补肝养髓方对自发老年性痴呆模型神经信使分子一氧化氮代谢的影响

目的:观察补肝养髓方对自发老年性痴呆模型学习记忆功能及神经信使分子一氧化氮代谢的影响。方法:从21月龄昆明种小鼠筛选出自发老年性痴呆(记忆障碍)鼠,随机分为4组即空白对照组、hydergine对照组、补肝养髓小剂量组、补肝养髓大剂量组、另设老年学习记忆正常组(简称正常对照组,下同)。hyderglne对照组给以Hydergine0.6mg/kg,补肝养髓小、大剂量组分别予补肝养髓方天泰1号6.80g/kg及20.41g/kg,连续60d,正常对照和痴呆对照组均灌以等量DW;用跳台实验(step-downtest)检测学习记忆成绩;脑组织冷冻切片,NBT组织化学法示大脑神经元型一氧化氮合酶(NOS1)活性,全自动显微图像象分析系统定量。结果:天泰1号能显著改善自发老年性痴呆模型小鼠的学习记忆障碍(P<0.05～0.01),并明显增强中枢大脑皮质和海马NOS1活性及其纤维密度(P<0.05～0.01),其作用呈现出一定的量效关系。此外,研究还发现颞叶皮质、海马NOS1活性与学习记忆成绩呈显著性正相关(相关系数为0.877,0.965,P<0.01)。结论:中枢NOS1活性与学习记忆成绩显著相关;补肝养髓方可明显改善自发老年性痴呆模型的学习记忆障碍。

精神障碍与神经信使

一、精神障碍与第一信使(一)去甲肾上腺素(二)5羟色胺(三)多巴胺(四)乙酰胆碱(五)组织胺(六)r 氨酪酸(七)神经肽二、精神障碍与第二信使(一)第二信使两大系统(二)第二信使系统与几种主要神经递质的关系(三)

新型中枢神经信使一氧化氮的研究进展

本文综述了NO和NOS的生化特性、亚型及基因定位、下行信号传递途径、与其它神经递质和肽类激素的相互调节及其在精神疾病方面的初步研究进展。

牛磺酸对糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用

目的研究牛磺酸对糖尿病大鼠坐骨神经结构、功能以及神经生长因子mRNA表达的影响。方法54只雄性Wistar大鼠随机分为模型组、牛磺酸组和正常对照组,每组各18只。大鼠于禁食12h后,一次性腹腔注射1%链脲佐菌素诱导制备糖尿病大鼠模型;72h后尾静脉采血测定血糖水平,>16.7mmol/L者纳入实验。模型制备后第8周末于光学显微镜和电子显微镜下观察坐骨神经形态改变。同时行逆转录聚合酶链反应半定量分析神经生长因子mRNA含量;化学比色法检测血清丙二醛含量;采用MS302多媒体生物信号系统分别记录模型制备后第4周、8周时大鼠坐骨神经运动神经传导速度。结果(1)与模型组相比,牛磺酸对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的体质量和血糖水平无明显改善(P>0.05)。(2)与正常对照组相比,模型组和牛磺酸组大鼠在注射链脲佐菌素后第8周血清丙二醛水平明显升高(均P<0.01),但牛磺酸组低于模型组(P<0.01)。(3)与正常对照组相比,模型组大鼠坐骨神经运动神经传导速度在制模后第4周、8周明显减慢(均P<0.01);同期牛磺酸组与模型组间差异亦有显著性意义(均P<0.05)。(4)病理观察显示,模型组和牛磺酸组大鼠在注射链脲佐菌素后第8周均表现为明显的损伤反应,但牛磺酸组病变程度较轻。(5)与正常对照组相比,注射链脲佐菌素后第8周模型组大鼠神经生长因子mRNA表达水平显著下降(P<0.01),牛磺酸组表达水平高于模型组(P<0.01)。结论牛磺酸对糖尿病周围神经病变的防治作用不是直接通过降低血糖水平,而可能是通过有效清除自由基,减轻脂质过氧化,上调神经生长因子mRNA表达而改善神经损伤实现的。

中药复方脊髓康促进脊髓损伤大鼠神经功能恢复的实验研究

目的验证中药复方脊髓康对脊髓损伤大鼠神经功能的作用,尝试探讨其对星形胶质细胞神经胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidicprotein,GFAP)表达的影响。方法采用改良Allen法建立大鼠脊髓损伤动物模型,模型成功建立后,将大鼠分为6组:假手术组、模型组、强的松组、脊髓康高剂量组、脊髓康中剂量组和脊髓康低剂量组。各组大鼠干预后3天、7天、14天各随机行斜板实验、肌力检测评价;观测每组分别在3天、7天、14天时的脊髓损伤区脊髓组织GFAP的变化并分析各组GFAP mRNA的情况。结果大鼠造模后予中药复方脊髓康灌胃,大鼠的斜板实验和双后肢神经功能评分明显优于模型组,表明了中药复方脊髓康能促进大鼠的神经功能恢复。免疫组化、荧光定量PCR显示,模型组GFAP mRNA表达量在各个时间点均明显高于强的松组及脊髓康高、中、低剂量组(P<0.05)。强的松组、中药复方脊髓康高、中、低剂量组在3天、7天、14天各时间点GFAP mRNA均高于模型组(P<0.05),脊髓损伤后3天时至最高峰,之后逐渐下降。结论研究明确了中药复方脊髓康对脊髓损伤大鼠星形胶质细胞GFAP表达的影响及对脊髓损伤后神经修复的价值。

地高辛标记的大鼠nNOS mRNA探针的制备和应用

目的 制备大鼠神经元型一氧化氮合酶 (neuronalnitricoxidesynthase,nNOS)地高辛 (digoxigenin)标记的RNA探针 ,探讨nNOS在脊髓中的表达定位。方法 采用RT PCR方法 ,从大鼠脑组织中扩增nNOS基因mRNA部分片段 ,并经序列测定。以dig nNOSmRNA为探针 ,采用原位杂交观察成年大鼠脊髓组织中nNOSmRNA表达。结果 RT PCR法扩增出一特异产物与预期长度 2 4 0bp相符 ,T载体克隆测序与nNOS基因 10 0 %同源。原位杂交结果显示阳性信号出现在成年大鼠脊髓组织中。结论 采用RT PCR和T载体技术获得了大鼠脑组织nNOS基因克隆 ,dig nNOSmRNA探针原位杂交显示正常SD大鼠腰段脊髓组织中表达nNOSmRNA。

幼龄和老龄大鼠液压颅脑伤后NGFmRNA表达差异

目的 观察幼龄和老龄大鼠颅脑损伤后神经生长因子信使RNA(nervegrowthfactormRNA ,NGFmRNA)表达差异 ,探讨老年动物中枢神经损伤后神经功能缺失较多的病理生理机制 ,以及改善老年颅脑损伤预后的方法。方法 采用大鼠侧方液压打击颅脑损伤模型 ,应用原位杂交方法和计算机显微图象分析技术 ,比较幼龄 (2～ 3个月 )和老龄 (15个月 )大鼠脑损伤后 12h脑内NGFmRNA表达水平的差异 ,并用β2 受体激动剂克仑特罗 (clenbuterol,CLE)作为干预手段 ,观察其对幼龄和老龄大鼠受损脑组织NGFmRNA表达的调节作用。结果 液压打击伤后 12h ,两组大鼠损伤脑组织NGFmRNA表达均有不同程度的增加 ,但是老龄鼠损伤侧大脑皮层NGFmRNA表达明显低于幼龄鼠 (P <0 .0 5 ) ;伤后立即应用CLE(0 .5mg/kg ,腹腔注射 )并不提高幼龄大鼠受伤脑组织NGFmRNA的表达 ,但可显著提高老龄鼠NGFmRNA的表达 (P <0 .0 1)。结论 脑损伤早期老龄鼠NGFmRNA表达较低提示老年动物受损脑组织修复能力减低 ,这为我们认识临床上老年颅脑损伤后神经功能缺失较多的原因提供了帮助 ;