电针对颅脑伤大鼠海马神经元保护作用的可能机制

目的 :探讨电针对颅脑伤大鼠海马神经元保护作用的可能机制。方法 :应用原位杂交、透射电镜及生化检测等方法 ,观察电针治疗前后大鼠海马生长抑素 (SS) - m RNA阳性神经元数与 NO含量的变化。 结果 :颅脑伤大鼠经电针治疗海马 SS-m RNA阳性神经元数减少 ,NO含量下降。 结论 :电针对颅脑伤大鼠海马神经元保护作用可能与 SS- m RNA表达和 NO含量的变化有关。

降钙素基因相关肽与神经元保护作用

降钙素基因相关肽是一种重要的舒血管活性肽。降钙素基因相关肽在神经组织分布广泛 ,对神经元起着保护作用。这种保护作用的机制包括 :调节离子浓度 ,调节Bcl 2和c fos等基因的表达 。

促红细胞生成素对缺氧缺血性脑病神经元保护作用的研究进展

缺氧缺血性脑病（Hypoxic—Ischemic Encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤，是引起婴幼儿神经心理发育障碍的主要疾病之一。

肌酸对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的研究

目的:观察肌酸对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用及其机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分成3组:对照组(A组),6-羟多巴胺(6-OHDA)组(B组),肌酸+6-OHDA组(C组),每组各10只。A组不注射6-OHDA,B组进行6-OHDA造模,C组在造模前5天每天给予肌酸(100 mg/kg)灌胃,连续两周,B组给予生理盐水4 ml灌胃。分别观察各组动物行为学、黑质多巴胺能神经元数量及氧化应激指标谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平变化。结果:6-OHDA立体定向注射后,实验大鼠出现阿朴吗啡诱导的旋转行为,黑质致密部多巴胺能神经元显著减少,GSH含量降低、MDA水平升高;肌酸能够减轻动物行为学异常(P<0.01)、显著增加黑质致密部多巴胺神经元数量(P<0.01),拮抗6-OHDA诱导的氧化应激水平升高(P<0.01)。结论:肌酸对6-OHDA诱导的多巴胺神经元损伤具有明显保护作用,其机制与抑制氧化应激损伤有关。

电针水沟穴对高血压性脑出血模型大鼠神经元保护作用的动态观察

目的:探讨电针水沟穴对急性高血压性脑出血模型大鼠脑组织超微结构的影响。方法:参照胶原酶加肝素脑内尾状核联合注射的方法造模。WKY大鼠分为6h、1d、3d、7d对照组。受试SHR大鼠分为模型6h、1d、3d、7d组;假手术6h、1d、3d、7d组;电针6h、1d、3d、7d治疗组。分别在6h、1d、3d、7d用光镜和电镜观察各组大鼠脑组织结构的变化情况。结果:模型组大鼠6h即出现明显的脑组织超微结构改变,模型1d组超微结构病变进一步加重,模型3d组较1d模型组脑组织超微结构病变有所改善,模型7d组超微结构病变与模型6h组相仿。治疗各组与相应模型组比较,大脑皮层神经细胞细胞器肿胀程度减轻,电针7d组,细胞膜结构完整,大部分细胞器结构完整,个别线粒体还存在肿胀,细胞核双层结构,核仁清晰,部分细胞存在异染色质轻微增多现象。结论:电针水沟穴可明显改善高血压性脑出血大鼠脑组织超微结构的损害,这可能是电针水沟穴促进神经功能修复的机制之一。

高压氧对帕金森病大鼠多巴胺神经元保护作用的研究

目的探讨高压氧对帕金森病大鼠多巴胺神经元的保护作用。方法将68只雌性SpragueDawley大鼠随机分成5组:注射生理盐水高压氧处理组(A组,n=7)、全程高压氧处理模型组(B组,n=18)、未经高压氧处理模型组(C组,n=7)、造模后高压氧处理组(D组,n=18)、造模前高压氧处理组(E组,n=18)。在实验第1天至第7天给予A组、B组和E组大鼠高压氧治疗;而在实验第8天时,分别向B组、C组、D组及E组大鼠单侧脑黑质内定位注射6羟基多巴胺以制作偏侧帕金森病大鼠模型,给予A组等量生理盐水定位注射。从实验第8天至结束,分别给予A组、B组及D组大鼠高压氧处理;并于造模后第9天,16天及21天每组各处死6只大鼠,取其纹状体用分光光度计测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)含量,选用免疫组织化学方法测定黑质区域内酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数量及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果与C组比较,B、D、E组大鼠病变侧纹状体内SOD及GSHPx活性显著增高,MDA含量及GFAP表达明显降低,6羟基多巴胺毁损黑质区残存的TH阳性细胞数目明显增加。结论高压氧治疗可以显著提高机体抗自由基损伤功能、减弱胶质细胞效应发挥,从而有效保护脑黑质区多巴胺(DA)能神经元功能。

甲基强的松龙对急性脊髓损伤神经元保护作用的实验研究

目的探讨甲基强的松龙对急性脊髓损伤(ASCI)后神经元是否具有保护作用。方法大鼠随机分为2组,即模型组和正常对照组(N组),模型组建立脊髓半横断损伤模型后又分两组,即激素治疗组(M组),腹腔注射甲基强的松龙(MP);模型对照组(B组)术后不做处理。每组大鼠观察损伤后3d、7d、15d和30d。取脊髓损伤部位标本做光镜病理组织学检查,观察正常神经元和变性神经元的数量变化。结果⑴B组在ASCI早期脊髓损伤区的灰白质被明显的破坏,有出血及坏死,可见多量空泡状细胞和溃变的神经纤维,部分组织液化。在损伤灶内见正常神经元及神经纤维的数量稀少,多数神经元呈现不同程度的变性乃至坏死。随着时间的延长,神经元数量进一步减少,胶质细胞增生形成疤痕,或者液化形成囊腔。病变常常累及对侧组织,而M组的脊髓损伤区组织结构的变化与B组基本相同。⑵在ASCI后3d,M组的正常神经元数量少于B组,变性神经元数量与B组相近;在损伤7d以后,随着时间的延长,B组的变性神经元数量减少的同时,正常神经元的数量稍有减少,而M组的变性神经元数量减少的同时,正常神经元数量有所增加。结论⑴MP对ASCI后的继发性组织结构破坏无明显的改善作用;⑵MP在ASCI早期能促使神经元的死亡,但在后期能增加正常神经元的数量,其机理有待于进一步研究。

脑红蛋白与脑红蛋白介导的神经元保护作用

脑红蛋白是新近发现的球蛋白超家族中的一员，主要表达在脊椎动物的大脑和视网膜中。脑红蛋白在生物体中的作用至今尚不明确，但它与氧的亲和性及在中枢神经元的高度表达提示其在神经元缺血缺氧反应中是重要的神经元保护因子。脑红蛋白可以使氧气更容易弥散入线粒体；与钠钾ATP酶结合并调节其活性；清除活性氧和一氧化氮；在缺氧状态下减少细胞间信号转导；诱导一些重要的神经营养因子表达，如内皮型一氧化氮合酶。

基于STAT3信号通路探讨脑泰方抑制局灶性脑缺血后炎症反应的神经元保护作用

目的:探讨脑泰方(NTF)抑制局灶性脑缺血后炎症因子表达机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、NTF低剂量组(3g/kg)、NTF中剂量组(9g/kg)、NTF高剂量组(27g/kg)。各组大鼠预处理灌胃给药连续3d,大脑中动脉闭塞(MCAO)模型制备术后灌胃给药1d,取材。HE染色检测病理组织形态;免疫组织化学染色检测各组大脑皮质信号转导和转录激活因子3磷酸化(p-STAT3)、白介素-6(IL-6)蛋白的表达;Western blot检测p-STAT3、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达。结果:NTF中、高剂量组中皮质缺血区椎体细胞胞体皱缩和核固缩较模型组少。与模型组比较,NTF中、高剂量组大鼠大脑皮质中IL-6和p-STAT3均表达水平显著下调(P<0.05);NTF中、高剂量组p-STAT3蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),NTF高剂量组IL-6蛋白表达水平显著下降(P<0.01),NTF中、高剂量组TNF-α蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:脑泰方可以通过抑制STAT3蛋白磷酸化降低脑缺血后炎症反应,起到神经元保护作用。

大黄酚对神经细胞缺氧损伤的保护作用

目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、早期癌基因表达产物(c-fos)荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)分析神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOS mRNA在缺氧早期表达。iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达。结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用。

乙酰葛根素对缺糖缺氧大鼠海马神经元NMDA受体的影响

目的：探讨乙酰葛根素（化合物N-2211）对缺糖缺氧再灌注损伤大鼠海马神经元保护作用的机制。方法：原代培养大鼠海马神经元，根据再灌注不同时间（1h，6h，12h，24h）及药物不同剂量（1．6μmol·L^-1，0．4μmol·L^-1，0．1μmol·L^-1）将神经元随机分为17组，每组细胞均在倒置相差显微镜下动态观察低糖低氧再灌注不同时间一般形态学变化，MTT检测不同时间神经元活性，氨基酸分析仪测定谷氨酸含量，液闪测量法测定NMDA受体结合力，PT—PCR半定量检测NMDA受体NR1亚基的表达，荧光分光光度计测定神经元内游离Ca^2＋含量。结果：乙酰葛根素各浓度明显减轻神经元形态改变，MK-801（10μmol·L^-1）有相同作用；MTY结果提示乙酰葛根素可提高光密度，较MK-801作用显著；乙酰葛根素高、中浓度及MK-801均能降低再灌注各时间点谷氨酸含量，乙酰葛根素低浓度虽能降低谷氨酸含量，但无统计学意义；乙酰葛根素高、中、低浓度不同时间点的受体结合力均比损伤组降低，作用优于MK-801；RT—PCR结果显示乙酰葛根素低、中、高浓度及MK-801组不同时间点的NRI亚基mRNA表达均比损伤组降低；荧光检测结果提示三种浓度乙酰葛根素均可降低神经细胞内Ca^2＋浓度，MK-801组亦有相同作用。结论：乙酰葛根素可以减轻神经元的损伤，降低NMDA受体结合力，减少NMDA受体NR1亚基的表达及抑制缺糖缺氧再灌注所致的钙超载。

抗坏血酸与神经退行性疾病

维生素C作为一种重要的水溶性维生素，具有防治坏血病的功效，故又名为抗坏血酸（ascorbic acid，AA）。人们对AA的研究已有260多年的历史，早期主要集中于AA的抗氧化作用，近年来研究发现AA还可作为神经调质，参与多种神经元信息传递和电活动的调节，由此引起学者们对AA与脑功能及神经退行性疾病治疗作用的关注。

血管内皮生长因子:从血管形成到神经元保护

Vascular endothelial growth factor(VEGF),a highly conserved heparin-binding protein,was found originally in vascular endothelial cells and showed a high potency for angiogenesis and endothelial proliferation.VEGF can induce collateral growth in the ischemic tissue and therefore,is used in the treatment of ischemic vascular disease.Recently,Endogenous expression of VEGF mRNA and VEGF has been observed in neuronal cells,and its expression is up-regulated by ischemia-reperfusion.Besides its role on angiogenesis,recent evidence indicates that VEGF can also act directly on neurons to produce neurotrophic and neuroprotective effects.

雌激素在阿尔茨海默病中神经保护作用机制的研究进展

雌激素是人体许多组织合成的一种类固醇激素，最早仅被认为对生殖系统有作用，但近来的研究发现雌激素对于大脑的构造和功能也发挥非常重要的作用，这些作用主要涉及到突触的可塑性，记忆，神经发生和神经保护方面。大量体内外实验支持雌激素的神经保护作用。随着人口老龄化的加剧，雌激素在阿尔茨海默病（Alzheimer’Sdisease，AD）中的神经保护作用逐渐成为研究的热点。这里我们将探讨雌激素在AD中神经元保护作用的机制，特别是对APP过程调节的神经保护作用机制，为雌激素替代治疗方法防治和治疗AD提供理论基础。

Ziconotide——一种新型镇痛剂

Ziconotide是ω-芋螺毒素MVIIA的合成形式,为神经元特异性N型钙通道阻滞剂,有镇痛及神经元保护作用。FDA已于2 0 0 4年12月2 8日正式批准此药鞘内注射治疗疼痛(商品名为Prialt)。鞘内注射ziconotide可以阻断初级伤害感受器的传入神经递质的释放,同时阻止疼痛信号从脊髓向脑部传导,从而产生镇痛作用。长期给药不会引起耐受性,优于鞘内注射吗啡,可用于治疗难治性、阿片类药物无效或已产生耐药性的病例。鞘内小剂量注射可以显著减少全身毒性,但从神经组织清除的延迟会引起神经学的副作用。总之。