神经丛素A1和细胞增殖抗原在胶质瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨神经丛素A1（plexinA1）和细胞增殖抗原（Ki-67）在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义.方法 收集脑胶质瘤手术患者胶质瘤标本43例,按病理分级将标本分为Ⅰ～Ⅱ级组（18例）、Ⅲ～Ⅳ级组（25例）,采用免疫组织化学法检测标本中plexinA1和Ki-67的阳性表达,比较不同病理分级标本中的阳性表达及其意义,分析plexinA1和Ki-67的相关性.结果 PlexinA1在Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组的阳性表达率分别是22.22 ％（4/18）和72.00％（18/25）,差异有统计学意义（P＜0.05）.Ki-67在Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组的阳性表达率分别是16.67％（3/18）和56.00％（14/25）,差异有统计学意义（P＜0.05）.plexinA1和Ki-67在人脑胶质瘤组织中的表达呈正相关性（r=0.997,P＜0.05）.结论 plexinA1在恶性程度较高的胶质瘤标本中的阳性表达率较高,有助于对患者预后的评估;plexinA1和Ki-67在人脑胶质瘤的发生、发展中可能起协同作用.

人脑胶质瘤不同病理分级标本中神经丛素1与细胞增殖抗原的阳性表达及临床意义

目的 探讨人脑胶质瘤不同病理分级标本中神经丛素A1（plexin A1）和细胞增殖抗原（Ki-67）的阳性表达及临床意义。方法 选取50例脑胶质瘤患者本行常规苏木精-伊红染色（HE染色）。根据病理分级Ki-67分为A、B两组,其中A组21例（Ⅰ~Ⅱ级）,B组29例（Ⅲ~Ⅳ级）。采用免疫组织化学法对标本中神经丛素A1及Ki-67抗原的阳性表达情况进行检测。结果 神经丛素A1在A组中的阳性表达率为23.81%（5/21）,低于B组72.41%（21/29）（P〈0.05）;Ki-67在A组中的阳性表达率为14.29%（3/21）,低于B组55.17%（16/29）（P〈0.05）;神经丛素A1及Ki-67在人脑胶质瘤组织中的表达呈正相关性（P〈0.05）。结论 对脑胶质瘤组织中神经丛素A1进行检测有利于评估患者的预后。人脑胶质瘤的发生及发展过程中Ki-67和神经丛素A1可能起到协同作用。

神经从素A1在人脑胶质瘤中的表达与意义

目的探讨神经丛素A1在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法取43例人脑胶质瘤标本,WHO病理分级：Ⅰ~Ⅱ级18例,Ⅲ级12例,Ⅳ级13例。采用免疫组织化学方法检测标本中神经丛素A1的表达,比较分析其在不同病理分级标本中的阳性表达及其意义。结果神经丛素A1在Ⅲ级和Ⅳ级肿瘤的阳性表达率分别是66.67%、76.92%,均明显高于Ⅰ~Ⅱ级肿瘤的22.22%（P〈0.05）。结论神经丛素A1在高级别的胶质瘤中的阳性表达率明显高于低级别胶质瘤,神经丛素A1的检测有助于对病人预后的评估。

慢性应激介导Plexin A1-JAK2-STAT3通路刺激VEGF分泌促进胃癌血管生成

目的 探究异丙肾上腺素(ISO)模拟的慢性应激通过神经丛素A1-蛋白酪氨酸激酶2-信号转导与转录激活因子3(Plexin A1-JAK2-STAT3)通路对胃癌血管生成的影响。方法 利用慢病毒或通路抑制剂分别干扰MGC-803胃癌细胞中Plexin A1的表达或JAK2-STAT3信号通路,再联合利用20μmol/L浓度的ISO作用MGC-803细胞12 h后,收集细胞培养液,采用放射免疫法检测MGC-803细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)水平;用MGC-803细胞培养液进一步培养血管内皮细胞EA.hy926,分别利用CCK-8法、Transwell法、血管形成实验检测EA.hy926细胞的增殖、迁移和成管能力;Western印迹检测EA.hy926细胞中Plexin A1、VEGF受体2(VEGFR2)蛋白表达。结果 慢病毒干扰MGC-803细胞Plexin A1后,细胞VEGF分泌水平明显降低;干扰了Plexin A1表达的MGC-803细胞培养液培养EA.hy926细胞后,EA.hy926细胞中VEGFR2和Plexin A1表达明显减少,同时EA.hy926细胞增殖、迁移和成管能力显著降低;抑制MGC-803细胞中JAK2-STAT3信号通路,细胞VEGF分泌水平明显降低;利用MGC-803细胞培养液培养的血管内皮细胞EA.hy926的增殖、迁移和成管能力显著降低。结论 慢性应激通过胃癌细胞Plexin A1-JAK2-STAT3信号通路刺激VEGF分泌,促进胃癌血管生成。