盐酸丁咯地尔拮抗缺氧诱导的PC-12细胞分化的类神经元凋亡诱导因子的核转位

目的:探讨含盐酸丁咯地尔鼠血清拮抗PC-12细胞分化后的类神经元缺氧后凋亡的分子机制。方法:将12只老年Wistar大鼠分为2组各6只,药物组以盐酸丁咯地尔灌胃,对照组以蒸馏水灌胃,3 d后取2组血清与PC-12细胞分化后的类神经元预处理后制备24 h缺氧模型,免疫荧光标记凋亡诱导因子(AIF)、热休克蛋白60(HSP60)及DAPI,观察2组AIF的核移位情况。结果:PC-12细胞分化后的类神经元经历24 h缺氧后,对照组细胞发生AIF从线粒体中释放并转移到细胞核,药物组则未出现AIF的核移位。结论:含盐酸丁咯地尔血清可通过有效阻止缺血后凋亡早期AIF的核移位来拮抗PC-12细胞分化的类神经元的凋亡。

卡马西平片联合苯巴比妥治疗对癫痫患者IL-1β、IL-6、Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察分析卡马西平片联合苯巴比妥治疗对癫痫患者白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、抑制神经元凋亡因子(Bcl-2)、神经元凋亡因子(Bax)表达的影响。方法选取2015年1月至2016年9月于长沙市中心医院就诊的癫痫患者94例,采用随机数表法均分为观察组(n=47)与对照组(n=47),对照组患者给予卡马西平片治疗,观察组患者在此基础上联合苯巴比妥治疗,观察两组患者的临床疗效、焦虑抑郁程度、认知功能、癫痫发作次数、癫痫积分及IL-1β、IL-6、Bax、Bcl-2。结果观察组患者的治疗总有效率(89.36%)、MoCA评分[(26.54±2.21)分]、IL-6[(217.54±15.71)pg/mL]、Bcl-2[(35.78±3.64)pg/mL]明显高于对照组[76.60%、(21.27±2.15)分、(176.651±14.45)pg/mL、(29.97±3.14)pg/mL],差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组的癫痫发作次数[(2.27±0.22)次/月]、癫痫积分[(2.27±0.22)分]、HAD评分[(2.32±0.95)分]、IL-1β(140.72±16.18)pg/mL、Bax(21.52±1.29)pg/mL明显低于对照组[(3.51±0.25)次/月、(6.34±0.83)分、(5.34±1.04)分、(169.67±17.86)pg/mL、(26.49±1.62)pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论马西平片联合苯巴比妥治疗能够减少患者神经细胞损伤,改善患者的焦虑、抑郁程度及认知功能,减少癫痫发作次数,临床疗效显著。