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肝X受体-α对炎症的调节及其对神经元孤核受体-1的影响
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作者 戴卓娅 龚建平 魏思东 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期542-546,共5页
目的探讨肝X受体-α(LXRα)抑制小鼠枯否细胞(KCs),炎症反应途静与神经元孤核受体(NOR-1)的关系。方法雄性昆明小鼠用密度梯度离心法分离培养KCs,获得的细胞随机分为对照组、脂多糖(LPS)处理组、LPS+T0901317共处理组。逆... 目的探讨肝X受体-α(LXRα)抑制小鼠枯否细胞(KCs),炎症反应途静与神经元孤核受体(NOR-1)的关系。方法雄性昆明小鼠用密度梯度离心法分离培养KCs,获得的细胞随机分为对照组、脂多糖(LPS)处理组、LPS+T0901317共处理组。逆转录聚俞酶链反也、纠胞免疫荧光及Western blot法检测各组细胞LXRα和NOR-l及其蛋白表达水平,酶联免疫吸附法检测Kcs培养上清液肿瘤坏死凶子Ⅱ和白细胞介素10含量。采用SPSSl7.0统计软件分析,3组比较采用多个独立样本Kruskal-Wallis检验,组问两两比较采用Mann-Whitney U检验。结果LXIα mRNA:对照组为0.426±0.034、LPS处理组为0.279土0.019、共处理组为0.748土0.072。对其进行多个独立样本KruskalWsllis检验,X^2=7.200,渐进的双尾P值二-0.027,差异有统计学意义。NOR-l mRNA:对照组为0.991±0.05l,LPS处理组为0.722±0.06l,共处理组为2.726±0.065。对其进行多个独立样本KruskalWsllis检验,X^2=12.500,渐进的双尾P值=0.002,差异有统计学意义。LXRα蛋白表达量对照组为1.040±0.113,LPS处理组为0.519±0.077,共处理组为1.217±0.133。对其进行多个独立样本Kruskal-Wsllis检验,x。=13.66l,渐进的舣尾尸值=0.001,差异有统计学意义。NOR—l蛋白表达量:对照组为0.560±0.100,LPS处理组为0.355±0.038,共处理组为0.842±0.058。对其进行多个独立样本Kruskal-Wsllis检验,X^2=15.158,渐进的双尾P值=0.00l,差异有统计学意义。肿瘤坏死因子α含量:对照组为(5.88±2.42)ng/L,LPS处理组为(450.89±78.52)ng/L,共处理组为(57.21±15.00)ng/L多个独立样本KruskalWsllis检验,X^2=12.500,渐进的双尾P值-0.002,差异有统计学意义。白细胞介素10含量:对照组为(10.68土3.48)ng/L,LPS处理组为(61.85-412.41)ng/L,共处理组为(537.41±36.41)ng/L。多个独立样本Kruskal-Wsllis检验,X^2=12.500,渐进的双尾P值=0.002,差异有统计学意义。结论在KCs,LXRα的表达上调能有效增加NOR-l的mRNA和蛋白表达水平,进而抑制炎症反应。 展开更多
关键词 小鼠 枯否细胞 肿瘤坏死因子Α 白细胞介素10 肝X 神经元孤核受
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