固本祛痰瘀方治疗脾肾亏虚、痰瘀阻窍证阿尔茨海默病的临床观察

目的观察固本祛痰瘀方治疗脾肾亏虚、痰瘀阻窍证阿尔茨海默病的临床疗效。方法将就诊于我院脑病科的60例阿尔茨海默病患者随机分为对照组与治疗组各30例,对照组予吡拉西坦治疗,治疗组在对照组的基础上予固本祛痰瘀方治疗,观察周期28d。结果治疗组总有效率为86.67%,优于对照组的73.33%,组间差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗后血管性痴呆MMSE、HDS评分及血浆黏度均有改善(P<0.05),而治疗组改善程度优于对照组(P<0.05)。结论固本祛痰瘀方可以提高脾肾亏虚、痰瘀阻窍证阿尔茨海默病的临床疗效,改善患者认知功能。

固本祛痰瘀方治疗慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压的多中心疗效评价

目的评价固本祛痰瘀方对慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压的疗效。方法进行多中心随机对照研究,将72例属气血亏虚、痰瘀互结证的慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压患者随机分为:对照组36例给予常规对症治疗;治疗组36例在对照组上加固本祛痰瘀方治疗,30 d后进行疗效评价。结果治疗后两组临床观察指标较治疗前均有改善(P<0.05),治疗组总有效率及观察指标的改善程度均优于治疗组(P<0.05或P<0.01)。结论固本祛痰瘀方能改善慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压的症状及临床指标,提高临床疗效。

固本祛痰瘀方治疗慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压并发心力衰竭的临床观察

目的观察固本祛痰瘀方治疗慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压并发心力衰竭的疗效。方法将68例慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压并发心力衰竭(气血亏虚、痰瘀互结证)的患者按1∶1原则随机分为两组,对照组给予对症改善心肺功能治疗;治疗组加用自拟固本祛痰瘀方治疗,30 d后进行疗效评价。结果治疗后两组临床观察指标较治疗前均有改善(P<0.05或P<0.01),治疗组总有效率及观察指标的改善程度均优于对照组(P<0.05)。结论固本祛痰瘀方能够改善慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压并发心力衰竭患者的心肺功能,提高疗效。

固本祛痰瘀方治疗慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压并发I型呼吸衰竭的多中心临床观察

目的观察固本祛痰瘀方治疗慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压并发Ⅰ型呼吸衰竭的临床疗效。方法采用多中心随机对照评价法,将62例患者按随机数字表法分为对照组与治疗组各31例,两组均采用内科常规治疗,治疗组则加用固本祛痰瘀方治疗,14 d后评价疗效。结果治疗后两组动脉血氧分压、氧合指数、呼吸困难评分等观察指标较治疗前均有改善(P<0.05或P<0.01),治疗组总有效率及对动脉血氧分压、氧合指数、呼吸困难评分等观察指标的改善程度均明显优于对照组(均P<0.05)。结论固本祛痰瘀方能够提高治疗慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压并发Ⅰ型呼吸衰竭患者的临床疗效,改善临床症状。

化瘀祛痰方对高脂血症大鼠肝脏CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢的影响

目的基于CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢探讨化瘀祛痰方防治血脂异常的机制。方法32只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组8只。除空白对照组外,其他各组给予高脂饲料喂饲,建立高脂血症模型。于第13周开始,化瘀祛痰方组给予化瘀祛痰方灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀灌胃,空白对照组、模型组给予相应体积的生理盐水灌胃,每日1次,灌胃4周。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平;HE染色观察肝脏组织病理变化;Elisa检测各组大鼠肝脏14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-epoxyeicosatrienoic acid,14,15-EET)水平;Real time RT-PCR检测肝脏组织细胞色素P450表氧化酶2J3(Cytochrome P450 oxidase 2J3,CYP2J3)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(Carnitine palmitoyltransferase-1,CPT-1)mRNA水平;Western blot法检测肝脏组织CYP2J3、腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-actived protein kinase,AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl CoA Carboxylase,ACC)、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)、CPT-1蛋白水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG和LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.05);肝脏脂质沉积显著,可见大量脂滴;肝脏组织内14,15-EET含量显著降低(P<0.01);肝脏CYP2J3、CPT-1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC显著降低(P<0.01)。与模型组比较,经化瘀祛痰方及辛伐他汀干预后,大鼠血清TC、TG和LDL-C水平显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.05);肝脏脂质沉积情况明显改善,脂滴数明显减少;肝脏组织内14,15-EET水平显著升高(P<0.01);肝脏CYP2J3、CPT-1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01),p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论化瘀祛痰方可有效改善高脂血症大鼠血脂异常,减轻肝脏脂质沉积情况,其机制可能与CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢密切相关。

基于EETs介导的细胞焦亡探讨化瘀祛痰方对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响

目的 探讨化瘀祛痰方对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)的影响及机制。方法 将30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组[20 g/(kg·d)]和瑞舒伐他汀组[1.55 mg/(kg·d)],每组10只,另取10只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。ApoE-/-小鼠喂饲高脂饲料12周复制AS模型。造模成功后,各组小鼠灌胃相应药物或生理盐水,每日1次,连续4周。末次给药后,检测各组小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、5,6-环氧二十碳三烯酸(5,6-EET)、8,9-EET、11,12-EET、14,15-EET、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18水平,主动脉组织中核因子κB抑制蛋白(IκB)、核因子κB(NF-κB)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶1(Caspase-1)、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平和IκB、NF-κB、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白质(ASC)、Caspase-1、消皮素D(GSDMD)、IL-1β、IL-18蛋白表达水平,并观察主动脉组织形态学变化。结果 与模型组比较,化瘀祛痰方组及瑞舒伐他汀组小鼠血清中TC、TG、LDL-C、IL-1β、IL-18水平,主动脉组织中IκB、NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平以及IκB、NF-κB、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),血清中5,6-EET、8,9-EET、11,12-EET、14,15-EET水平均显著升高(P<0.05);主动脉粥样斑块明显减少。结论 化瘀祛痰方可能通过EETs介导细胞焦亡发挥抗AS作用。

祛痰化瘀消痛方联合常规西药治疗急性痛风性关节炎临床研究

目的:观察祛痰化瘀消痛方联合常规西药治疗急性痛风性关节炎的临床效果及对血清炎性因子的影响。方法:选取80例急性痛风性关节炎患者,按随机数字表法分为对照组和观察组各40例。对照组予以常规西药治疗,观察组在对照组基础上给予祛痰化瘀消痛方治疗。评价2组临床疗效,比较2组治疗前后症状评分、尿酸(UA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平,并比较治疗安全性。结果:观察组总有效率为97.50%,高于对照组85.00%(P<0.05)。治疗后,2组关节疼痛、红肿评分较治疗前降低(P<0.05),且观察组关节疼痛、红肿评分低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组UA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平较治疗前降低(P<0.05),且观察组UA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:祛痰化瘀消痛方联合常规西药治疗急性痛风性关节炎疗效确切,可有效改善症状,降低UA及炎性因子水平,且安全性良好。

扶正化瘀祛痰方治疗脑卒中恢复期医院获得性肺炎的临床研究

目的:探讨扶正化瘀祛痰方治疗脑卒中恢复期医院获得性肺炎临床治疗效果。方法:选取我院2022年7月—2023年7月收治的57例脑卒中恢复期合并医院获得性肺炎患者为研究对象,采取随机数字表法分为对照组29例和试验组28例,其中对照组实施常规西药治疗,试验组在对照组基础上实施扶正化瘀祛痰方治疗。对比两组临床治疗效率、中医证候积分、炎性指标、血常规、肝肾功能及不良反应发生情况。结果:试验组临床治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后两组中医证候积分以及白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)及白介素-6(IL-6)指标均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗前后红细胞压积(HCT)、血红蛋白(HB)、血小板指标(PLT)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、血肌酐(SCR)指标均无统计学差异(P>0.05);两组不良反应总发生率对比无统计学差异(P>0.05)。结论:对脑卒中恢复期合并医院获得性肺炎患者积极实施扶正化瘀祛痰方治疗,可取得更为理想的治疗效果,积极改善患者临床症状、炎性指标,且治疗方式相对安全。

基于NOX5-ERK1/2信号通路探讨健脾祛痰化瘀方对动脉粥样硬化小型猪炎症反应的影响

目的 观察健脾祛痰化瘀方对动脉粥样硬化(AS)小型猪氧化应激和炎症反应的影响,基于NOX5-ERK1/2信号通路探讨其作用机制。方法 将12只巴马小型猪随机分为对照组、模型组和健脾祛痰化瘀方低、高剂量组,每组3只。采用高脂饮食饲养24周构建动脉粥样硬化模型,给药组同时在饲料中添加健脾祛痰化瘀方。分别于给药0、16、24周检测小型猪一般体征(体长、腹围、体质量、食物摄入量和粪便含水量),HE染色观察主动脉形态,油红O染色观察主动脉和心肌组织脂质沉积,透射电镜观察胸主动脉组织超微结构,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,ELISA检测血清活性氧(ROS)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量,Western blot检测主动脉组织NADPH氧化酶5(NOX5)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、VCAM-1、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小型猪16、24周腹围、体质量、食物摄入量增加(P<0.01),主动脉内膜明显增厚,内皮细胞破坏,脂质沉积,平滑肌细胞水肿,线粒体肿胀明显,血清TC、LDL-C含量及ROS、IL-6、IL-10、TNF-α、hs-CRP、VCAM-1、ICAM-1含量升高,HDL-C含量降低(P<0.01);主动脉组织NOX5、p-ERK1/2、VCAM-1、PCNA蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,健脾祛痰化瘀方低、高剂量组16、24周腹围、体质量、食物摄入量减少(P<0.05,P<0.01),斑块面积和脂质沉积减少,内皮细胞破坏减轻,血清TC、LDL-C含量及ROS、IL-6、IL-10、TNF-α、hs-CRP、VCAM-1、ICAM-1含量降低,HDL-C含量升高(P<0.01,P<0.05);主动脉组织NOX5、p-ERK1/2、VCAM-1、PCNA蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05)。结论 健脾祛痰化瘀方可减轻小型猪AS,其机制可能与抑制NOX5-ERK1/2信号通路激活、减轻氧化应激诱导的炎症反应有关。

基于AMPK调控ACC/CPT1信号通路介导脂肪酸代谢探究化瘀祛痰方含药血清对HepG2细胞脂质沉积的影响

目的 观察化瘀祛痰方含药血清对HepG2细胞脂质沉积的影响,并探究其作用机制。方法 采用1 mmol/L油酸棕榈酸混合液诱导HepG2细胞24 h构建脂质沉积模型,分别给予化瘀祛痰方含药血清、AMP依赖的蛋白激酶[Adenosine 5’-monophosphate(AMP)-activated protein kinase, AMPK]抑制剂及抑制剂+中药联合干预,油红O染色观察脂质沉积情况,试剂盒检测细胞中甘油三酯(triglyceride, TG)含量,蛋白印迹法检测AMPK、p-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl CoA Carboxylase, ACC)、p-ACC、肉碱棕榈酰基转移酶-1(Carnitine Palmitoyltransferase-1,CPT1)蛋白相对表达量,以及实时荧光定量法检测细胞中AMPK、ACC、CPT1 mRNA相对表达水平。结果 与模型组相比,化瘀祛痰方含药血清组细胞中脂滴数目减少、TG水平降低,细胞中p-AMPK、CPT1蛋白及CPT1 mRNA相对表达量升高,ACC、p-ACC蛋白及ACC mRNA相对表达量显著降低(P<0.01),AMPK蛋白及基因相对表达水平无明显差别(P>0.05);AMPK抑制剂组细胞中脂滴及TG含量升高,AMPK、CPT1蛋白及mRNA相对表达量降低,ACC、p-ACC蛋白及ACC mRNA相对表达量升高(P<0.05或P<0.01);与AMPK抑制剂相比,抑制剂+中药含药血清组细胞中脂滴数目减少、TG水平降低,AMPK、p-AMPK蛋白及AMPK mRNA相对表达水平无显著差异(P>0.05),ACC、p-ACC蛋白及ACC mRNA相对表达量降低、CPT1则相对表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论 化瘀祛痰方含药血清可能通过激活AMPK使其磷酸化,并调控ACC/CPT1信号通路,抑制脂肪酸合成,促进脂肪酸氧化,从而降低HepG2细胞内的甘油三酯水平及脂质沉积。

化瘀祛痰方对痰瘀互结证急性冠脉综合征患者血小板功能及活性的影响

目的 探讨影响痰瘀互结证急性冠脉综合征(Acme coronary syndrome, ACS)患者血小板功能及活性的相关因素及化瘀祛痰方对其的作用。方法 前瞻性开放标签招募2022年6月—2023年6月就诊于辽宁中医药大学附属医院心内科,符合痰瘀互结证ACS诊断标准同时服用双联抗血小板聚集药物患者50例为研究对象,给予化瘀祛痰方治疗4周。检测化瘀祛痰方治疗前后血小板压积(Plateletcrit, PCT)、花生四烯酸(Arachidonic acid, AA)最大聚集率、二磷酸腺苷(Adenosinediphosphate, ADP)最大聚集率、血小板活化标记物全血P选择素CD62p、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物PAC-1水平,探讨化瘀祛痰方对其的作用。同时采用Pearson、Spearman相关系数分析探讨血小板功能及活性参数与ACS重要危险因素:吸烟史、体质量指数(Body Mass Index, BMI)、血脂水平、2型糖尿病病史、高血压病病史的相关性。结果 1.化瘀祛痰方治疗后,痰瘀互结证ACS患者血清总胆固醇(Total Cholesterol, TC)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein, LDL-C)水平明显下降,载脂蛋白A1(Apoprotein A1,APO-A1)水平明显上升,差异有统计学意义(P<0.01);血清甘油三酯(Triglycerides, TG)、载脂蛋白B(Apoprotein B,APO-B)、脂蛋白A[Lipoprotein(a),LPa]水平呈下降趋势,高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein, HDL-C)水平呈上升趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。2.化瘀祛痰方治疗后,痰瘀互结证ACS患者血小板压积减低,AA最大聚集率下降,CD62p、PAC-1含量降低,差异有统计学意义(P<0.01);ADP最大聚集率下降,差异有统计学意义(P<0.05)。3.吸烟史、BMI、血脂水平与AA、ADP最大聚集率、CD62p、PAC1、血小板压积均无明显关系;2型糖尿病病史与血小板压积之间存在显著相关关系(P<0.05),且为正相关;高血压病病史与AA最大聚集率、CD62p之间存在显著相关关系(P<0.05),且均为正相关。结论 化瘀祛痰方能够一定程度上降低痰瘀互结证ACS患者血小板聚集功能及活性,发挥其防治痰瘀互结证ACS的作用。吸烟史、BMI以及血脂水平与痰瘀互结证ACS患者血小板聚集功能及活性均无明显相关性。2型糖尿病病史与痰瘀互结证ACS患者血小板压积之间存在正相关。高血压病病史与痰瘀互结证ACS患者AA最大聚集率、CD62p之间存在正相关。

祛痰化瘀方加减联合西药对痰浊血瘀型冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血脂及血管内皮功能指标的影响

目的探讨祛痰化瘀方加减联合西药对痰浊血瘀型冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)患者血脂水平及血管内皮功能指标的影响。方法选取中国人民解放军联勤保障部队北戴河康复疗养中心2019年2月至2022年12月收治的痰浊血瘀型冠心病患者98例,按随机数字表法分为对照组和观察组,各49例。两组患者均予西药对症治疗,观察组患者加用祛痰化瘀方加减,均治疗28 d。结果两组患者均未发生严重不良反应。观察组总有效率为91.84%,显著高于对照组的69.39%(P<0.05)。治疗后,两组患者血清低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇均显著低于治疗前(P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇显著高于治疗前(P<0.05),且观察组均显著优于对照组(P<0.05);两组患者肱动脉血管舒张功能、一氧化氮水平均显著高于治疗前(P<0.05),内皮素水平显著低于治疗前(P<0.05),且观察组均显著优于对照组(P<0.05);两组患者的西雅图心绞痛量表(SAQ)评分均显著高于治疗前(P<0.05),且观察组显著高于对照组(P<0.05)。结论祛痰化瘀方加减联合西药治疗痰浊血瘀型冠心病的临床疗效良好,可提高患者的血管内皮功能,调节血脂代谢,提高生活质量。

健脾祛痰化湿化瘀方联合强化生活方式干预治疗腹型肥胖患者的临床效果及对糖脂代谢的影响

目的观察健脾祛痰化湿化瘀方联合强化生活方式干预治疗腹型肥胖患者的临床效果及对糖脂代谢的影响。方法选取2021年1月至2023年6月新余市中医院体检中心收治的200例腹型肥胖患者作为研究对象,按就诊顺序分为对照组和观察组各100例。对照组给予强化生活方式干预治疗;观察组在对照组基础上给予健脾祛痰化湿化瘀方联合治疗。对两组患者同时进行为期3个月的观察,评估两组有效率,并比较腹围(WC)、体重指数(BMI),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及糖化血红蛋白(HbA1c)和空腹血糖的变化情况。结果治疗后,观察组总有效率(80.00%)高于对照组(64.00%),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组WC、BMI水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组TC、TG、LDL-C、HbA1c、空腹血糖水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论健脾祛痰化湿化瘀方联合强化生活方式干预治疗腹型肥胖患者在临床上治疗效果明显,能降低患者BMI、WC水平,纠正糖脂代谢异常。

益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧大鼠肺血管重塑的影响及其机制研究

目的探讨益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧大鼠肺血管重塑的影响及其机制。方法将24只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药干预组,8只/组。除了正常对照组外,其余两组大鼠置于低氧舱中制备慢性间歇缺氧模型。4周后,中药干预组给予益气化痰祛瘀方灌胃,正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,3组大鼠每次灌胃量均为19.2 mL/kg·次^(-1),连续灌胃28 d。干预结束后,处死各组大鼠,取肺组织进行HE染色,观察病理形态学特征,采用qPCR法检测肺组织PI3K、Akt、mTOR的基因表达水平,Western Blot法检测肺组织p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达水平。结果模型组大鼠肺组织HE染色结果显示,肺血管壁增厚,管壁周围炎性细胞浸润增多,肺泡腔扩大甚至融合成肺大疱;中药干预组大鼠的肺血管壁厚薄较均匀,未见明显增厚,管壁周围炎性细胞浸润减少,肺泡形态结构较完整。qPCR检测结果显示,模型组大鼠肺组织PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平较正常对照组明显升高(P<0.05),中药干预组则较模型组显著降低(P<0.05)。Western Blot检测结果显示,与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达水平显著上升(P<0.05),中药干预组较模型组明显下调(P<0.05)。结论益气化痰祛瘀方可以改善慢性间歇缺氧大鼠的肺血管重塑,其机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。

“祛痰化瘀方”辅助治疗风痰瘀阻型脑梗死49例临床研究

目的:观察在常规干预措施基础上加用祛痰化瘀方治疗风痰瘀阻型脑梗死患者的临床疗效。方法:将98例风痰瘀阻型脑梗死患者按随机数字表法随机分为治疗组和对照组,每组49例。对照组予常规西医治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用祛痰化瘀方颗粒剂,2组均连续治疗4周后观察疗效。比较2组患者治疗前后中医证候评分、神经功能缺损评分(NIHSS评分)、日常生活能力评分(BI评分)、认知功能评分(MMSE评分)及血清神经特异性烯醇化酶(NSE)、血清同型半胱氨酸(Hcy)、血浆D-二聚体(D-Dimer)等指标变化情况,疗程结束后比较2组患者中医证候疗效,记录2组患者治疗期间与治疗药物相关的不良反应发生情况。结果:治疗后2组患者偏身麻木、半身不遂、头昏目眩、舌苔白腻等4项中医证候评分及总分均明显低于治疗前(P<0.05),治疗组上述评分均明显低于对照组(P<0.05)。治疗后2组患者NIHSS评分以及血清NSE水平、血清Hcy水平、血浆D-Dimer水平均明显低于治疗前(P<0.05),治疗组上述指标均明显低于对照组(P<0.05);治疗后2组患者BI评分、MMSE评分均明显高于治疗前(P<0.05),治疗组上述评分均明显高于对照组(P<0.05)。治疗后治疗组患者中医证候疗效总有效率为95.92%,明显高于对照组的83.67%(P<0.05)。2组患者治疗期间均未发生凝血障碍、脑出血、肝肾功能明显异常、皮肤过敏、腹泻、呕吐、恶心等不良反应。结论:在常规西医治疗基础上加用祛痰化瘀方可以明显改善风痰瘀阻型脑梗死患者的中医证候、神经功能、日常生活能力和认知功能,并可明显降低脑部神经损伤程度、改善体内纤溶水平、抗血小板聚集,且安全性高,值得进一步研究。

运用补肾清肝、祛痰化瘀方联合穴位埋线治疗多囊卵巢综合征经验探讨

多囊卵巢综合征(PCOS)是常见的妇科内分泌疾病,临床治疗较难取效。王东红主任秉承肖承悰教授学术思想,并在多年临床实践中总结PCOS病因病机为肾虚肝热、痰瘀互阻,临床以补肾清肝、祛痰化瘀为治疗法则,采取中药汤剂与穴位埋线结合的方法,根据不同的月经阶段灵活配伍药物,如在行经期酌加活血化瘀之品,经后期重视滋补肝肾之阴,经间期补肾气助肾阳的同时还要酌加活血通经之品以促进卵泡排出,此期前后穴位埋线亦加用活血之穴位以助其力,经前期阴阳俱补等。最终达到事半功倍的疗效,形成自身诊疗特色。

加用自拟祛痰散瘀方治疗痰瘀阻窍型后循环缺血性眩晕疗效观察

目的:观察加用自拟祛痰散瘀方治疗痰瘀阻窍型后循环缺血性眩晕的效果。方法:将98例痰瘀阻窍型后循环缺血性眩晕患者按抽签法分为对照组和观察组各49例,对照组予盐酸氟桂利嗪胶囊治疗,观察组在对照组的基础上加用自拟祛痰散瘀方(由法半夏12 g,天麻12 g,水蛭9 g,茯苓25 g,炒白术15 g,土鳖虫9 g,陈皮15 g,石菖蒲15 g,泽泻15 g,大枣9 g,远志9 g,甘草10 g组成)治疗,比较两组患者治疗前后中医证候积分、脑血流速度、血清炎症因子水平改善情况,统计两组临床疗效和不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患者的中医证候积分均较治疗前明显下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者治疗后基底动脉及椎动脉的舒张末期血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)、收缩期峰值速度(Vs)水平均高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05);观察组治疗后白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平低于治疗前,且低于对照组(P<0.05);对照组总有效率为71.43%,观察组总有效率为91.84%,观察组疗效优于对照组(P<0.05);两组不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:加用自拟祛痰散瘀方可以明显改善痰瘀阻窍型后循环缺血性眩晕患者的临床症状,改善脑血流速度和减轻炎性反应,且安全性好。

熄风涤痰祛瘀方辅治急性脑梗死临床观察

目的:观察熄风涤痰祛瘀方辅治急性脑梗死的效果。方法:108例采用随机数字表法分为两组。两组均给予常规治疗及曲克芦丁脑蛋白水解物,研究组加用熄风涤痰祛瘀方。结果:研究组总有效率高于对照组(P<0.05)。研究组钙黏蛋白(VE-cadherin)水平低于对照组,一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)水平高于对照组(P<0.05)。研究组ApoE水平、TLR4表达低于对照组(P<0.05)。结论:熄风涤痰祛瘀方辅治急性脑梗死效果较好。

骨科祛痰逐瘀方经MAPK/ERK通路诱导血管内皮细胞迁移与血管管腔形成

目的探究祛痰逐瘀方(Qutan Zhuyu Decoction,QZD)经MAPK/ERK通路诱导血管内皮细胞迁徙与血管管腔形成的作用,明确QZD在骨血管化重建中的机制。方法对大鼠进行QZD灌胃,并采集和分离获得含药血清;培养SVEC和10T1/2细胞,分别将二者分为空白组、bFGF组(阳性对照组)、QZD中药组(实验组),其中实验组为将QZD含药血清加入细胞培养基中。对干预后的SVEC进行迁徙实验,另外对SVEC进行管腔形成实验,对10T1/2进行免疫荧光染色观察中药促管腔形成效果,运用Western blot检测ERK1/2、p38等蛋白表达,研究QZD对SVEC的作用机制。结果 (1)QZD含药血清较空白组促进SVEC细胞的迁徙(P<0.05);(2)QZD含药血清较空白组可促进SVEC血管管腔形成,包括管腔面积(P<0.05)和管腔腔周长度(P<0.05);(3)荧光染色实验提示,QZD含药血清较空白组促进10T1/2细胞呈规律性聚集,并形成管腔状状态;(4)Western blot实验提示,QZD含药血清可促进SVEC中ERK1/2和p38的磷酸化(P<0.05)。结论 QZD经MARK/ERK通路调控和诱导血管内皮细胞的迁徙和血管官腔的形成,提示其可运用于骨血管化重建中。