骨骼肌兴奋-收缩偶联超微结构瞬时变化研究

目的：从毫秒级功能变化水平实时观察骨骼肌在潜伏期内的细胞超微结构形态变化。方法：采用双向红外线探测器－计算机控制的电刺激与超低温快速冷冻固定同步技术，对电刺激后的蟾蜍腓肠肌组织作快速冷冻固定，采用透射电镜对该肌在电刺激后０．８，５．６，８．４ｍｓ及静息期的超微结构变化进行对比研究。结果：骨骼肌组织处于静息期时，其肌膜与肌纤维的间隙较宽，受电刺激后０．８ｍｓ开始至８．４ｍｓ，肌膜与肌细胞间的间隙大大变窄。并发现骨骼肌组织在电刺激后０．８，５．６及８．４ｍｓ时肌浆网前端的膜产生两个圆孔，而当骨骼肌处于静息期时肌浆网膜并无此形态结构。结论：当骨骼肌兴奋－收缩偶联发生时，肌膜在产生去极化的同时产生位移，并与肌纤维的间距发生改变；骨骼肌收缩时肌浆网膜出现小孔。

骨骼肌兴奋收缩偶联时肌浆网膜Ca^(2+)通道的研究

目的:从毫秒级功能变化水平实时观察骨骼肌肌浆网、T 管在收缩潜伏期内超微结构的时相—形态变化。方法:采用双红外线探测器—计算机控制的电刺激—超低温快速冷冻固定同步技术,对电刺激后的蟾蜍骨骼肌组织作快速冷冻固定,采用透射电镜对骨骼肌在电刺激后0 8ms,2ms,4 6ms,10 8ms和18 4ms的超微结构变化进行观察。结果:刺激0 8ms后,肌浆网和T 管未见明显改变。刺激2ms后,SR内出现电子密度较大的物质。刺激4 6ms后,肌浆网膜内外侧可见一一对应的电子密度大的物质。刺激10 8ms后,SR与T 管形态又恢复原状,SR内电子密度大的物质消失。结论:骨骼肌兴奋 收缩偶联发生时,肌浆网的形态发生改变,肌浆网内出现电子密度较大的物质且逐渐向靠近T 管的方向移动。

骨骼肌在兴奋收缩偶联潜伏期内毫秒级功能变化时的形态研究

骨骼肌在兴奋收缩偶联潜伏期内毫秒级功能变化时的形态研究杨勇骥郑尊邵晓良夏金辉余宏宇姜永良宋田斌吴越（第二军医大学基础部生物物理研究所，上海２００４３３）采用双向红外线探测器—计算机控制的电刺激与超低温快速冷冻固定同步技术对骨骼肌组织电刺激后，在潜伏期...

骨骼肌兴奋收缩偶联时肌浆网内Ca^(2+)释放的形态-功能变化研究

采用双向红外线探测器 计算机控制的电刺激 超低温快速冷冻固定同步技术、透射电子显微镜、X 射线能量色散谱及Ca2 +细胞化学技术 ,从超微结构形态学角度 ,实时研究并获取骨骼肌兴奋 收缩偶联时 ,肌浆网内Ca2 +释放及肌浆网的形态改变。研究表明 :1 骨骼肌组织在收缩潜伏期内 ,肌浆网膜与T 管膜接触。 2 在潜伏期 ( <10ms)内 ,肌浆网内的钙离子浓度随时间经历的延长而减少。 3 骨骼肌组织在收缩潜伏期开始 0 8ms时 ,在T 管外周围 (纳米处 ) ,有Ca2 +分布 ,可以认为骨骼肌兴奋收缩偶联时 ,T 管外存在Ca2

骨骼肌三联管膜蛋白与兴奋收缩偶联

背景:骨骼肌的兴奋收缩偶联机制及快速、有效的兴奋收缩偶联直接决定了运动能力。三联管是骨骼肌中特有的结构,是兴奋收缩偶联的结构基础。位于三联管上的膜蛋白在三联管结构的发育、正常形态的维持和功能的发挥中均起着关键作用。目的:介绍三联管膜蛋白的研究进展,对双氢吡啶受体蛋白,兰诺定受体蛋白,MG29蛋白,JP蛋白,Calumin与STIM1蛋白,隐钙素和TRIC通道蛋白等的结构和功能进行了归纳总结。方法:电子检索中国学术期刊数据库CNKI、读秀学术搜索等中文数据库和Elsevier SD,Springer Link等英文数据库,检索时间1980/2010,均为骨骼肌衰老与力量—速度关系的相关综述和实验研究。并分析骨骼肌力量—速度关系随年龄变化的规律,以及该变化对老龄肌肉产生的影响。结果与结论:共纳入骨骼肌兴奋收缩偶联机制和三联管膜蛋白的相关文献28篇。归纳文献结论证明,位于骨骼肌三联管的双氢吡啶受体蛋白,兰诺定受体蛋白,MG29蛋白,JP蛋白,Calumin与STIM1蛋白,隐钙素和TRIC通道蛋白在骨骼肌的兴奋收缩偶联过程中各司其职,对骨骼肌正常的功能的发挥起着不可或缺的作用。但目前对这些蛋白的认识明显不足,尚需深入研究。

手法对家兔失神经骨骼肌收缩力的影响

目的观察手法对失神经状态下家兔骨骼肌收缩力的影响。方法 6月龄新西兰兔108只,随机分为模型观察组、手法治疗组以及正常对照组,各36只,各组再分为6个小组。模型观察组、手法治疗组建立兔失神经动物模型,手法治疗组在造模后第2天开始手法治疗,其余两组均不干预。对3组动物骨骼肌收缩力进行连续动态测试。结果正常对照组家兔腓肠肌收缩力(6.85±0.57)N,手法治疗组家兔腓肠肌收缩力分别为:1周:(4.22±0.15)N、2周:(3.53±0.11)N、3周:(3.69±0.13)N、2个月:(3.83±0.11)N、4个月:(2.58±0.21)N、6个月:(2.12±0.23)N,模型观察组家兔腓肠肌收缩力分别为:1周:(4.20±0.14)N、2周:(3.06±0.22)N、3周:(2.79±0.22)N、2个月:(3.06±0.22)N:4个月:(1.92±0.14)N、6个月:(1.52±0.21)N。手法治疗组、模型观察组大鼠腓肠肌收缩力均明显低于正常对照组(P<0.01)。治疗第2周后手法治疗组大鼠腓肠肌收缩力明显优于模型观察组(P<0.01)。结论推拿手法对失神经状态下家兔骨骼肌收缩力有促进作用,但只是减缓失神经骨骼肌收缩力下降的趋势。

六价铬对牛蛙心脏、骨骼肌和坐骨神经干生理功能的影响

【目的】从电生理学角度研究六价铬对牛蛙心脏、腓肠肌和坐骨神经干动作电位的影响,探讨六价铬的毒性作用机制。【方法】将不同浓度重铬酸钾溶液通过腹腔注射和离体心脏灌流法处理牛蛙心脏,测定六价铬对在体和离体心脏心率和收缩力的影响。用重铬酸钾溶液浸润好的纱布包裹腓肠肌,测定腓肠肌收缩力变化。采用细胞外电极引导法,测定六价铬对坐骨神经干动作电位传导速度的影响。【结果】结果显示:重铬酸钾对心率和收缩力具有抑制作用,机制分别与六价铬抑制T型钙通道活性和L型钙通道活性有关;然而1 mg/L铬对在体蛙心作用15 min至30 min后,心率增加,可能是“毒物兴奋效应”所致;0.001 mg/L至10 mg/L六价铬对腓肠肌收缩力具有浓度依赖性增强作用,表现为正性变力效应,可能是“毒物兴奋效应”的结果;100 mg/L六价铬抑制了腓肠肌收缩力,表现为负性变力效应,机制与六价铬对兰尼碱受体(Ryanodine receptor,RyR)的抑制作用有关;六价铬以质量浓度和时间依赖性降低了神经干动作电位传导速度,机制与六价铬对电压门控Na+通道产生的失活作用有关。【结论】六价铬对心肌、骨骼肌和神经均具有毒性作用,结果可为六价铬的毒性作用研究提供一定的电生理实验依据。

心脏营养素-1对失神经骨骼肌收缩功能的促进作用

目的观察外源性心脏营养素-1(CT-1)对失神经骨骼肌收缩功能的促进作用,并探讨其机制。方法将120只小鼠随机分为12组各10只,制作腓肠肌失神经模型,6个实验组腹腔注射重组小鼠CT-1 100μg/(kg.d),6个对照组注射等量CT-1溶媒,分别于给药后1、2、4周,检测失神经腓肠肌湿重、横截面积和收缩相关蛋白变化,并于神经修复后4、8、12周,检测神经再支配腓肠肌的复合肌肉动作电位(CMAP)和肌张力。结果与对照组比较,实验组失神经骨骼肌湿重和纤维直径增加,α-肌动蛋白、肌球蛋白重链Ⅱ和Ca2+-ATP酶水平升高,神经再支配骨骼肌的CMAP和肌张力提高。结论外源性CT-1可促进失神经骨骼肌重获神经支配后收缩功能的恢复;其机制为通过提高失神经骨骼肌收缩相关蛋白含量,改善失神经骨骼肌收缩的酶学基础。

电刺激-冷冻固定法研究兴奋收缩偶联时骨骼肌的超微结构形态变化

兴奋－收缩偶联时，肌浆网中的钙离子是通过何种途径被刺激而释放的？偶联发生时其形态变化与其功能变化存在着什么样的关系？这是细胞生物学、生理学几十年来最感兴趣的研究热点之一。由于兴奋－收缩偶联的时间历程极短（以ｍｓ计），现有的化学固定（以ｍｉｎ计）无法保留这瞬间经历时的超微结构形态变化。作者采用计算机控制的超低温快速冷冻固定技术对强直收缩态及完全舒张态的骨骼肌组织进行固定，并采用冷冻置换技术对其处理，因而完全保留了其瞬时变化时的形态结构，对兴奋－收缩偶联发生的瞬间骨骼肌的形态变化进行了探讨。

骨骼肌兴奋收缩偶联与亲联蛋白

背景:骨骼肌是人体的动力器官,其兴奋收缩偶联的结构和效率对运动者的活动能力和运动能力起关键作用。亲联蛋白的主要功能是维持三联管的超微结构和构成偶联膜复合体,从而为细胞膜到肌浆网之间的信号传导提供结构基础。目的:从骨骼肌的筋膜系统、三联管、兴奋收缩偶联方面和亲联蛋白分型、功能及与疾病的联系方面进行了归纳总结。方法:以"骨骼肌,筋膜,三联管,兴奋收缩偶联,亲联蛋白"和"skeletal muscles,fascia,the triad junction,Excitation-contraction Coupling,Junctophilins"为检索词,检索中国生物医学文献数据库(CBM)、CNKI数据库、PubMed及Elsevier数据库1987年9月至2018年4月期间收录的骨骼肌兴奋收缩偶联与亲联蛋白相关文章,排除与文章主题不相关的文献,最终纳入39篇文献进行综述。结果与结论:兴奋收缩偶联的结构基础是三联管,构成三联管的横管其实是筋膜系统的延伸,在三联管膜上有一些小分子蛋白,它们对三联管结构的维持和功能的发挥起关键作用,亲联蛋白就是连接三联管的横管和纵管系统的重要蛋白。亲联蛋白1是三联管膜上的重要因子,是偶联膜复合体的一部分,它连接肌细胞胞浆膜与肌浆网,使胞浆膜与肌浆网保持比较近的距离,保证了三联管的正常形态和数目,从而保证了钙信号的传导,保证了正常的兴奋收缩偶联过程。亲联蛋白受损与许多人类疾病有关,因而亲联蛋白有望成为这些疾病的靶向药物,为分子学干预措施提供思路。

骨骼肌兴奋——收缩耦联的进化

近年的研究表明,骨骼肌兴奋——收缩耦联（ECC）发生机理依动物不同而异,以下介绍在对低级和高级动物对比研究中,所发现的ECC的进化、改变,这些变化不仅具有生物学意义,对基础医学特别是生理学研究也有重要意义。高等脊椎动物骨骼肌ECC发生中有一独特表现:并不伴有自细胞外向细胞内的Ca2+

骨骼肌兴奋收缩偶联与细胞内的钙稳态

背景:在骨骼肌胞浆内,Ca2+是神经兴奋和肌肉收缩之间的重要偶联因子,控制着肌肉收缩的启动和舒张的终止,对骨骼肌的兴奋收缩偶联起着不可或缺的作用,骨骼肌的兴奋收缩偶联与细胞内钙稳态的变化紧密相关。目的:研究近年来骨骼肌细胞内钙调控机制的研究进展及钙稳态与运动之关系的进展。方法:电子检索CNKI数据库、读秀学术搜索等中文数据库和Elsevier SD,Springer Link等英文数据库1980/2010收录的骨骼肌兴奋收缩偶联和钙稳态的相关综述和实验研究报告,分析骨骼肌细胞内钙调控机制的研究进展及钙稳态与运动之关系的研究进展。结果与结论:共纳入骨骼肌兴奋收缩偶联与钙稳态相关文献43篇。骨骼肌的兴奋收缩偶联与细胞内钙稳态之间有着密不可分的关系,但骨骼肌内钙稳态的调控机制还不甚明朗,尚期待大量研究。对运动与肌细胞内钙稳态的关系的研究也仍需要进一步努力,探索适宜适当的运动,探索运动性疲劳的发病机制,有效预防和对抗运动性疲劳及肌肉损伤仍将是研究者的工作重点。

镁在骨骼肌兴奋─收缩偶联中的作用

镁在骨骼肌兴奋─收缩偶联中的作用孙德玉，姜恩魁（生理教研室）在骨骼肌内，Ｍｇ２＋能结合在肌浆网（ＳＲ）的Ｃａ２＋释放通道上，强烈抑制此通道的开放［１］。兴奋可使Ｍｇ２＋从通道的结合部位上游离下来，而取消此种抑制作用，保证兴奋收缩（Ｅ─Ｃ）偶联的顺利进...

骨骼肌肌浆网在收缩潜伏期内的超微结构形态变化

采用双向红外线探测器－计算机控制的电刺激与超低温快速冷冻固定同步技术对被电刺激后的骨骼肌作快速冷冻固定，采用透射电镜对电刺激后０．８ｍｓ，５．６ｍｓ，８．４ｍｓ及完全舒张时的蟾蜍腓肠肌超微结构变化进行了对比研究。骨骼肌组织在电刺激后０．８ｍｓ，５．６ｍｓ及８．４ｍｓ时发现肌浆网的前端，膜产生两个圆孔，而在骨骼肌处于全舒张时，肌浆网膜并无此形态结构。骨骼肌兴奋－收缩偶联发生时，发现肌浆网近Ｔ－管端的膜产生两个圆孔，而骨骼肌处于全舒张时，肌浆网膜也无此形态结构；骨骼肌收缩时出现的肌浆网膜小孔是否与肌浆网内某种物质（引起钙离子释放的某种未知物质？钙流？）在肌组织收缩时的转运或释放有关？

一项基于表面肌电检测技术的神经—骨骼肌教学实验改革

为了进一步加强基础实验教学与临床的密切结合,迎合实验教学改革趋势,笔者开设了人体实验以替代原有经典的蟾蜍神经—骨骼肌兴奋收缩实验。利用表面肌电检测技术分别对神经传导速度、肌肉收缩力与肌电关系及肌肉疲劳进行检测,并以调查问卷的形式收集学生对该实验的反馈意见。结果显示,开设的三个实验项目均可得到理想的实验结果,并能用相关理论知识进行解释,学生对该实验课程的满意度较高。因此,该人体神经—骨骼肌实验值得广泛开展。

丹参、生脉注射液对中枢和神经—肌接头兴奋传递及肌收缩疲劳的影响

目的 研究复方丹参、生脉注射液对中枢神经—肌接头和肌肉疲劳的影响。方法 记录蟾蜍坐骨神经干动作电位和腓肠肌收缩曲线 ,测定中枢、神经—肌接头、肌肉出现疲劳的时间。结果 同对照组比较 ,丹参组和生脉组中枢、神经—肌接头、肌肉出现疲劳的时间都明显延长。差异具有显著性 (P <0 0 1)。结论 复方丹参、生脉注射液具有抗中枢、神经—肌接头和肌疲劳的作用。

丹参、生脉注射液对中枢和神经肌接头兴奋传递及肌肉收缩疲劳的影响

目的 :研究复方丹参、生脉注射液对中枢、神经肌接头和肌肉疲劳的影响。方法 :记录蟾蜍坐骨神经干动作电位和腓肠肌收缩曲线 ,测定中枢、神经—肌接头、肌肉出现疲劳的时间。结果 :同对照组比较 ,丹参组和生脉组中枢、神经—肌接头、肌肉出现疲劳的时间都明显延长。差异具有显著性 (P <0 .0 1 )。结论 :复方丹参、生脉注射液具有抗中枢、神经—肌接头和肌疲劳的作用。

基于“五段式”教学的“骨骼肌细胞收缩”教学设计

作为医学生的基础核心课程,生理学在医学生整个课程学习过程中占有非常重要的地位,是每位医学及相关专业的学生必须掌握的一门课程。然而生理学课程中较多知识点抽象难以理解,对于基础知识较差的高职高专学生来说,在学习过程中难度非常大,因此将知识点化难为易,激发学生学习兴趣,使学生积极的参与到教和学的过程中,提高学生的学习的自信心是教师在进行教学设计时需要重点考虑的内容。文章以“骨骼肌细胞收缩功能”这一生理学课程中较为抽象的难点为例,采用独特的“五段式”教学法进行教学设计,充分发挥学生的主体作用,使课堂教学变得形象有趣,提高生理学教学效率。