水苏碱调节Hippo-YAP信号通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用

目的探究水苏碱(stachydrine,STA)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠的神经保护作用,并分析其作用机制。方法将新生SD大鼠随机分为假手术组、HIBD组、STA低剂量(5 mg/kg)组、STA中剂量(10 mg/kg)组、STA高剂量(20 mg/kg)组、维替泊芬(10 mg/kg)+STA高剂量(20 mg/kg)组,除假手术组外,其余大鼠构建HIBD大鼠模型。对各组大鼠进行神经功能缺损评分,采用Morris水迷宫实验进行认知功能评价,测定各组大鼠脑含水量和脑指数,HE染色、尼氏染色观察脑组织神经元损伤,TUNEL染色观察脑组织神经元细胞凋亡情况,Western blot法检测YES相关蛋白(YES associated protein,YAP)、p-YAP、哺乳动物STE20样蛋白激酶1(mammalian sterile 20-like kinase 1,MST1)、p-MST1、具有PDZ基序的转录共激活因子(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,TAZ)蛋白表达。结果与假手术组比较,HIBD组海马组织损伤加重,尼氏小体减少(P<0.05),神经功能缺损评分、逃避潜伏期、脑组织含水量、脑指数、神经元细胞凋亡率、p-YAP/YAP比值、p-MST1/MST1比值显著增加(P<0.05),穿越平台次数、TAZ表达显著降低(P<0.05);与HIBD组相比,STA低、中、高剂量组海马组织损伤改善,尼氏小体增加(P<0.05),神经功能缺损评分、逃避潜伏期、脑组织含水量、脑指数、神经元细胞凋亡率、p-YAP/YAP比值、p-MST1/MST1比值显著降低(P<0.05),穿越平台次数、TAZ表达显著增加(P<0.05);与STA高剂量组相比,维替泊芬+STA高剂量组海马组织损伤加重,尼氏小体减少(P<0.05),神经功能缺损评分、逃避潜伏期、脑组织含水量、脑指数、神经元细胞凋亡率、p-YAP/YAP比值、p-MST1/MST1比值显著增加(P<0.05),穿越平台次数、TAZ表达显著降低(P<0.05)。结论STA可能通过调控Hippo-YAP信号通路、减少神经损伤和神经元细胞凋亡、改善神经功能,发挥对HIBD新生大鼠的神经保护作用。

沉香精油的化学成分及其在神经保护作用方面的应用研究进展

沉香[Aquilaria sinensis(Lour.)Gilg]是来源于瑞香科沉香属或拟沉香属含有树脂的木材。其中,沉香精油(agarwood essential oil,AEO)是沉香主要的功能活性组分,在神经保护作用方面具有良好效果,常被用来舒缓身心,缓解焦虑、抑郁和治疗失眠。大量研究表明,AEO的化学组成主要包括色酮类、倍半萜类、芳香族类、脂肪酸类以及其他化合物,其中2-(2-苯乙基)色酮和倍半萜类化合物是其特征组分。然而,AEO尚无明确的规范分级及质量检测标准,品质参差不齐,极大影响沉香产业的发展。AEO功效与其化学成分组成有着密切关联。从不同的原料(品种、产地、造香方式及时间)和不同的提取方法(水蒸气蒸馏、超临界流体二氧化碳萃取、有机溶剂萃取法)得到的AEO的化学成分及含量存在较大的差异。因此,建立健全AEO规范分级和质量检测标准,揭示AEO的化学成分与原料和提取方法之间的内在联系将是未来的研究方向。此外,由于人们对沉香的需求量不断增加,沉香属野生种群数量迅速下降,造成野生资源枯竭。但随着人工种植和人工诱导方法的推广,沉香产量有了很大的提高,为AEO的进一步研究提供了研究基础。本文综述了不同来源AEO的化学成分及其在神经保护作用方面的应用前景,并分析了目前AEO研究存在的问题。

大蒜素调控VEGF/MAPK/ERK通路对缺血性脑卒中大鼠血管新生和神经保护的机制研究

目的:探讨大蒜素对缺血性脑卒中(IS)大鼠血管新生和神经保护的影响以及对血管内皮生长因子(VEGF)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的调控机制。方法:将90只无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(12 mg/kg尼莫地平)、大蒜素低剂量组(大蒜素25 mg/kg)、大蒜素高剂量组(大蒜素50 mg/kg)、大蒜素高剂量+VEGF抑制剂组[50 mg/kg大蒜素+5 mg/kg贝伐单抗(Bmab)组],每组15只。Morris水迷宫检测各组大鼠认知功能;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积;苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织病理形态;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平;免疫组化法检测海马组织中血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)蛋白表达和微血管密度(MVD);蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测海马组织中血管生成素-1(Ang-1)、VEGF、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠海马组织结构紊乱,细胞间隙变大,逃避潜伏期、脑梗死面积、TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05),穿越平台次数、NGF、BDNF水平、CD31阳性细胞数量、MVD、Ang-1、VEGF蛋白表达及p-ERK1/2/ERK1/2降低(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组、大蒜素高剂量组、大蒜素低剂量组大鼠海马组织形态恢复,细胞间隙缩小,逃避潜伏期、脑梗死面积、TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05),穿越平台次数、NGF、BDNF水平、CD31阳性细胞数量、MVD、Ang-1、VEGF蛋白表达及p-ERK1/2/ERK1/2增加(P<0.05)。大蒜素高剂量+Bmab可抑制大蒜素作用,与大蒜素高剂量作用相反。结论:大蒜素可能通过激活VEGF/MAPK/ERK通路促进缺血性脑卒中大鼠的血管新生,从而发挥神经保护作用。

活性依赖性神经保护蛋白在肿瘤中的研究进展

活性依赖性神经保护蛋白(ADNP)是一种转录因子。近些年来研究发现,ADNP具有染色质重塑、细胞周期与增殖调控、DNA损伤与修复、细胞运动与转移、化疗耐药等肿瘤相关生物学功能,在多种肿瘤中均存在不同程度的突变及异常表达,与肿瘤的发生、发展密切相关。本文综述了ADNP的分子结构、功能特点及其在多种肿瘤发生、发展中的研究进展,旨在为肿瘤的诊治研究方向提供新思路。

依达拉奉右莰醇对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用研究

探讨依达拉奉右莰醇对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用及相关机制研究。方法 选择40支成年雄性SD大鼠,制作成大脑中动脉缺血再灌注模型,给予90mg/kg依达拉奉右崁醇治疗3天,评估神经功能缺损程度、脑水肿程度、梗死体积、检测AQP4、MMP9基因的活性。结果 在造模后3天干预组的神经功能评分低于对照组(P<0.05);干预组脑梗死范围小于对照组;干预组的含水量低于对照组(P<0.05);干预组大鼠脑组织中AQP4基因和MMP9基因表达量低于对照组(P<0.05)。结论 依达拉奉右莰醇可减轻缺血再灌注大鼠神经功能缺损、减轻血脑屏障破坏程度、缩小梗死体积;可能通过下调AQP4、MMP9基因表达起作用。

豨莶草提取物对脑缺血/再灌注大鼠的神经保护作用

目的 研究豨莶草提取物对脑缺血/再灌注大鼠的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法 SD大鼠60只,线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,实验分为假手术(Sham)组,模型(MCAO)组,豨莶草低剂量(XXC-L)、中剂量(XXC-M)、高剂量(XXC-H)组,连续给药7天。mNSS评估大鼠神经功能损伤,MRI检测大鼠缺血侧脑梗死体积,Nissl染色检测Nissl阳性细胞数;Western blot检测Bax、Bcl-2、NeuN蛋白表达;免疫荧光染色检测Tunel、NeuN;RT-qPCR检测IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA表达。结果 豨莶草提取物能显著降低MCAO大鼠mNSS评分和缺血侧脑梗死体积(P<0.05,P<0.01),促进缺血侧脑组织Nissl阳性细胞数和NeuN表达、抑制Tunel阳性细胞数(P<0.01);同时,豨莶草提取物能抑制IL-1β、TNF-α、IL-6mRNA及Bax蛋白,促进Bcl-2、NeuN蛋白(P<0.01)。结论 豨莶草提取物对MCAO大鼠具有神经保护作用。

槲皮素通过介导JNK信号通路抑制线粒体凋亡途径的神经保护作用

目的研究槲皮素(quercetin,Que)通过调节JNK信号通路抑制Aβ25-35引起PC12细胞线粒体损伤的作用机制。方法培养PC12细胞,使用Aβ25-35诱导其构建阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)受损模型,Que、17β-雌二醇(17β-E2)和金雀异黄素(genistein,Gen)进行干预,并设定SP600125(JNK特异性抑制剂)预处理组。Fluo-4 AM染料荧光检测PC12细胞钙离子;Rhodamine123染色液检测PC12细胞线粒体膜电位;Caspase-3活性检测Caspase-3酶活性;免疫荧光检测p-JNK蛋白表达;Western blot法检测ERα、ERβ、p-JNK、JNK、Bcl-W、Bim和Cytochrome C蛋白表达。并使用雌激素受体α/β拮抗剂MPP/PHTPP和SP600125进行干预,探讨Que发挥神经保护介导的分子机制。结果与Aβ25-35组相比,Aβ25-35+Que组能提高线粒体膜电位(P<0.01);降低钙离子浓度(P<0.01)。免疫荧光、Caspase-3检测和Western blot结果显示,与Aβ25-35组相比,Que可以逆转Aβ25-35诱导的ERα表达降低(P<0.01),当加入MPP抑制Que与雌激素受体α结合后,Caspase-3表达增加(P<0.05);Que抑制p-JNK表达(P<0.01);降低促凋亡蛋白Bim的表达(P<0.01),减少Cyt C的释放(P<0.01),促进抗凋亡蛋白Bcl-W的表达(P<0.01),当加入SP600125后,Que对Bcl-W、Bim和Cyt C的作用和SP600125对Aβ25-35诱导PC12细胞线粒体凋亡途径的保护作用机制相同(P<0.01)。结论Que可通过介导JNK信号通路抑制线粒体凋亡,进而发挥神经保护作用。

雷公藤红素及其衍生物的体外神经保护作用与机制研究

目的从神经炎症和氧化损伤2个方面探究雷公藤红素(Cel)及其衍生物Cel-1、Cel-2的神经保护作用及可能机制。方法利用1μg/mL脂多糖(LPS)诱导建立小胶质BV2细胞神经炎症模型、200μmol/L过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导建立人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞氧化损伤模型,考察不同浓度(0.625~20μmol/L)Cel、Cel-1、Cel-2对2种细胞的毒性;并在安全浓度(0.039~0.625μmol/L)范围内检测LPS诱导BV2细胞培养液中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6含量,检测H_(2)O_(2)诱导SH-SY5Y细胞的存活率。检测0.156、0.313、0.625μmol/L活性化合物Cel-2作用后H_(2)O_(2)诱导SH-SY5Y细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、胱天蛋白酶3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果在0.039~0.625μmol/L浓度梯度区间,神经炎症模型实验显示,Cel、Cel-1、Cel-2均可降低BV2细胞培养液中NO、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),其对神经炎症的半数抑制浓度分别为(0.25±0.04)、(0.61±0.14)、(0.11±0.02)μmol/L;氧化损伤模型实验显示,Cel、Cel-1、Cel-2在一定浓度下可逆转H_(2)O_(2)处理后SH-SY5Y细胞存活率降低的现象(P<0.05或P<0.01),其神经保护的半数效应浓度分别为(0.43±0.08)、(0.45±0.04)、(0.28±0.03)μmol/L。经H_(2)O_(2)诱导,Cel-2干预后SH-SY5Y细胞中PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平和Bcl-2蛋白表达水平、Bcl-2/Bax比值均显著升高(P<0.05或P<0.01),caspase-3、Bax蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论Cel、Cel-1、Cel-2在一定浓度下均具有显著的神经保护活性,且以Cel-2的活性最强;Cel-2的作用机制可能与调控PI3K/Akt、caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路,减轻炎症反应、氧化应激损伤,抑制神经细胞凋亡有关。

仙茅苷对脊髓损伤大鼠的神经保护作用研究

目的 基于人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因诱导的假定激酶1(PINK1)/E3泛素连接酶Parkin信号通路探讨仙茅苷(CUR)对脊髓损伤(SCI)大鼠的神经保护作用。方法 以雄性SD大鼠为对象,随机选取15只作为假手术组,其余大鼠以脊髓撞击法建立SCI模型并将造模成功的大鼠分为模型组、CUR低剂量组(36 mg/kg CUR,灌胃)、CUR高剂量组(72 mg/kg CUR,灌胃)、CUR高剂量+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(72 mg/kg CUR,灌胃+20 mg/kg自噬抑制剂3-MA,腹腔注射),每组15只。各组大鼠给予相应药液/生理盐水,每天1次,持续28 d。于给药后第14、28天对各组大鼠进行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分和Rivlin斜板实验;观察各组大鼠脊髓组织的病理学变化,检测其脊髓组织的细胞凋亡情况、氧化应激因子[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)]水平以及脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)、PINK1、Parkin、p62、微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白的表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠脊髓组织可见明显的水肿和出血,并伴有大量炎症细胞浸润,其BBB评分和斜板角度,SOD和GSH水平,BDNF、PINK1、Parkin蛋白的表达水平和LC3Ⅱ/Ⅰ比值均显著降低,脊髓组织的细胞凋亡率、MDA水平和GFAP、p62蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,各药物组大鼠脊髓组织水肿、出血、炎症细胞浸润均有所减少,上述各定量指标均显著改善(P<0.05);3-MA可显著逆转CUR对上述指标的改善作用(P<0.05)。结论 CUR能促进SCI大鼠神经功能和运动功能的恢复,改善其脊髓组织病理损伤并抑制细胞凋亡,上述作用可能与CUR可激活PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬有关。

猴头菇多糖的理化性质及其神经保护活性

在明确猴头菇多糖的理化特性的基础上,探讨其神经保护作用机制。以猴头菇子实体为原料,水提醇沉制备猴头菇粗多糖,DEAE-52纤维素层析柱和Sephacry1 S-300 HR色谱柱进行分离纯化,获得猴头菇精多糖组份(HEP),SEM、FT-IR分析多糖的形貌及结构特性,PMP柱前衍生法明确其单糖组分。自由基清除活性实验分析HEP的抗氧化活性,构建H2O2胁迫诱导的PC12细胞损伤模型,探索HEP的神经保护活性及其作用机制。结果显示:HEP精多糖得率为1.07%,分离获得三个多糖片段,颗粒状态不均,主要由甘露糖、木糖、葡萄糖、半乳糖醛酸和岩藻糖组成,FT-IR明确HEP异头碳为β构型。通过HEP对DPPH自由基、羟基自由基、超氧阴离子清除活性测定发现其对三种自由基都表现出清除活性,IC50值分别为1.61、2.23和2.89 mg/mL。此外,HEP对H2O2胁迫损伤的PC12细胞具有保护作用,其作用机理涉及细胞内源性抗氧化酶活性重塑和降低Caspases-3的活性。HEP具有抗氧化活性,对氧化损伤引发的细胞凋亡有保护作用,可能成为治疗或预防神经退行性疾病的一种新策略。

眶尖神经鞘瘤内镜手术切除疗效分析及术中神经保护策略

目的 探讨内镜手术治疗眶尖神经鞘瘤的疗效及术中神经保护策略。方法 回顾性分析2015年5月—2022年6月湘雅医院确诊并行内镜下手术治疗的9例眶尖神经鞘瘤的患者资料,术中均采用影像导航系统辅助,应用神经电生理监测技术监测动眼神经。采用描述性统计方法对患者进行分析,纳入临床、手术和预后资料等。结果 术后随访10~95个月,9例患者中8例肿瘤全切,1例次全切。全部患者的术前症状均得以好转或不同程度的改善,未出现手术死亡、颅内感染等手术并发症。9例患者术中均未发生相关神经损伤,术后均未出现神经功能障碍。结论 眶尖神经鞘瘤经内镜手术切除安全有效,配合术中应用影像导航系统和神经电生理监测技术具有全切率高、创伤小、并发症少及利于保护神经功能的优势。

小檗碱在缺血性脑卒中神经保护领域的研究进展

小檗碱是一种天然的异喹啉生物碱,最初可作为广谱抗菌药应用于临床治疗肠炎、消化性溃疡、慢性胃炎、肺炎等疾病。近年来随着对小檗碱药理作用的深入研究,越来越多证据证明,小檗碱对缺血性脑卒中具有神经保护作用。在本综述中,我们介绍了小檗碱对缺血性脑卒中危险因素的干预,还详细论述了小檗碱在缺血性脑卒中不同机制的神经保护作用,旨在对本领域的临床和基础研究提供一定的参考。

健脾补肾化瘀胶囊对老年2型糖尿病大鼠神经保护相关蛋白的调控作用

目的 探讨健脾补肾化瘀胶囊对老年2型糖尿病(T2DM)大鼠神经保护相关蛋白的调控作用。方法 将SD大鼠分为造模组和对照组,造模组采用高脂高糖饲料喂养联合单次腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,模型诱导成功后,将造模组分为Model组、ORC组、JPBS组、JPBS+ORC组,每组10只,给药干预6 w后,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中环磷酸腺苷(cAMP)、褪黑素(MT)、MT受体(MTR)的表达变化;免疫组化法检测海马中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达,苏木素-伊红(HE)染色分析海马组织病理学改变。结果 与对照组相比,Model组cAMP、MT、MTR、BDNF、nNOS水平均明显降低(P<0.01);与Model组相比,ORC组、JPBS组、JPBS+ORC组均明显升高(P<0.01)。HE染色:ORC组、JPBS组和JPBS+ORC海马组织病理改变较Model组明显减轻。结论 健脾补肾化瘀胶囊可提高老年T2DM大鼠MT、MTR、cAMP、BDNF、nNOS表达,改善海马组织病理形态学改变,促进神经元修复,可有效保护老年T2DM大鼠的认知功能。

Maresin 2对小鼠蛛网膜下腔出血早期的神经保护作用研究

目的:探讨Maresin 2(Mar2)注射对蛛网膜下腔出血(SAH)小鼠早期的神经保护作用及机制。方法:将134只雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为Sham组(12只)、Vehicle组(22只)、Mar2组(57只)、牛磺熊去氧胆酸钠(Tau)组(29只)和Tau+Mar2组(14只),其中Mar2组又分为低(Low;2μg/kg/d;14只)、中(Middle;10μg/kg/d;29只)、高(High;50μg/kg/d;14只)剂量3个亚组。采用改良血管内穿刺法制备SAH模型,在SAH造模后6 h腹腔注射Mar2;Tau组,按照0.5 g/kg/d的剂量腹腔注射Tau,连续注射3 d;Tau+Mar2组,腹腔注射Tau后2 h,再腹腔注射中剂量的Mar2。完成注射后对各组小鼠进行神经功能评分、脑出血评分和脑组织含水量测定,FJB染色评估神经元变性数量,免疫荧光染色观察星形胶质细胞和小胶质细胞的数量变化,Western blotting检测神经元中内质网应激蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)和caspase-3的表达,荧光实时定量PCR(qPCR)检测脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6炎症因子的变化。体外培养Neuro2a神经元,根据实验采用血红素(Hem)或Tau(CHOP特异性抑制剂)进行干预,并分为对照组、Hem组、Hem+Tau组、Hem+Tau+Mar2组。Western blotting检测各组神经元表达CHOP和caspase-3水平;酶联免疫法检测活性氧(ROS)的水平。结果:Mar2注射显著改善神经功能缺损、减轻脑水肿,抑制神经元凋亡,中剂量(10μg/kg/d)即可达到最佳治疗效果。Western blotting结果显示Mar2可以抑制皮质CHOP和caspase-3的表达;免疫荧光染色结果显示,Mar2可以抑制星形胶质细和小胶质细胞的活化增多;qPCR检测结果显示,Mar2注射可显著减少炎症因子IL-1β、IL-6的表达。体外实验显示,血红素可诱导神经元中CHOP和caspase-3的显著上调和ROS的合成增多;Mar2处理可以显著抑制神经元CHOP和caspase-3的表达。高剂量Tau处理可以显著抑制神经元中CHOP和caspase-3的表达,Tau+Mar2处理不能进一步降低CHOP和caspase-3的表达。结论:Mar2注射能抑制SAH小鼠神经元的凋亡、减轻脑水肿并改善神经功能缺损,具体机制可能与Mar2抑制神经元CHOP的活化,下调caspase-3的表达并减轻神经炎症有关。

植物天然产物的神经保护机制及其靶向递送研究进展

神经退行性疾病给人们的健康和生活带来很大的不良影响。随着世界人口老龄化程度的加深,其发病率逐年攀升。植物天然产物种类丰富、来源广泛且安全性高,许多表现出抗氧化、抗炎、调节自噬等多种生物活性。随着对植物中天然产物提取方法、组成结构及功能活性研究的不断深入,发现其中许多物质,如黄酮、多糖、多肽等可以通过缓解氧化应激,调节细胞因子水平,调节自噬流量,抑制兴奋性毒性等来改善脑缺血、中风、阿尔兹海默、脊髓小脑萎缩等多种神经退行性疾病,在细胞及动物水平研究中表现出显著的神经保护作用,可作为预防和缓解神经系统疾病的潜在神经保护剂。然而,由于大多数植物天然产物的生物利用度低,血脑屏障通透性差,不能有效渗透血脑屏障靶向特异性区域,未达到发挥功效的浓度,因此需要借助外泌体、纳米颗粒等载体将其递送到大脑特定区域发挥作用。本文围绕食品中植物天然产物的神经保护机制及其靶向递送系统展开论述,以期为植物天然产物的进一步研究与应用提供帮助。

扁舵鲣鱼低聚肽对HT-22细胞的神经保护和抗氧化作用

为了评价扁舵鲣鱼低聚肽(Auxis thazard peptides,ATP)的神经保护作用和抗氧化作用,以皮质酮和谷氨酸为诱导剂构建HT-22细胞损伤模型,以细胞形态学、细胞活力、细胞功能和生化指标等指标探究扁舵鲣鱼低聚肽对HT-22损伤细胞的保护作用。结果表明,0.9 mmol/L的皮质酮和15.0 mmol/L的谷氨酸诱导HT-22细胞24 h,细胞存活率为50%左右。在该条件下,10、20、40μg/mL的扁舵鲣鱼低聚肽均能显著抑制皮质酮和谷氨酸引起的HT-22细胞存活率下降,可提高血清素、乙酰胆碱酯酶和胆碱浓度,降低乙酰胆碱活性,抑制皮质酮诱导的细胞损伤,抑制谷氨酸诱导细胞产生的氧化应激,增加超氧化物歧化酶、谷胱甘肽酶与谷胱甘肽过氧化物酶的活性,减少氧化产物丙二醛和活性氧的产生。

雄激素对男性神经保护机制的研究进展

近年来,阿尔茨海默病、抑郁症、精神分裂症等部分神经系统疾病发病率显著升高,研究发现雄激素对男性神经细胞可能具有减轻炎性反应、抗氧化应激等保护作用,并且部分临床试验结果也表明,雄激素对男性阿尔茨海默病、抑郁症等部分神经系统疾病具有改善认知功能、缓解抑郁症状等效果。因此,学者们对雄激素可能存在的男性神经保护作用机制进行了相关探索,文章就雄激素对男性神经保护作用机制的研究进展作一综述。

SGLT2抑制剂对动脉粥样硬化神经保护作用机制研究进展

动脉粥样硬化是一种多发性的血管内膜病变,易累及冠状动脉和脑动脉,是冠心病、高血压、脑卒中等心脑血管疾病的主要病理基础。动脉粥样硬化与认知障碍的发生密切相关,而糖尿病和动脉粥样硬化二者又互为危险因素,故临床中糖尿病患者是动脉粥样硬化和认知障碍的高危人群。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)是近年来上市的新型降糖药物,多项研究表明其对动脉粥样硬化和神经具有保护作用。其保护作用机制是多途径的。包括降低促炎细胞因子,M2巨噬细胞极化,抑制STAT1和NLRP3炎症小体及减轻氧化应激反应。同时SGLT2i也能改善内皮功能,防止重构,对神经血管单位、血脑屏障、周细胞、少突胶质细胞等具有保护作用。据研究SGLT2i还可以显著提高脑源性神经营养因子(BDNF)水平以及恢复mTOR激活的昼夜节律,降低动脉粥样硬化的程度,且能调节神经传递,确保神经元的生长、生存和可塑性。本文就SGLT2i对动脉粥样硬化及神经的保护作用机制最新进展展开综述,以期为临床进一步治疗动脉粥样硬化、认知障碍等相关心脑血管疾病提供新的思路。

花旗松素对神经系统疾病的神经保护作用研究进展

花旗松素是存在于松科植物、蔬菜和水果中的天然黄酮类化合物。本文对近年来花旗松素在神经系统疾病中的研究进展进行综述,包括帕金森病、阿尔茨海默病、亨廷顿病、脑淀粉样血管病、脊髓损伤、肝性脑病、脑缺血再灌注、胶质瘤和癫痫,并从花旗松素的抗神经元凋亡、抗神经炎症、抗氧化损伤和抑制蛋白异常积累的神经保护作用机制进行探讨,以期为进一步了解和研究花旗松素对神经系统疾病的防治作用提供科学依据。

亚精胺的神经保护作用及机制的研究进展

亚精胺作为一种在神经细胞中含量较高的天然多胺,在神经系统中有着调节突触可塑性、促进自噬、减轻氧化应激等作用。亚精胺及多胺代谢可能为神经系统损伤性疾病带来新的治疗思路。本研究围绕亚精胺在神经系统损伤性疾病中发挥的神经保护作用及机制展开综述。