量表(SAQ)评分均显著高于治疗前(P<0.05),且观察组显著高于对照组(P<0.05)。结论祛痰化瘀方加减联合西药治疗痰浊血瘀型冠心病的临床疗效良好,可提高患者的血管内皮功能,调节血脂代谢,提高生活质量。

健脾祛痰化湿化瘀方联合强化生活方式干预治疗腹型肥胖患者的临床效果及对糖脂代谢的影响

目的观察健脾祛痰化湿化瘀方联合强化生活方式干预治疗腹型肥胖患者的临床效果及对糖脂代谢的影响。方法选取2021年1月至2023年6月新余市中医院体检中心收治的200例腹型肥胖患者作为研究对象,按就诊顺序分为对照组和观察组各100例。对照组给予强化生活方式干预治疗;观察组在对照组基础上给予健脾祛痰化湿化瘀方联合治疗。对两组患者同时进行为期3个月的观察,评估两组有效率,并比较腹围(WC)、体重指数(BMI),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及糖化血红蛋白(HbA1c)和空腹血糖的变化情况。结果治疗后,观察组总有效率(80.00%)高于对照组(64.00%),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组WC、BMI水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组TC、TG、LDL-C、HbA1c、空腹血糖水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论健脾祛痰化湿化瘀方联合强化生活方式干预治疗腹型肥胖患者在临床上治疗效果明显,能降低患者BMI、WC水平,纠正糖脂代谢异常。

补气化痰祛瘀方治疗气虚血瘀痰热型慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的临床研究

目的:分析补气化痰祛瘀方对气虚血瘀痰热型慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的相关指标的影响,以探讨其对此类患者的治疗作用。方法:将2020年1月—2023年1月60例气虚血瘀痰热型AECOPD患者,随机分为观察组和对照组,各30例。两组均给予常规西医治疗,观察组加服补气化痰祛瘀方,比较两组治疗开始时及治疗第8周末相关指标。结果:治疗后,两组动脉血氧分压(PaO_(2))较治疗前增加,且观察组高于对照组(P<0.05);治疗后两组平均肺动脉压(mPAP)、CAT评分、动脉二氧化碳分压(PaCO_(2))、血浆纤维蛋白原(Fg)及D-二聚体(D-D)较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。结论:补气化痰祛瘀方对气虚血瘀痰热型AECOPD患者有较好的治疗作用。

祛风化痰活血通络方联合西药治疗风痰瘀阻证急性脑梗死的临床价值

探讨分析祛风化痰活血通络方联合西药治疗风痰瘀阻证急性脑梗死的临床价值。方法 试验研究日期:2022.12-2023.12;医学科室:中医神经内科;研究疾病种类:风痰瘀阻证急性脑梗死;病例数目:98例;分组方式:双盲法机制分组;分组称呼:祛风组、比照组,例数均分。祛风组行祛风化痰活血通络方联合西药治疗,比照组行西药治疗。比较二组用药成效、用药反应、血脂指标、疾病评分、血清指标。结果 祛风组的药物治疗效果最明显,(P<0.05)。祛风组经药物治疗后,其用药反应的几率最少,(P<0.05)。研究开展以前,病人的血脂检验结果均不良,(P>0.05);研究开展之后,病人的血脂检验结果有变化,祛风组的血脂检验结果更好,(P<0.05)。药物使用之前,病人的各项脑卒中评分均不佳,(P>0.05);药物使用之后,病人的各项脑卒中评分有好转,祛风组的脑卒中评分好转最显著,(P<0.05)。检验是反应病情严重程度的指标,病人第一次的检验结果都超过正常的范围,(P>0.05);当治疗措施开展之后,检测治疗后的检验学情况,祛风组的检验学情况几乎正常,(P<0.05)。结论 祛风化痰活血通络方联合西药治疗风痰瘀阻证急性脑梗死的疗效显著,该治疗方案建议在临床上广泛推广。

益气活血祛痰方治疗支气管哮喘合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征气虚痰瘀证的研究

目的评价益气活血祛痰方联合西医治疗慢性持续期支气管哮喘合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征气虚痰瘀证患者的临床疗效。方法选择2016年1月—2021年6月于泰州市第四人民医院就诊的80例慢性持续期支气管哮喘合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征气虚痰瘀证患者,根据随机数字表分成对照组及观察组各40例,对照组给予常规治疗及持续气道正压通气,观察组在对照组治疗基础上给予益气活血祛痰方水煎液口服,2组均持续干预3个月。观察2组患者治疗前后中医证候积分(包括气喘、咳嗽、咳痰、打鼾、憋醒、日间嗜睡、倦怠乏力)、哮喘控制测试问卷(ACT)评分、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分、Epworth嗜睡量表(ESS)评分、匹兹堡睡眠指数(PSQI)评分、肺功能指标[呼气峰值流速(PEF)、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_(1)%预计值)、第一秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV_(1)/FVC)]、多导睡眠图参数[呼吸暂停低通气指数(AHI)、快速眼动睡眠期(REM)、氧减指数(ODI)、动脉血氧饱和度(SaO_(2))、最低SaO_(2)、觉醒指数]、炎症相关指标[血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平和呼出气一氧化氮(FeNO)水平]变化,统计2组总体治疗效果及不良反应发生情况。结果2组治疗后中医证候积分、SGRQ评分、ESS评分、PSQI评分、AHI、ODI、觉醒指数及血清CRP、IL-6、TNF-α、VEGF水平和FeNO水平均较治疗前明显降低(P均<0.05),且观察组上述各项指标均明显低于对照组(P均<0.05);2组治疗后ACT评分、PEF、FEV_(1)%预计值、FEV_(1)/FVC、REM、SaO_(2)、最低SaO_(2)均较治疗前明显升高(P均<0.05),且观察组上述各项指标均明显高于对照组(P均<0.05)。观察组治疗3个月后的总有效率明显高于对照组[92.5%(37/40)比82.5%(33/40),P<0.05],治疗期间不良反应发生率明显低于对照组[10.0%(4/40)比27.5%(11/40),P<0.05]。结论益气活血祛痰方联合西医治疗支气管哮喘合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征气虚痰瘀证患者的效果优于单纯西医治疗,在减轻患者临床症状,控制哮喘发作,改善肺功能和睡眠质量方面具有明显优势,其作用机制可能与抑制炎症反应相关。

祛浊化瘀方治疗痛风性关节炎的作用及机制研究

目的探索祛浊化瘀方治疗痛风性关节炎作用及机制。方法通过TCMSP、GeneCards、DisGeNET、MalaCards、DAVID6.7等数据库,筛选出祛浊化瘀方的核心成分及核心靶点。通过GEO数据库获得痛风性关节炎模型小鼠基因数据,筛选样本之间的差异表达基因,GO分析以及KEGG信号通路富集分析共同的差异基因。分析痛风性关节炎组与正常组当中免疫细胞浸润情况,比较差异相关性。与网络药理学信号通路结果进行对比验证,综合得到的结果以确定作用靶点,并通过动物实验验证。结果网络药理学发现白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是与痛风性关节炎相关密切的核心靶点。基于GEO数据库的差异表达基因分析,白细胞迁移、趋化,产生细胞因子、中性粒细胞迁移在内的多个生物过程,经由NF-κB路径的TNF-α信号通路等多个炎症信号通路参与痛风性关节炎,与网络药理学所得结果基本一致。通过免疫细胞浸润分析发现固有免疫细胞如中性粒细胞、巨噬细胞是主要的参与痛风性关节炎炎症反应的免疫细胞类型。动物实验结果显示:祛浊化瘀方能够降低痛风性关节炎模型组织局部IL-1β、TNF-α、IL-6表达,减少中性粒细胞胞外诱捕网的形成。结论祛浊化瘀方可能通过多成分、多靶点和多通路抑制炎症反应防治痛风性关节炎。

清热祛湿化瘀方联合左氧氟沙星片、甲硝唑片治疗慢性盆腔炎湿热瘀滞证的临床观察

目的:探讨清热祛湿化瘀方联合左氧氟沙星片、甲硝唑片治疗慢性盆腔炎湿热瘀滞证患者的临床疗效。方法:将100例慢性盆腔炎湿热瘀滞证患者随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组采用左氧氟沙星片联合甲硝唑片治疗,观察组在此基础上服用清热祛湿化瘀方,14d为1个疗程,两组患者均治疗2个疗程。比较两组患者的临床疗效,以及治疗前后炎症指标水平和中医证候积分。结果:治疗后,观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);两组患者各项中医证候积分及总积分均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞计数(WBC)和中性粒细胞计数(NE)均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:清热祛湿化瘀方联合左氧氟沙星片、甲硝唑片治疗慢性盆腔炎湿热瘀滞证的疗效较好,可减轻患者中医临床症状,降低炎症指标水平。

“祛痰化瘀方”辅助治疗风痰瘀阻型脑梗死49例临床研究

目的:观察在常规干预措施基础上加用祛痰化瘀方治疗风痰瘀阻型脑梗死患者的临床疗效。方法:将98例风痰瘀阻型脑梗死患者按随机数字表法随机分为治疗组和对照组,每组49例。对照组予常规西医治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用祛痰化瘀方颗粒剂,2组均连续治疗4周后观察疗效。比较2组患者治疗前后中医证候评分、神经功能缺损评分(NIHSS评分)、日常生活能力评分(BI评分)、认知功能评分(MMSE评分)及血清神经特异性烯醇化酶(NSE)、血清同型半胱氨酸(Hcy)、血浆D-二聚体(D-Dimer)等指标变化情况,疗程结束后比较2组患者中医证候疗效,记录2组患者治疗期间与治疗药物相关的不良反应发生情况。结果:治疗后2组患者偏身麻木、半身不遂、头昏目眩、舌苔白腻等4项中医证候评分及总分均明显低于治疗前(P<0.05),治疗组上述评分均明显低于对照组(P<0.05)。治疗后2组患者NIHSS评分以及血清NSE水平、血清Hcy水平、血浆D-Dimer水平均明显低于治疗前(P<0.05),治疗组上述指标均明显低于对照组(P<0.05);治疗后2组患者BI评分、MMSE评分均明显高于治疗前(P<0.05),治疗组上述评分均明显高于对照组(P<0.05)。治疗后治疗组患者中医证候疗效总有效率为95.92%,明显高于对照组的83.67%(P<0.05)。2组患者治疗期间均未发生凝血障碍、脑出血、肝肾功能明显异常、皮肤过敏、腹泻、呕吐、恶心等不良反应。结论:在常规西医治疗基础上加用祛痰化瘀方可以明显改善风痰瘀阻型脑梗死患者的中医证候、神经功能、日常生活能力和认知功能,并可明显降低脑部神经损伤程度、改善体内纤溶水平、抗血小板聚集,且安全性高,值得进一步研究。

清金祛瘀汤加减方治疗痰瘀内阻证非小细胞肺癌患者的临床疗效及对其免疫功能的影响

目的 探究清金祛瘀汤加减方治疗痰瘀内阻证非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的临床疗效果及对其免疫功能的影响。方法 选取2022年4月—2023年4月期间重庆市大足区人民医院收治的NSCLC患者94例作为研究对象,依据简单随机数字表法分为对照组和研究组,每组各47例。对照组采取常规化疗治疗,研究组在对照组基础上采取清金祛瘀汤加减方,3周为1个周期,共治疗3个周期。观察比较两组患者临床疗效,治疗前后中医证候积分、肿瘤标志物指标[细胞角蛋白19片段抗原21-1(Cytokeratin 19 fragment antigen 21-1,CYFRA21-1)、糖类抗原125(Carbohydrate antigen 125,CA125)、癌胚抗原(Carcino-embryonic antigen,CEA)、糖类抗原199(Carbohydrate antigen 199,CA199)]水平、机体健康状态评分(Karnofsky performance status,KPS)、免疫功能指标(CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))水平。结果 治疗后研究组临床总有效率91.49%(43/47)高于对照组76.60%(36/47),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者咳嗽、痰中带血、气短喘促、胸闷胸痛、神疲乏力及自汗盗汗、口渴口干不欲饮积分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组咳嗽、痰中带血、气短喘促、胸闷胸痛、神疲乏力及自汗盗汗、口渴口干不欲饮积分均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血清CYFRA21-1、CA125、CEA、CA199水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组血清CYFRA21-1、CA125、CEA、CA199水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者KPS分值均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组KPS分值较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在常规化疗基础上采取清金祛瘀汤加减方对痰瘀内阻证NSCLC患者实施干预,可有效缓解患者临床症状,改善机体健康状态,下调肿瘤标志物水平,提升疾病治疗效果,且可增强机体免疫功能,利于保证疾病良好转归。

基于全基因组甲基化测序技术探究益气养阴祛瘀方治疗原发性干燥综合征的疗效机制

[目的]评价益气养阴祛瘀方治疗原发性干燥综合征(primary Sj?gren’s syndrome,pSS)的疗效,并通过全基因组甲基化测序(whole genome bisulfite sequencing,WGBS)技术研究中医药疗效相关的表观遗传标志。[方法]纳入50例pSS患者,分为中药组30例和西药组20例,对治疗前及治疗12周后的临床信息进行病情评估,并分析疗效。从中药组中选取3例有效患者,对其中药治疗前后的全血样本进行WGBS,通过甲基化位点分析,差异甲基化关联基因的基因本体(gene ontology,GO)、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)和分子特征数据库(The Molecular Signatures Database,MSigDB)富集分析等,研究疗效相关差异甲基化基因及路径。[结果]与中药治疗前组比较,中药治疗12周后组干燥综合征疾病活动指数(Sj?gren’s syndrome disease activity index,SSDAI)、血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)水平显著降低(P<0.05);与西药治疗前组相比,西药治疗12周后组SSDAI、ESR水平明显下降(P<0.05)。中药治疗12周后组与西药治疗12周后组比较,SSDAI、ESR等指标差异均无统计学意义(P>0.05)。WGBS共识别到29个差异甲基化区域(differentially methylated regions,DMRs),主要集中在重复元件和蛋白编码基因的位点上,共覆盖了68个基因,包括了mRNA、长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)和circRNA三种RNA类别。富集分析提示,治疗作用与抗原处理和呈递、干扰素相关通路、辅助性T细胞(helper T cell,Th)1和Th2细胞分化等路径密切相关。[结论]益气养阴祛瘀方能调节DNA甲基化,从而抑制pSS患者体内免疫应答反应,发挥治疗作用。

益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧大鼠肺血管重塑的影响及其机制研究

目的探讨益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧大鼠肺血管重塑的影响及其机制。方法将24只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药干预组,8只/组。除了正常对照组外,其余两组大鼠置于低氧舱中制备慢性间歇缺氧模型。4周后,中药干预组给予益气化痰祛瘀方灌胃,正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,3组大鼠每次灌胃量均为19.2 mL/kg·次^(-1),连续灌胃28 d。干预结束后,处死各组大鼠,取肺组织进行HE染色,观察病理形态学特征,采用qPCR法检测肺组织PI3K、Akt、mTOR的基因表达水平,Western Blot法检测肺组织p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达水平。结果模型组大鼠肺组织HE染色结果显示,肺血管壁增厚,管壁周围炎性细胞浸润增多,肺泡腔扩大甚至融合成肺大疱;中药干预组大鼠的肺血管壁厚薄较均匀,未见明显增厚,管壁周围炎性细胞浸润减少,肺泡形态结构较完整。qPCR检测结果显示,模型组大鼠肺组织PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平较正常对照组明显升高(P<0.05),中药干预组则较模型组显著降低(P<0.05)。Western Blot检测结果显示,与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达水平显著上升(P<0.05),中药干预组较模型组明显下调(P<0.05)。结论益气化痰祛瘀方可以改善慢性间歇缺氧大鼠的肺血管重塑,其机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。

健脾化湿祛痰方对单纯性肥胖儿童糖脂代谢、胰岛素抵抗及生长激素的影响

目的:观察健脾化湿祛痰方联合饮食、运动方法对单纯性肥胖儿童糖脂代谢、胰岛素抵抗和生长激素的影响。方法:选取2020年7月—2022年7月在本院治疗的70例单纯性肥胖儿童作为研究对象,随机分为对照组35例和观察组35例,对照组采用饮食配合运动方案,观察组在对照组的基础上给予自拟健脾祛湿化痰方治疗,治疗3个月后比较两组患儿血脂、血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、生长激素以及体质指数。结果:治疗后,观察组患儿血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素显著低于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白、胰岛素抵抗指数和生长激素显著高于对照组(P<0.05);观察组患儿体质指数低于对照组(P<0.05)。结论:健脾化湿祛痰方联合饮食、运动方法能够显著改善单纯性肥胖儿童的糖脂代谢、胰岛素抵抗和生长发育。

观察化瘀消痰方治疗血瘀痰阻型卵巢囊肿的临床效果及对激素水平及血流流变学的影响

目的:观察化瘀消痰方治疗血瘀痰阻型卵巢囊肿的临床效果及对激素水平及血流流变学的影响。方法:纳入本院2021年10月至2022年10月收治的血瘀痰阻型卵巢囊肿患者82例为研究对象,数字表法随机分为观察组与对照组各41例。对照组患者予以常规方案治疗,观察组增用化瘀消痰方治疗。对比两组临床有效率、中医证候变化、性激素水平及血流流变学指标水平差异。结果:治疗前两组患者中医证候积分以及卵巢囊肿直径无明显差异(P>0.05),治疗后两组指标水平均下降,观察组低于对照组(P<0.05);治疗前两组患者E2、FSH与LH指标水平无明显差异(P>0.05),治疗后两组指标水平均下降,观察组低于对照组(P<0.05);治疗前两组患者全血还原黏度、全血比黏度与血沉速度指标无明显差异(P>0.05),治疗后两组指标水平均下降,观察组低于对照组(P<0.05);观察组患者总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论:化瘀消痰方能够降低中医证候积分,缩小卵巢囊肿体积,提高临床治疗效果,并可通过改善血瘀痰阻型卵巢囊肿患者的血流流变学状况来提高患者的卵巢储备功能。

熄风祛瘀方配合化瘀通络灸在脑梗死康复期患者中的临床应用效果观察

目的:研究熄风祛瘀方配合化瘀通络灸在脑梗死(CI)患者康复期中的临床应用效果。方法:选取2020年1月~2022年6月期间我院收治的90例CI康复期患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为中医组(n=45)及常规组(n=45),常规组采取常规治疗,中医组在此基础上采取熄风祛瘀方配合化瘀通络灸治疗,两组均治疗4周。比较两组治疗总有效率;比较治疗前及治疗4周后中医症状积分、脑血流动力学指标[基底动脉舒张末期血流速度(V_(d)),收缩峰值血流速度(V_(s))]、认知功能与运动功能[蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、Fugl-Meyer运动功能评分(FMA)]、血清生化指标[C-反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)]。结果:治疗4周后,中医组治疗总有效率显著高于常规组(P<0.05);两组中医症状积分均降低,且中医组低于常规组(P<0.05);两组脑血流动力学指标V_(d)、V_(s)均升高,且中医组高于常规组(P<0.05);两组MoCA评分、FMA评分均升高,且中医组高于常规组(P<0.05);两组血清CRP、Hcy水平均降低,且中医组低于常规组(P<0.05)。结论:熄风祛瘀方配合化瘀通络灸在CI康复期中的临床应用效果良好,可显著缓解康复期患者临床症状,促进认知功能与运动功能的恢复,改善氧化应激与炎症反应。