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内源性大麻素对缺氧缺糖视网膜神经节细胞损伤的保护作用
被引量:
4
1
作者
沈雨濛
林中乔
+3 位作者
刘诗亮
田凯琳
陈媛媛
沈吟
《中华实验眼科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第1期10-16,共7页
背景急性视网膜缺血缺氧性损伤在眼科较为常见,如青光眼急性发作、视网膜中央动脉阻塞、缺血性视神经病变等,可引起视网膜的缺血缺氧损伤,并可致视网膜神经节细胞(RGCs)的死亡。内源性大麻素(CB)及其受体(CBR)参与中枢神经系统外...
背景急性视网膜缺血缺氧性损伤在眼科较为常见,如青光眼急性发作、视网膜中央动脉阻塞、缺血性视神经病变等,可引起视网膜的缺血缺氧损伤,并可致视网膜神经节细胞(RGCs)的死亡。内源性大麻素(CB)及其受体(CBR)参与中枢神经系统外伤、缺血、炎症及中毒等多种生理病理过程。目的探讨视网膜神经节细胞(RGCs)在缺氧缺糖损伤中内源性CB的作用及意义。方法取6周龄正常C57BL/6J小鼠眼球,制备小鼠视网膜垂直冰冻切片,采用免疫荧光染色法检测和验证CB1R和CB2R在RGCs中的表达。10只C57BL/6J新生鼠浸入75%乙醇消毒后取眼球,在冰上预冷的DMEM培养基中分离视网膜进行RGCs原代培养,采用免疫荧光技术检测培养细胞中RGCs标志物Brn3a的阳性表达并确定培养细胞中CB1R和CB2R的表达。将原代培养14 d的RGCs分为正常对照组和氧糖剥夺(OGD)组,分别用完整培养基+体积分数95%空气+体积分数5%CO2和无糖培养基+体积分数95%N2+4%CO2+体积分数1%O2条件下培养20 h。采用JC-1染色法检测细胞中线粒体结构变化和RGCs的形态变化。各组细胞分别给予1μmol/L CB1R拮抗剂SR141716A、1μmol/L CB2R拮抗剂SR144528以及5μmol/L、10μmol/L CB1R和CB2R激活剂WIN 55212-2,采用MTT法比较各组RGCs存活率。结果正常C57BL/6J小鼠视网膜全层均可见CBR的表达。正常对照组培养的RGCs大小均匀,多呈多角形,细胞间轴突细长并形成网络,细胞中Brn-3a表达阳性;OGD组培养的细胞皱缩或形成碎片,多数细胞轴突消失,Brn-3a表达荧光强度明显减弱。正常对照组RGCs中JC-1染色显示,线粒体的黄色荧光明显强于OGD组,表明OGD组线粒体膜电位明显下降。MTT法检测显示,正常对照组RGCs存活率为(100.00±13.87)%,明显高于OGD组的(89.52±18.16)%,差异均有统计学意义(q=8.065,P=0.008);SR141716A和SR144528作用后OGD组细胞存活率分别为(116.63±22.21)%和(112.61±19.02)%均明显高于同组的无药物处理细胞的存活率(89.52±18.16)%,差异均有统计学意义(q=29.780、17.391,均P<0.01),而SR141716A和SR144528作用后正常对照组细胞存活率的变化差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论细胞缺氧缺糖时上调CB在细胞中的表达和激活CB活性。在缺氧缺糖条件下,抑制细胞中CBR的激活过程对RGCs有保护作用。
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关键词
大麻素
/药物
神经保护剂/药物
大麻素受体/代谢
视网膜
神经
节细胞
糖/代谢
氧/代谢
C57BL/6J小鼠
氧糖剥夺
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职称材料
题名
内源性大麻素对缺氧缺糖视网膜神经节细胞损伤的保护作用
被引量:
4
1
作者
沈雨濛
林中乔
刘诗亮
田凯琳
陈媛媛
沈吟
机构
武汉大学人民医院眼科中心
出处
《中华实验眼科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第1期10-16,共7页
基金
国家自然科学基金项目(81270998、81470628)
湖北省卫计委青年人才项目(WJ2015Q014)
+1 种基金
湖北省杰出青年项目(2014CFA019)
武汉市科技局晨光计划项目(2016070204010153)
文摘
背景急性视网膜缺血缺氧性损伤在眼科较为常见,如青光眼急性发作、视网膜中央动脉阻塞、缺血性视神经病变等,可引起视网膜的缺血缺氧损伤,并可致视网膜神经节细胞(RGCs)的死亡。内源性大麻素(CB)及其受体(CBR)参与中枢神经系统外伤、缺血、炎症及中毒等多种生理病理过程。目的探讨视网膜神经节细胞(RGCs)在缺氧缺糖损伤中内源性CB的作用及意义。方法取6周龄正常C57BL/6J小鼠眼球,制备小鼠视网膜垂直冰冻切片,采用免疫荧光染色法检测和验证CB1R和CB2R在RGCs中的表达。10只C57BL/6J新生鼠浸入75%乙醇消毒后取眼球,在冰上预冷的DMEM培养基中分离视网膜进行RGCs原代培养,采用免疫荧光技术检测培养细胞中RGCs标志物Brn3a的阳性表达并确定培养细胞中CB1R和CB2R的表达。将原代培养14 d的RGCs分为正常对照组和氧糖剥夺(OGD)组,分别用完整培养基+体积分数95%空气+体积分数5%CO2和无糖培养基+体积分数95%N2+4%CO2+体积分数1%O2条件下培养20 h。采用JC-1染色法检测细胞中线粒体结构变化和RGCs的形态变化。各组细胞分别给予1μmol/L CB1R拮抗剂SR141716A、1μmol/L CB2R拮抗剂SR144528以及5μmol/L、10μmol/L CB1R和CB2R激活剂WIN 55212-2,采用MTT法比较各组RGCs存活率。结果正常C57BL/6J小鼠视网膜全层均可见CBR的表达。正常对照组培养的RGCs大小均匀,多呈多角形,细胞间轴突细长并形成网络,细胞中Brn-3a表达阳性;OGD组培养的细胞皱缩或形成碎片,多数细胞轴突消失,Brn-3a表达荧光强度明显减弱。正常对照组RGCs中JC-1染色显示,线粒体的黄色荧光明显强于OGD组,表明OGD组线粒体膜电位明显下降。MTT法检测显示,正常对照组RGCs存活率为(100.00±13.87)%,明显高于OGD组的(89.52±18.16)%,差异均有统计学意义(q=8.065,P=0.008);SR141716A和SR144528作用后OGD组细胞存活率分别为(116.63±22.21)%和(112.61±19.02)%均明显高于同组的无药物处理细胞的存活率(89.52±18.16)%,差异均有统计学意义(q=29.780、17.391,均P<0.01),而SR141716A和SR144528作用后正常对照组细胞存活率的变化差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论细胞缺氧缺糖时上调CB在细胞中的表达和激活CB活性。在缺氧缺糖条件下,抑制细胞中CBR的激活过程对RGCs有保护作用。
关键词
大麻素
/药物
神经保护剂/药物
大麻素受体/代谢
视网膜
神经
节细胞
糖/代谢
氧/代谢
C57BL/6J小鼠
氧糖剥夺
Keywords
Cannabinoids/pharmacology
Neuroprotective agents/pharmacology
Receptors, eannabinoid/ metabolism
Retinal ganglion cells
Glucose/metabolism
Oxygen/metabolism
Mice, inbred, C57BL/6J
Oxygen-glucose deprivation
分类号
R774.1 [医药卫生—眼科]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
内源性大麻素对缺氧缺糖视网膜神经节细胞损伤的保护作用
沈雨濛
林中乔
刘诗亮
田凯琳
陈媛媛
沈吟
《中华实验眼科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
4
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