崔公让祛痹痛风饮加减治疗急性痛风性关节炎

目的:观察崔公让教授自拟方祛痹痛风饮加减治疗急性痛风性关节炎(gouty arthritis,GA)的临床疗效。方法:将60例急性痛风性关节炎患者按随机数字表法分为对照组和治疗组各30例,对照组急性期给予双氯芬酸钠肠溶片,症状缓解,治疗2周后给予非布司他治疗3个月,治疗组给予祛痹痛风饮加减治疗3个月,观察两组患者治疗前及治疗3 d、7 d后视觉疼痛模拟评分;治疗前及治疗后半个月、1个月、2个月、3个月后血尿酸(blood uric acid,BUA)、尿尿酸(urine uric acid,UUA)水平、治疗前后双源CT双能量尿酸盐结晶沉积计数以及患者不良反应。结果:经过3个月的治疗,治疗组脱落1例,对照组脱落2例,两组患者视觉疼痛模拟评分均在3 d后降低,与治疗前比较,差异具有统计学意义(P <0. 05),组间比较差异无统计学意义(P> 0. 05);治疗后两组BUA均较治疗前升高,差异有统计学意义(P <0. 05),组间比较差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗组治疗后UUA升高,与治疗前比较,差异有统计学意义(P <0. 05);对照组UUA较治疗前先明显升高后逐渐下降并成稳定趋势,差异有统计学意义(P <0. 05);组间比较,治疗前及治疗半个月时差异无统计学意义(P>0. 05),治疗1个月、2个月、3个月后差异具有统计学意义(P <0. 05)。治疗后,两组患者双源CT双能量尿酸盐结晶计数均下降,与治疗前比较,差异有统计学意义(P <0. 05),组间比较差异具有统计学意义(P <0. 05);对照组不良反应发生率为56. 67%,治疗组不良反应发生率为3. 45%,两组不良反应发生率比较,差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论:崔公让教授自拟祛痹痛风饮加减可减少痛风性关节炎患者尿酸盐结晶生成,升高BUA和UUA,且不良反应较少。

崔公让运用祛痹痛风饮治疗痛风性关节炎经验

崔公让教授认为痛风性关节炎的病因可概括为湿热瘀滞、血脉瘀阻、脾肾不足,其发病之根为肾阳虚,因肾阳虚而致脾阳不足,五谷精微不得运化,流入四末,瘀而化热,则见红、肿、热、痛。崔教授认本病辨证关键在于分清标本虚实,把握关节肿胀疼痛与脾肾不足,此为"执两",而两者之间的联系即为"中"。崔教授将本病分为:湿热瘀滞证、血脉瘀阻证、脾肾不足证,以"执两用中"思想为指导,自拟祛痹痛风饮治疗痛风性关节炎取得了较好的疗效。

基于网络药理学探讨祛痹痛风饮治疗痛风的作用机制

目的运用网络药理学方法探讨祛痹痛风饮治疗痛风的活性成分、作用靶点及其潜在的治疗作用机制。方法基于中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取祛痹痛风饮的活性成分和作用靶点,结合Uniprot数据库对靶点进行标准化处理。采用Cytoscape 3.7.2软件绘制出祛痹痛风饮的活性成分–痛风靶点网络。通过GeneCards、OMIM、TTD、DRUGBANK数据库获得痛风的疾病靶点。将药物的作用靶点与疾病靶点进行交集,获得共同靶点。将交集靶点应用STRING数据库构建蛋白–蛋白相互作用网络图(PPI),通过DAVID数据库对共同靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并将结果进行可视化处理。结果共预测到祛痹痛风饮中191个活性成分,87个与痛风共同的靶点。GO功能富集分析显示与炎症反应、细胞对脂多糖的应答、基因表达的正调控等相关。KEGG通路富集分析结果显示主要涉及Toll样受体信号通路、NOD样受体信号通路、NF-κB信号通路等方面。结论祛痹痛风饮可能通过促进尿酸排泄、抑制炎症因子的释放减轻、炎症反应发挥治疗痛风的作用,为深入研究祛痹痛风饮治疗痛风的作用机制提供了理论参考。

崔公让教授治疗痛风性关节炎经验介绍

崔公让是河南中医学院教授，全国第二批老中医药专家学术经验继承工作指导老师，中国中西医结合学会周围血管疾病专业委员会主任委员。崔教授学贯中西，博古通今，从事周围血管疾病临床及科研50年，自拟祛痹痛风饮加减治疗痛风性关节炎急性发作期疗效彰然。笔者师从崔老，获益良多，兹将崔教授治疗痛风性关节炎的经验撷其精要概述如下。

崔公让辨证治疗痛风验案2例

痛风是一种常见的代谢性疾病,该病患病率高,严重威胁人们的健康。崔公让教授在长期临床工作中积累了丰富的诊治痛风经验,祛痹痛风饮是其治疗痛风的基础方,在治疗痛风过程中疗效显著。该文介绍崔公让教授辨证治疗痛风验案2例。