缺血性脑损伤的神经保护治疗研究进展

分析总结最近几年国际上神经保护治疗研究的进展和临床应用前景,侧重于脑缺血方面的研究成果。首先是关于针对N-甲基-D-门冬氨酸受体和阻断谷氨酸神经毒性的研究;其次是关于寻找体内正常生理生化物质或其他有效成分的替代物用于脑梗死的治疗;随后介绍了将生物工程的新成果和新技术运用于脑梗死实验研究的新动向;最后讨论了上述研究成果在临床治疗中实际操作的可能性。

帕金森病的神经保护治疗研究进展

帕金森病（PD）多发于中老年人，病因迄今未明，目前认为是多种基因突变相互作用和（或）基因突变加上环境毒素共同作用的结果。氧化应激、线粒体功能障碍、兴奋毒性、神经营养因子缺乏、免疫调节异常及细胞凋亡都是引起PD的可能原因。目前治疗PD最有效的药物仍然是左旋多巴，但也只能减轻症状、改善患者的生存质量和延长寿命，且大多数患者长期应用后会出现运动障碍、症状波动和精神障碍等严重并发症。因此．探索能阻止PD进展的药物是必要的。本文将探讨保护和（或）修复变性神经细胞以阻止疾病进展并有望治愈PD的几种方法。

帕金森病的早期诊断及神经保护治疗研究进展

帕金森病是一种常见的中枢神经系统变性疾病，其神经退变进行性加重，会导致患者严重残疾。识别帕金森病的早期信号，尤其是帕金森病的非运动症状，进行早期干预，积极行神经保护性治疗，对预防帕金森病的进展，改善病人的生活质量有重要临床意义。

缺血性卒中神经保护治疗的临床研究现状

文章介绍了钙通道阻滞剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、抗氧化剂、自由基清除剂等常用的神经保护药及低温疗法神经保护治疗的最新临床研究进展。

用于神经保护治疗仪的LCD脑电显示系统的研制

叙述了一种采用AT89C51单片机和点阵式LCD显示器技术而设计的神经保护治疗仪的LCD脑电显示系统,它能提供准确、高清晰度显示的脑电波形和治疗控制菜单。给出了AT89C51与LCD的接口电路、汉字以及脑电波形显示软件编程,该显示系统具有体积小、成本低、操作简单等特点。

缺血性脑血管病的神经保护治疗研究进展

缺血脑保护治疗是个非常笼统的概念,因为每一种治疗措施或者方法最终的目的都是达到脑保护,因而它既不单指某种脑保护剂,也不是单指某项措施,而是一个系统工程,即通过各种手段、方法达到挽救除不可逆坏死以外的所有具有潜在生存能力的神经细胞.

神经保护治疗的现状及进展

神经保护治疗是针对神经疾病的主要病理机制,通过药物等手段阻断神经细胞坏死的不同环节,增加神经细胞存活能力,促进神经功能的恢复。本文主要对电压依赖性钙通道阻滞剂、谷氨酸受体拮抗剂、抗氧化剂、自由基清除剂、γ-氨基丁酸激动剂、细胞间粘附分子抗体、生长因子、一氧化氮合酶抑制剂、细胞膜稳定剂、神经节苷脂、可逆性胆碱酯酶抑制剂、苯丙噻唑类化合物、雌激素、脑蛋白水解类、辅酶Q10衍生物类、吲哚衍生物、核苷衍生物、维生素B6衍生物、都可喜、黄嘌呤衍生物等药物以及低温疗法在临床应用的现状及进展进行总结。

帕金森病神经保护治疗现状

帕金森病（Parkinson＇s disease，PD）是一种好发于中老年人的慢性神经系统变性疾病，左旋多巴作为PD药物治疗中的“金标准”，在疾病早期可使患者的运动症状得到有效控制和改善，多数患者能维持日常生活质量。遗憾的是，左旋多巴治疗并不能改变神经元变性的进展过程及临床症状的加重，PD患者最终还是无法避免出现严重的残障。因此，在PD研究中，积极寻求能阻止疾病进展的治疗策略已成为首要而紧迫的问题，所以神经保护治疗应运而生。人们希望通过强有效的神经保护治疗能阻断疾病的进展，甚至达到最终治愈疾病的目标。尽管现在有关神经保护药物的评估仍基于实验室研究阶段，临床研究尚未提供确定性的结论，但大量的数据已奠定了一定的理论基础并积累了临床依据。尤其是在我国罹患人数超过150万，且随着老龄社会化的到来，预计在今后的25～50年内，患病人数将会持续上升，有可能达到现有患者的4倍之多。这就提示神经保护治疗无疑也将是PD今后治疗策略中的主要方向之一。

缺氧缺血性脑损伤的神经保护治疗

新生儿缺氧缺血性脑损伤目前还缺乏有效的神经保护治疗，许多新的治疗方法正在探索之中。本文主要概述硫酸镁、别嘌呤醇、阿片类药物、亚低温在治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤中的实验室及临床研究证据。

用于治疗帕金森病的具神经保护潜能药物的研究进展及相关争议

帕金森病是常见的以运动障碍为主要表现的神经退行性疾病,目前以多巴胺的替代治疗为主要治疗手段,但该疗法并不能延缓病程。长期以来,人们致力于寻找能延缓或阻止该病进展的神经保护药物,随着对帕金森病发病机制的不断深入研究,不少药物在动物实验和临床试验中均显示出有保护多巴胺能神经元的作用,但质疑和争议亦随之而来,迄今为止,尚无一种抗帕金森药被公认具有神经保护作用。该文就一些研究得最多同时也是争议最大的药物作出论述,对用于治疗帕金森病的神经保护药物的研发概况和各家见解作简单的介绍和总结。

缺血性卒中的神经保护治疗：梦园30年

卒中是影响人类健康的主要疾病，居中国死因顺位的首位，而缺血性卒中占了卒中的绝大多数。缺血性卒中的预防和治疗是临床神经病学最为重要的课题。缺血性卒中的发病基础是供应脑部的血管发生急性闭塞，引起供血区域脑组织缺血坏死，而早期治疗的关键措施是开通血管，即再灌注治疗。

帕金森病神经保护治疗研究进展

帕金森病（Parkinson disease，PD）是由于进行性中脑黑质多巴胺能神经元变性脱失，导致纹状体多巴胺含量降低所致的神经系统变性疾病。主要表现为静止性震颤、运动减少、肌强直以及姿势平衡障碍。目前主要的治疗方法是对症的多巴胺替代治疗。该方法可有效改善运动症状，但长期应用会诱发运动并发症，且不能改变疾病进程。寻求其他治疗手段以求全面改善症状、延缓疾病进展已成为研究热点。

缺血性脑卒中神经保护剂治疗的研究进展

脑卒中是神经内科系统的常见病、多发病,是目前人类死亡三大原因之一,发病率高、患病率高、病死率高、致残率高,是世界性的健康问题,由于该病患者都遗留有不同程度的后遗症,严重影响了患者的生活质量。其中脑缺血是引起脑卒中的主要原因,调查研究显示,87%的卒中是由脑缺血引起的[1]。缺血性脑卒中治疗早期的关键措施是血管再通,即再灌注治疗。当前,重组组织型纤溶酶原激活剂（the original activator recombinant tissue fibrinolytic enzyme,rt-PA）是缺血性脑卒中临床上血管再通治疗的代表药物,已经获得良好的临床效果,但是,该药使用有严格的时间窗限制,且使用该药后可增加出血的风险。因此,仅有少部分患者可以接受 rt-PA 溶栓治疗[2]。脑缺血后颅内神经细胞经历了多种多样的生化反应,称为缺血瀑布（is-chemic cascades）。神经保护治疗是脑卒中早期的又一重要治疗途径,是通过影响缺血瀑布的生化过程,从而阻断神经细胞的死亡[3]。以下从不同的方面讲述神经保护剂治疗的研究进展。