帕金森病发病机制与神经元保护性治疗的研究进展

尽管帕金森病长期使用以左旋多巴为主的药物替代治疗作为目前治疗的金标准 ,但是现有的治疗措施均不能有效阻止乃至减慢疾病的进展。对帕金森病的发病机制和神经元保护性治疗的深入研究 ,必将为选择合适的神经元保护剂、制定合理的治疗方案进而阻止病情的恶化奠定理论基础。

三七通舒胶囊通过增加TRPC6表达减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探究三七通舒胶囊治疗脑缺血再灌注损伤大鼠的机制。方法于2019年1月—2020年12月间选取54只250~300 g雄性Wistar大鼠随机分成两组(手术后3天组及7天组),每组再分成3个亚组(假手术组、脑缺血再灌注损伤组和三七通舒胶囊治疗组),每组9只进行造模。对7天组大鼠每日评估神经功能。术后第3天和第7天终止实验,进行相对脑梗死体积测定,并通过免疫荧光和免疫印迹检测缺血神经元瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(transient receptor potential cation channel 6,TRPC6)的表达水平。结果三七通舒胶囊治疗组大鼠神经功能在术后第4天开始较脑缺血再灌注损伤组大鼠显著改善(P<0.05,P<0.001),术后第3天及第7天相对脑梗死体积缩小(P<0.001),术后第7天TRPC6的表达水平显著增加(P<0.01)。结论三七通舒胶囊可以降低大鼠脑缺再灌注引起的神经功能损伤,其中可能的机制之一是其可以提高损伤神经元中的TRPC6表达水平。