祛脂愈肝汤加减治疗脂肪肝32例

目的:观察健脾化痰,理气活血类中药配伍治疗脂肪肝的疗效。方法:治疗组采用祛脂愈肝汤(白术、茯苓、泽泻、山楂、枳壳、郁金等)治疗脂肪肝32例。对照组口服血脂康治疗。结果:治疗组有效率81.25%,对照组有效率70%。提示:祛脂愈肝汤在改善症状,肝功能和降酶方面疗效优于西药对照组。

祛脂愈肝汤对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清IL-17、IL-2的影响

目的:通过高脂饮食诱导复制非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型,观察祛脂愈肝汤对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清IL-17、IL-2表达的影响,探索祛脂愈肝汤干预NASH的作用机制。方法:通过高脂饮食诱导NASH大鼠模型,经病理学验证动物模型后,将高脂饮食组大鼠随机分为模型对照组,多烯磷脂酰胆碱组,祛脂愈肝汤低、中、高剂量组。给予祛脂愈肝汤进行灌胃治疗,采用多烯磷脂酰胆碱进行药效比较。未诱导的大鼠作为空白对照。8周后处死大鼠检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素2(IL-2)水平。结果:与空白组相比,模型对照组大鼠血清AST、ALT、TG、TC水平显著升高(P<0.01);血清IL-17显著升高,IL-2显著降低(P<0.01);药物干预组与模型对照组相比,治疗8周后血清AST、ALT、TG、TC水平、IL-17水平显著降低(P<0.01),IL-2水平显著升高(P<0.01);其中祛脂愈肝汤高剂量组与多烯磷脂酰胆碱的作用差异无统计学意义(P>0.05)。结论:祛脂愈肝汤对非酒精性脂肪性肝炎具有良好的治疗作用,其作用机制可能与调控IL-17、IL-2表达有关。

基于TLR4/NF-κB信号通路探讨祛脂愈肝汤对肝星状细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨祛脂愈肝汤含药血清对肝星状细胞(HSC-T6)增殖、凋亡及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法制备祛脂愈肝汤含药血清,通过抵抗素诱导HSC-T6细胞建立非酒精性脂肪性肝纤维化模型,设置空白组、模型组、祛脂愈肝汤含药血清低、中、高剂量组及吡格列酮组,采用细胞增殖与毒性检测法(CCK-8)检测各组细胞增殖情况,油红O染色观察脂质沉积程度,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、IκB磷酸化激酶(IKK alpha/beta)的蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组细胞表现为激活型状态,细胞内蓄积有大量橘红色脂滴,细胞增殖率升高(P<0.05),细胞上清液IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01),TLR4/NF-κB通路相关的TLR4、NF-κB和IKK的蛋白表达水平均显著增高(P<0.01)。与模型组比较,各药物组细胞生长被抑制,细胞内脂滴减少,均可抑制细胞增殖(P<0.05),并能促进细胞凋亡(P<0.05),相关炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达均明显降低(P<0.01),TLR4/NF-κB通路相关的TLR4、IKK和NF-κB的蛋白表达水平均显著下调(P<0.01)。结论祛脂愈肝汤能通过调控TLR4/NF-κB信号通路,抑制细胞增殖活化,促进凋亡,减少相关炎症因子释放,从而达到有效治疗NAFLD肝纤维化的作用。

赵琦基于“脾虚邪郁”理论运用祛脂愈肝汤治疗代谢相关脂肪性肝病经验采撷

赵琦教授认为代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)是由于肝郁气滞,脾土失健,木郁土虚所致,脾虚邪郁为其关键病机,病位在于肝,与脾肾密切相关。治疗上当以健脾、疏肝、化瘀、解郁为法,临证以祛脂愈肝汤治疗代谢相关脂肪性肝病,病证结合,疗效显著。

基于JAK2-STAT3信号通路探讨祛脂愈肝对NASH模型大鼠IL-17、IL-2的影响

目的基于JAK2-STAT3信号通路研究祛脂愈肝汤对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠白细胞介素(IL-17、IL-2)的影响。方法通过高脂饮食诱导复制NASH模型大鼠,随机均分为模型组、多烯组、祛脂愈肝汤低、中、高剂量组;另设空白组。经药物干预后、处死并观察肝组织病理变化;检测各组大鼠血清肝功能、血脂;ELISA法检测各组大鼠血清IL-17、IL-2水平;qRT-PCR法检测各组大鼠肝组织中JAK2、STAT3 mRNA表达。结果与空白组相比,模型组大鼠肝组织脂肪变性、炎性细胞浸润征象显著;各药物干预组均有不同程度的改善,其中祛脂愈肝汤高剂量组、多烯组改善最为显著;肝功能、血脂结果显示模型组大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平与空白组相比显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),各药物干预组均有不同程度降低,差异有统计学意义(P<0.01);ELISA法检测模型组大鼠血清IL-17与空白组相比显著升高、IL-2显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),各药物干预组血清IL-17显著降低、IL-2显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);qRT-PCR法检测模型组大鼠肝组织JAK2、STAT3 mRNA表达与空白组相比显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),各药物干预组肝组织JAK2、STAT3 mRNA表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);综合上述结果,以多烯组、祛脂愈肝汤高剂量组疗效最佳,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论祛脂愈肝汤干预NASH模型大鼠,可通过抑制JAK2及下游STAT3 mRNA的表达,阻断JAK2-STAT3通路的激活,从而调控炎症介质的基因转录达到治疗NASH的作用。

赵琦基于“气机升降”理论辨治代谢相关脂肪性肝病经验

随着人们生活方式的改变和生活水平的提高,代谢相关脂肪性肝病的发病率逐年升高。传统中医药治疗该病有独特优势,赵琦在临床实践中基于"气机升降"理论运用中医药治疗代谢相关脂肪性肝病取得了显著的疗效。该文拟以"气机升降"为切入点,探讨祛脂愈肝汤合升降散治疗代谢相关脂肪性肝病的理论基础及临床疗效,以期对临床治疗该病提供思路和参考。