薄层扫描法测定祛白片中补骨脂素和异补骨脂素的含量

采用双波长薄层扫描法测定了祛白片中补骨脂素和异补骨脂素的含量。补骨脂素回收率平均值为９８．９６％，变异系数为２．８６％（ｎ＝５）；异补骨脂素回收率平均值为９８．３８％，变异系数为２．７９％（ｎ＝５）。本法简便、快速。

祛白片正丁醇部位对脱黑色素细胞模型的药效学研究

目的研究祛白片正丁醇部位的化学成分,以及其对脱黑色素细胞模型的药效作用。方法制备祛白片正丁醇部位。采用超高效液相色谱-质谱联用(UPLC-MS)技术分析其化学成分。以小鼠B16黑色素瘤细胞为研究对象,建立脱黑色素细胞模型后分为模型组、阳性对照不同浓度组(8-甲氧补骨脂素10、50、100、150、200μmol/L)、溶媒组(以DMSO稀释而得)和祛白片正丁醇部位不同浓度组(10、50、100、150、200μg/mL),采用倒置显微镜观察细胞数量变化,并检测细胞增殖率、促黑色素生成率、酪氨酸酶活性促进率。结果在正、负离子模式下初步确定了祛白片正丁醇部位的53个化合物(正离子模式下29个,负离子模式下33个,重合9个),其中香豆素类化合物所占比例最大,其次是黄酮类化合物。祛白片正丁醇部位可使细胞数明显增加,且与作用时间和给药浓度呈正相关;其可显著升高细胞的增殖率、促黑色素生成率、酪氨酸酶活性促进率(P<0.01)。结论香豆素类和黄酮类化合物可能是祛白片正丁醇部位发挥抗白癜风作用的物质基础;祛白片正丁醇部位的抗白癜风作用可能是通过促进酪氨酸酶活性实现的。

祛白片乙酸乙酯部位成分分析及其对小鼠脱黑色素细胞模型的药效学研究

目的 研究祛白片乙酸乙酯部位成分及其对小鼠脱黑色素细胞模型的药效学作用,探寻祛白片抗白癜风作用的物质基础。方法 采用萃取法获得祛白片乙酸乙酯部位,以超高效液相色谱-质谱联用(UPLC-MS)分析其成分。实验设模型对照组、溶媒对照组、8-甲氧补骨脂素(8-MOP)给药组(10、50、100、150、200μmol/L)和祛白片乙酸乙酯部位给药组(10、50、100、150、200μg/mL),通过建立小鼠黑色素瘤细胞的脱黑色素细胞模型,从细胞数量、细胞活力情况、黑色素形成、酪氨酸酶活性4个方面研究祛白片乙酸乙酯部位对脱黑色素细胞的影响。结果 UPLC-MS成分分析初步确定了祛白片乙酸乙酯部位的64种化合物结构,其中14种化合物在正、负离子模式下均有检出,补骨脂类化合物占比最大,补骨脂色烯查尔酮在正、负离子模式下含量均最高。药效学研究结果显示,祛白片乙酸乙酯部位可使脱黑色素细胞数量增加,显著提高细胞增殖率、促黑色素生成率及黑色素形成过程中酪氨酸酶活性促进率(P<0.01)。结论 补骨脂类化合物可能是祛白片乙酸乙酯部位发挥抗白癜风作用的物质基础;祛白片乙酸乙酯部位良好的抗白癜风作用可能与提高酪氨酸酶活性有关。

中药祛白片治疗白癜风187例临床观察

中药祛白片治疗白癜风１８７例临床观察北京医科大学人民医院皮肤科（北京１０００４４）朱铁君，蒯向磊北京市中药研究所都兴稼北京市永外医院韩冠瀛白癜风是一种常见的皮肤病，其治疗目前仍较困难。过去我们采用活血化瘀、养血祛风治疗法则，有一定疗效。但由于该治疗须...

祛白片对动物免疫功能的影响

环磷酰胺（ＣＹ）７ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）ｉｐ×５ｄ可导致大鼠免疫功能低下；２，４－二硝基氟苯（ＤＮＦＢ）可诱导小鼠发生迟发型变态反应（ＤＴＨ），致敏前３ｄｉｐＣＹ２５０ｍｇ／ｋｇ可诱发小鼠ＤＴＨ反应增强。祛白片能显著提高正常大鼠免疫功能，对免疫抑制型大鼠可恢复其免疫功能，能使ＤＴＨ反应增强型小鼠免疫功能降至正常。

祛白片质量标准的研究

目的 :制定祛白片质量标准。方法 :用薄层色谱法鉴别何首鸟、丹参、黄芪、甘草 ;用双波长薄层扫描法对该制剂中补骨脂素的含量进行测定。结果 :定性定量方法简便、灵敏、准确、专属性强。结论

祛白片对小鼠B16脱黑色素细胞模型促黑色素生成的影响

目的探讨祛白片对小鼠B16脱黑色素细胞模型促黑色素生成的影响。方法采用H_2O_2建立小鼠B16黑色素瘤脱黑色素模型,设置模型对照组、溶媒组、8-MOP组(25、50、100μmol/L)、祛白片组(25、50、100μg/mL)。CCK-8检测小鼠B16黑色素瘤细胞存活,检测黑色素合成及酪氨酸激酶,Western blot、RT-PCR分别检测CD4、CD8蛋白及mRNA表达。结果祛白片可促进脱黑色素细胞生长,高剂量祛白片可促进黑色素形成,抑制酪氨酸激酶活性,低剂量祛白片促进酪氨酸激酶活性。高剂量祛白片作用于脱黑色素细胞48 h后,可促进CD4蛋白及mRNA表达,而抑制CD8蛋白及mRNA表达。结论祛白片可促进脱黑色素细胞黑色素生成,其分子作用机制可能是通过干预T淋巴细胞免疫路径实现。

祛白片挥发油的GC-MS分析及其对黑色素瘤细胞B16脱黑色素模型的影响

目的 对祛白片挥发油进行GC-MS分析,研究其对黑色素瘤细胞B16脱黑色素模型的影响。方法 水蒸气蒸馏法提取挥发油后,GC-MS分析鉴定其成分。H_(2)O_(2)诱导建立B16细胞脱黑色素模型,在光镜下观察细胞生长状态,CCK-8法检测脱黑色素细胞增殖,NaOH裂解法检测黑色素形成,酶标法检测挥发油对酪氨酸酶活性的影响。结果 挥发油成分中1-甲基-2,4-二(丙-1-烯-2-基)-1-乙烯基环己烷含量最高,(2E,4E)-deca-2,4-二醛次之,4a-甲基-1-亚甲基-7-(丙-1-烯-2-基)十氢萘再次之。祛白片各剂量挥发油作用24 h后脱黑色素细胞数、细胞增殖活性、黑色素合成增加,作用48 h后减少。不同剂量祛白片挥发油对酪氨酸酶呈不同趋势作用。结论 祛白片挥发油中含量最高的为脂肪烃类,其次为环烃类,有促进脱黑色素细胞生长繁殖、升高黑色素水平的作用。

祛白片对实验性白癜风模型的疗效学及其作用机制探讨

目的:研究祛白片对白癜风小鼠模型的疗效及其相关作用机制。方法:采用5%H2O2建立小鼠白癜风模型,实验设空白对照组、模型对照组和高、中、低剂量给药组。肉眼观察各组小鼠皮肤色泽变化及其毛发生长情况,同时采用HE染色法,镜下观察皮肤组织形态学改变。采用全基因芯片测试方法探讨祛白片的作用机制。结果:整体动物实验结果显示实验高、中、低剂量组与模型组相比疗效有统计学差异,各剂量组间具有浓度依赖性。HE染色结果显示,与模型组相比,高、中剂量组小鼠皮肤受试区出现大量黑色素颗粒,同时毛囊数恢复。小鼠全基因芯片研究结果显示,给药组与模型组相比共2 219个基因转录有变化,这些差异基因分别对文献报导的7种白癜风发病机制中的4种机制有调控作用。初步确认祛白片的作用机制与抑制自身免疫系统亢进、促进角质细胞形成、降低氧化应激反应和促进黑色素形成相关。结论:本研究证实了祛白片的抗白癜风作用,同时对其分子机制进行了初步探索,为后期深一步研究提供方向。