温针灸配合个体化康复训练治疗对神经根型颈椎病患者疼痛反应的影响

目的:探讨温针灸配合个体化康复训练治疗神经根型颈椎病的效果及对患者疼痛反应的影响。方法:130例神经根型颈椎病患者随机分为两组。对照组应用温针灸治疗;观察组采用温针灸与个体化康复训练联合治疗。比较两组治疗效果、治疗前与治疗后1周疼痛反应、治疗前与治疗后颈椎活动度。结果:观察组治疗有效率为95.38%,高于对照组的81.54%(P<0.05)。治疗后1周内,观察组VAS评分均低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组颈椎活动度均高于对照组(P<0.05)。结论:温针灸配合个体化康复训练治疗神经根型颈椎病的效果显著,可加速患者临床症状消退,对患者疼痛反应的缓解有重要价值,且还能提高患者颈椎活动度,改善患者预后,值得推广应用。

富血小板血浆凝胶缓解CCI模型大鼠周围神经痛及其改善中枢海马组织炎性机制研究

目的建立大鼠坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)模型,观察富血小板血浆凝胶(PRP)对CCI大鼠坐骨神经病理性疼痛进展期痛域的影响,并探讨其对中枢海马组织的抗炎作用机制。方法选择SPF级雄性SD大鼠50只,其中10只用于制备PRP,其余40只采用随机数表法分为空白对照组、假手术组、CCI组和CCI+PRP组,每组10只。比较各组大鼠在术前1 d、术后6 h、1 d、3 d、7 d足底机械性缩足反射阈值(MWT)和热辐射缩足潜伏期(TWL)变化;比较术后7 d时各组大鼠海马区肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和高迁移率组蛋白1(HMGB1)及其下游Toll样受体-4(TLR4)、糖基化终产物受体(RAGE)mRNA表达水平。结果空白组与假手术组各时间点大鼠MMT和TWL比较差异均无统计学意义(P>0.05);CCI组和CCI+PRP组大鼠术后MMT和TWL值与术前比较差异均有统计学意义(P<0.05);CCI组和CCI+PRP组大鼠术后各时间点MWT和TWL比较差异均有统计学意义(P<0.05)。术后7 d时,对照组和假手术组大鼠海马组织的TNF-α、IL-1β、HMGB1含量以及HMGB1、TLR4和RAGE mRNA表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),而CCI组和CCI+PRP组与对照组或假手术组比较差异均具有统计学意义(P<0.05);术后7 d时,CCI+PRP组与CCI组大鼠海马组织的TNF-α、IL-1β、HMGB1含量以及HMGB1、TLR4和RAGE mRNA表达水平比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论富血小板血浆可有效延缓CCI大鼠神经病理性疼痛进展期痛域,抑制中枢海马组织炎性反应,其机制可能与富血小板血浆通过HMGB1-TLR4/RAGE信号通路抑制TNF-α、IL-1β表达水平有关。

中药及间充质干细胞调控免疫反应治疗肌萎缩侧索硬化症的作用机制

背景:肌萎缩侧索硬化为一种进行性神经退行性疾病,常导致大脑和脊髓神经元死亡。肌萎缩侧索硬化发病机制极为复杂,难治率、死亡率高且目前其治疗药物仅有2种,因此开发新治疗方法以改善患者预后迫在眉睫。目的:综述中药及间充质干细胞调控免疫反应治疗肌萎缩侧索硬化的作用机制。方法:以“traditional Chinese medicine,mesenchymal stem cells,ALS,immune response”为英文检索词,以“中药,间充质干细胞,肌萎缩侧索硬化,免疫反应”为中文检索词,检索万方、中国知网、PubMed及Web of Science数据库2010-2023年的相关文献,最终纳入69篇文献进行综述分析。结果与结论:①中药调控免疫反应治疗肌萎缩侧索硬化可总结为5个机制:主要包括冰片和黄芪甲苷等中药促进闭锁小带蛋白1、闭合蛋白5表达重建血液中枢神经系统屏障完整性;复方扶芳藤合剂调节自然杀伤细胞表面受体分子抑制其自身毒性;半枝莲和广藿香等作用补体系统因子抑制其异常激活;雷公藤和钩藤等介导细胞外信号调节激酶1/2衰减诱导型一氧化氮合酶产生而抑制小胶质细胞活化;左归丸、栝蒌根等促进白细胞介素10表达调控T细胞改善免疫环境。②通过现有研究总结了间充质干细胞调控免疫反应治疗肌萎缩侧索硬化可总结为5个机制:减少水通道蛋白4表达和降低内皮型一氧化氮合酶信号传导等方面修复免疫屏障完整性;释放吲哚胺2,3-双加氧酶和前列腺素E2等因子抗自然杀伤细胞毒性;分泌因子H干扰转化酶活性抑制补体系统异常激活;调控CX3CL1/CX3CR1系统轴或分泌转化生长因子β等途径改变小胶质细胞表型抑制其活性;增加白细胞介素10表达或激活STATS磷酸化通路来恢复T细胞功能。③目前中药联合间充质干细胞治疗肌萎缩侧索硬化研究较少,已知的相关研究报道显示,肌萎灵注射液可促进干细胞增殖分化以及补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞显著提高血脑屏障完整性,未来还需进一步探讨两者对难治性肌萎缩侧索硬化的协同治疗效果。

TRPV1在鼻高反应性疾病中的作用机制

鼻高反应性疾病是临床上常见的上气道疾病,以变应性鼻炎(AR)及血管运动性鼻炎(VMR)为代表,其发病机制复杂,目前的治疗策略仅以改善症状为主,尚不能彻底治愈。近年来研究发现,瞬时受体电位(TRP)家族可能是鼻高反应性疾病治疗的重要靶点。尤其随着对TRP香草酸受体1(TRPV1)研究的不断深入,发现由其主导的神经-免疫调控网络对于鼻高反应性疾病的发生发展有着重要作用。多种药物通过靶向TRPV1,对鼻高反应性疾病显示出良好的治疗效果,反映出TRPV1诱人的临床转化前景。然而,目前对于TRPV1在鼻高反应性疾病中的研究尚缺乏系统性,因此,本文就TRPV1在鼻高反应性疾病中的作用进行综述,以期为鼻高反应性疾病的治疗提供理论依据和新的思路。

新型神经胶质瘤生物标志物NDUFA6-DT的发现及调控机制的研究

目的胶质瘤是脑部常见的原发性恶性肿瘤,其治疗和诊断一直是临床难题。长链非编码RNA在癌症发生发展过程中起着重要作用,但在胶质瘤中的研究尚不充分。因此,本研究旨在确定适用于不同等级胶质瘤的lnc RNA特征,并探索其临床意义和潜在机制。方法利用多个公共数据库,通过差异分析、生存分析和机器学习算法等确定了胶质瘤中关键的lnc RNA特征。同时,探索了这些特征与临床特征、基因突变、诊断和预后的关系。通过功能富集分析揭示了这些lnc RNA特征的潜在生物学机制,并研究了相关的竞争性内源RNA调控网络。结果确认了NDUFA6-DT作为胶质瘤中一个重要的lnc RNA特征,其表达水平与胶质瘤患者的预后密切相关,且在诊断和预后中具有较好的预测性能。功能注释表明,NDUFA6-DT可能影响免疫反应和突触传递,进而影响胶质瘤的发生和发展。ce RNA网络显示NDUFA6-DT-mi R-455-3p-YWHAH/YWHAG轴可能存在于低级别胶质瘤和多形性胶质母细胞瘤中,并通过调节PI3K-AKT信号通路影响胶质瘤细胞的存活和凋亡。结论NDUFA6-DT是一个与胶质瘤诊断和预后相关的新型lnc RNA,有望成为胶质瘤的生物标志物。

针刺通过TLR4/NF-κB信号通路调控炎症反应治疗中枢神经系统疾病的作用机制研究进展

以Toll样受体-4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路调控炎症反应为切入点,阐述针刺治疗缺血性脑卒、脊髓损伤、帕金森病、阿尔茨海默病等中枢神经系统疾病的作用机制。针刺治疗缺血性脑卒中的机制为通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,抑制小胶质细胞激活和炎症因子释放,从而发挥神经保护作用;针刺可通过抑制NF-κB的激活,发挥抗炎作用及抗氧化应激反应,从而治疗脊髓损伤;针刺能够有效降低TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的表达,减少其引起的神经性炎症和黑质多巴胺能神经元的凋亡,从而治疗帕金森病;针刺治疗阿尔茨海默病的机制为通过TLR4/NF-κB信号通路抑制海马区胶质细胞的激活并降低促炎性细胞因子表达,从而减缓神经元坏死和神经元凋亡。

个体化背景音乐对神经内镜下经鼻经蝶垂体瘤切除术患者术前心血管应激反应的影响

目的探讨个体化背景音乐对神经内镜下经鼻经蝶垂体瘤切除术患者术前心血管应激反应的影响。方法选取2016年10月~2018年11月我院行神经内镜下经鼻经蝶垂体瘤切除术的垂体瘤患者106例,按随机数字表法分为试验组(n=53)、对照组(n=53)。对照组采取常规护理,试验组在常规护理基础上以个体化背景音乐施行干预。比较两组入院时、术前15min心血管应激反应指标(舒张压、收缩压、心率)、抑郁评分(SDS)、焦虑评分(SAS)。结果两组入院时舒张压、收缩压及心率相比,差异无统计学意义(P>0.05);试验组术前15min舒张压、收缩压及心率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组术前15min SDS与SAS分值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论个体化背景音乐应用于行神经内镜下经鼻经蝶垂体瘤切除术的垂体瘤患者可减轻患者术前心血管应激反应,缓解负性情绪。

中枢神经系统疾病与牙周炎的相关性及其发病机制研究

牙周炎是一种多种因素参与的牙龈、牙周膜、牙骨质和牙槽骨等牙周支撑组织的慢性非特异性、感染性疾病[1]。牙周炎主要由厌氧革兰氏阴性菌感染引起,全球发病率高达20%~50%,已位列全球第六大疾病,是最常见的炎症性疾病之一,各年龄段人群均可发病[2]。牙周细菌及其诱发的炎症介质可到达包括中枢神经系统在内的牙齿远隔器官并引发多种病理学变化[3]。有研究发现,牙周炎与包括神经系统疾病在内的57种全身性疾病存在相关性[1]。本文主要对牙周炎与中枢神经系统疾病的相关性及可能发病机制进行综述。

人类情绪的外周自主反应与中枢神经机制的整合——情绪信息加工脑功能网络模型的初步构想

研究证据显示,人类的一些基本情绪不仅伴随着特异性的外周自主反应,也激活了大脑皮层与皮层下的不同神经环路。但是,外周与中枢的整合机制还亟待阐明。本文在回顾了这两方面的研究资料后,通过对近期提出的情绪环路模型和神经内脏整合模型的评述,试图说明人类情绪的中枢神经机制是一个包含多成分、多层次脑活动系统的开放性功能网络。这一网络需要与内外环境持续相互作用,才能协调不同系统之间的活动,以实现生存适应的基本功能。最后,文章结合感觉与情绪信息传入的"双通路"加工机制,引入认知及动机与情绪评价等因素的影响,初步构想了一个解释人类情绪信息加工的脑功能网络模型。

社会性决策中的情绪反应及其神经机制

本文首先介绍了神经经济学领域著名的认知-情绪双系统模型和社会性决策的主要研究范式,接着回顾并总结了社会性决策中涉及情绪的神经科学研究,最后指出了该领域的局限,并对该主题未来的研究方向和研究重点做了进一步展望。

饮酒对反应抑制的影响及其神经机制

反应抑制是指个体抑制不合适、不安全、或不需要的行为的能力,是重要的执行控制功能,在成瘾行为的作用下易受到损害。目前众多研究发现饮酒行为与个体反应抑制功能的表现关系密切,即便在个体戒断后也有长时间影响,且对饮酒者后代的抑制能力形成破坏,提高了后代出现成瘾行为的风险。随后从脑结构和神经递质两方面探讨饮酒影响反应抑制功能的机制,并整理了近些年基于双重加工模型提出的反应抑制训练及其在临床干预饮酒行为上的作用。未来研究仍有不少问题值得探索,同时考虑遗传和环境因素是相关研究的关键。

字母Flanker任务中刺激冲突和反应冲突的神经机制

在认知控制研究中,字母Flanker任务是考察刺激冲突和反应冲突产生机制的重要模型.然而,在该任务中,现有研究尚未清晰揭示这两类冲突的产生机制.该研究通过两个实验记录了被试完成2∶1字母Flanker任务时的脑电和行为数据,考察了典型Flanker任务中刺激冲突和反应冲突的特定机制.实验一和实验二的行为结果一致表明:反应时随练习而缩短,但刺激冲突和反应冲突无显著变化.实验一的事件相关电位结果显示,练习对中顶部P300波幅无显著影响,反应时与P300波幅负相关.这些结果表明,在字母Flanker任务中,练习对刺激冲突和反应冲突无显著影响.因此,该研究揭示了字母Flanker任务中刺激冲突和反应冲突的稳定特征.

前列腺凋亡反应蛋白-4在神经退行性疾病发病机制作用的研究进展

中枢神经退行性疾病主包括阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、亨廷顿病（HD）及肌萎缩型侧索硬化症（ALS）等。在AD、PD、HD、ALS等神经退行性疾病的动物或患者的尸检中发现前列腺凋亡反应蛋白（Par）-4升高,阻断这些疾病中Par-4的表达能抑制神经元的死亡,表明Par-4在神经系统退行性疾病中起关键作用。

慢性肾脏疾病时交感神经高反应的机制、结果及治疗

慢性肾脏疾病（CKD）患者普遍伴有高血压。据文献报道，高血压在不同年龄、原发病及肾脏疾病进展情况患者中的发病率不同，为30％～100％。既往认为，容量负荷过多及肾素-血管紧张素系统活跃是引起肾性高血压的主要原因：而近年研究显示，交感神经系统（SNS）的过度激活也参与了CKD患者血压升高的过程。本研究就CKD中交感神经兴奋致高血压及相应干预机制作一总结。

神经病理性疼痛的个体化治疗

神经病理性疼痛系因神经系统受无害或有害刺激引起的一种不适反应，可为广泛范围内的疾病所诱发。有许多药物用于治疗神经病理性疼痛，包括抗抑郁药、抗惊厥药、阿片类药等。但相对大量病人的神经病理性疼痛应用现有方法治疗，仍未能得到充分解除，需要将病人体征，症状及可能机制等进行综合分析，改进特异性治疗策略。

小胶质细胞活化介导的神经元损伤与抑郁症的研究进展

抑郁症是一种常见的神经障碍,其发病率高,复发性高,致残性高,但发病机制未明。近年来,胶质细胞对神经元的保护与攻击作用已成为神经疾病研究的前沿方向。小胶质细胞(microglia, MG)异常活化导致神经元损伤在抑郁症发病中具有重要作用,该文通过GeenMedical、CNKI等进行文献检索,对MG活化相关通路及关键靶标在抑郁症中的研究进行归纳总结,为进一步的临床研究提供理论性的依据。

坐骨神经胞外核苷酸酶在针刺缓解大鼠踝关节炎性痛中的作用

目的 探讨坐骨神经胞外核苷酸酶[CD39(NTPDase1)]在针刺缓解大鼠踝关节炎性痛中的作用。方法 将54只雄性大鼠随机分为9组,即空白组、踝关节炎性痛模型组、针刺组、坐骨神经腺苷三磷酸(ATP)水解酶抑制(ARL67156注射)+针刺组、坐骨神经CD39上调(三磷酸腺苷双磷酸酶注射)组、坐骨神经CD39特异性抑制(噻氯匹啶注射)+针刺组、坐骨神经CD73特异性抑制(α,β-亚甲基腺苷5′-二磷酸钠盐注射)+针刺组、穴区CD39上调(三磷酸腺苷双磷酸酶注射)组、穴区CD39特异性抑制(噻氯匹啶注射)+针刺组,每组6只。除空白组外,其余各组大鼠均采用注射完全弗氏佐剂建立佐剂性关节炎疼痛模型;造模48 h后,需针刺组大鼠针刺患侧“足三里”穴20 min,需注射药物组于针刺前20 min进行局部相关试剂注射。以大鼠患侧足底机械痛阈值和热痛阈值作为疼痛评价指标;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和Western blot法检测坐骨神经以及“足三里”穴胞外核苷酸酶的表达。结果 (1)调节坐骨神经ATP水解酶活性:与空白组比较,踝关节炎性痛模型组和坐骨神经ATP水解酶抑制+针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显下降(P<0.05);与踝关节炎性痛模型组比较,针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显上升(P<0.05)。(2)调节坐骨神经CD39活性:与空白组比较,坐骨神经CD39特异性抑制+针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显下降(P<0.05);与踝关节炎性痛模型组比较,针刺组和坐骨神经CD39上调组热痛阈值和机械痛阈值明显上升(P<0.05);与针刺组比较,坐骨神经CD39特异性抑制+针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显下降(P<0.05)。(3)调节穴区CD39活性:与空白组比较,穴区CD39特异性抑制+针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显下降(P<0.05);与踝关节炎性痛模型组比较,针刺组和穴区CD39上调组热痛阈值和机械痛阈值明显上升(P<0.05);与针刺组比较,穴区CD39特异性抑制+针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显下降(P<0.05)。(4)调节坐骨神经CD73活性:与空白组比较,坐骨神经CD73特异性抑制+针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显下降(P<0.05);与踝关节炎性痛模型组比较,针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显上升(P<0.05)。(5)针刺对坐骨神经以及穴区CD39表达的影响:Western blot法检测结果显示,与空白组比较,踝关节炎性痛模型组坐骨神经CD39的表达显著增加(P<0.05);与踝关节炎性痛模型组比较,针刺组CD39表达显著下调(P<0.05)。RT-qPCR法检测结果显示,与踝关节炎性痛模型组比较,针刺组CD39 mRNA表达水平明显上调(P<0.05)。结论 坐骨神经局部CD39参与了针刺缓解大鼠踝关节炎性痛的机制,这可能与CD73联合促进胞外ATP向腺苷转化有关。

针刺联合神经干细胞修复脊髓损伤的科学依据

背景:脊髓损伤是由创伤性或非创伤性事件引起的一种神经系统疾病,常导致损伤节段以下严重功能障碍。近年来,神经干细胞移植被认为在调控脊髓损伤后的炎症反应、抑制胶质瘢痕的过度增生以及促进神经再生方面具有显著的治疗潜力。目的:综述并讨论针刺及神经干细胞移植疗法在抑制脊髓损伤诱导的继发性损伤中的潜在作用机制,深入探讨其治疗脊髓损伤的科学依据。方法:以“脊髓损伤,针刺,神经干细胞,SDF-1α/CXCR4轴”为中文检索词,以“Spinal cord injury,acupuncture,neural stem cells,SDF-1α/CXCR4 axis”为英文检索词,分别检索PubMed、Elsevier、万方及中国知网数据库,最终纳入96篇文献,汇总分析了针刺联合神经干细胞治疗脊髓损伤的相关研究成果,总结了这一联合疗法在治疗脊髓损伤后继发性损伤中的相关机制。结果与结论:①基质细胞衍生因子1α(stromal-derived factor 1α,SDF-1α)/CXC趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)轴在神经干细胞移植治疗脊髓损伤中扮演着至关重要的角色,该信号传导机制不仅影响神经干细胞的迁移、增殖和分化,更是决定干细胞归巢至损伤部位效率的关键因素。因此,针对该轴线的调控,对于提升脊髓损伤的治疗效果具有重要意义。②针刺作为一种传统中医疗法,在脊髓损伤的继发性损伤调控中展现出独特的优势,它能够通过调节炎症反应、抑制细胞凋亡、改善微循环、减少神经胶质瘢痕形成以及对抗氧化应激等多种途径,有效减轻脊髓损伤后的继发性损伤。③针刺还能够影响SDF-1α/CXCR4轴的表达与功能,从而增强神经干细胞的归巢和存活能力,促进神经再生和功能恢复。④结合针刺与干细胞移植的疗法,是一种创新且较好的脊髓损伤治疗策略,适用于修复神经环路,它结合了传统中医的智慧与现代生物技术的优势,为脊髓损伤患者提供了新的治疗选择。然而,目前这种联合疗法仍处于研究和探索阶段,其长期疗效和安全性尚需进一步验证。⑤综合而言,针刺及神经干细胞移植治疗脊髓损伤具有巨大的临床应用潜力,但仍需深入研究和优化治疗方案。未来,期待通过更多的临床试验和机制研究,进一步揭示这一疗法的疗效机制和最佳适应证,为脊髓损伤患者带来更好的康复希望和更高效的治疗效果。

香萱益神方对血管性认知障碍大鼠模型海马小胶质细胞炎症反应调节作用的研究

目的探究香萱益神方对大脑中动脉栓塞(MCAO)法复制的血管性认知障碍(VCI)模型大鼠海马小胶质细胞炎症反应的调节作用。方法42只Wistar大鼠随机挑选12只作为假手术组,其余采用MCAO法建立VCI大鼠模型,造模成功的24只大鼠分为模型组和香萱益神方组,每组12只。香萱益神方组大鼠给予香萱益神方7.46g/kg灌胃,假手术组和模型组给予等量纯净水灌胃,每日1次,连续6周。分别于造模2周后和中药干预6周后行新物体识别实验检测大鼠认知功能,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察香萱益神方干预后大鼠脑组织缺血区域大小的变化;苏木精-伊红(HE)染色法检测香萱益神方对VCI大鼠海马CA1区及齿状回(DG)区神经元结构的影响;免疫组织化学染色法观察香萱益神方对VCI大鼠海马CA1区及DG区小胶质细胞离子钙结合衔接分子1(Iba1)的激活情况;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组大鼠海马组织小胶质细胞标记物Iba1、M1型促炎症因子诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞分化抗原86(CD86)和M2型抑炎症因子精氨酸-1(Arg-1)、C型凝集素CD206蛋白的表达;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测大鼠海马组织Iba1、iNOS、CD86、Arg-1和CD206mRNA的表达。结果新物体识别结果显示,与模型组大鼠比较,香萱益神方组大鼠新物体探索次数识别指数与探索时间识别指数提高(P<0.05),提示VCI模型大鼠认知功能改善。TTC染色结果显示,与模型组大鼠比较,香萱益神方组大鼠脑梗死面积减少(P<0.05)。HE染色结果显示,与模型组比较,香萱益神方组大鼠海马CA1区和DG区锥体细胞形态改善,核固缩减少,细胞间隙缩小,断裂带减少,深染程度降低。免疫组织化学结果显示,与模型组比较,香萱益神方组大鼠海马CA1区和DG区Iba1阳性细胞数减少(P<0.05),胞体形态变细。Western blot结果显示,与模型组比较,香萱益神方组大鼠海马组织Iba1、iNOS、CD86蛋白水平显著下降(P<0.05),Arg-1、CD206蛋白水平升高(P<0.05)。RT-qPCR结果显示,与模型组比较,香萱益神方组大鼠海马组织Iba1、iNOS、CD86 mRNA水平下降(P<0.05),Arg-1、CD206 mRNA水平升高(P<0.05)。结论香萱益神方可能通过调节小胶质细胞促炎表型M1型和抗炎表型M2型极化,抑制海马小胶质细胞炎症反应,从而保护海马神经元,改善大鼠认知功能。