黄竹清脑颗粒对痰热腑实证急性脑出血大鼠海马CA1区脑片的神经元密度的影响

目的:探讨黄竹清脑颗粒对急性脑出血(痰热腑实证)大鼠神经元密度表达的影响。方法:用胶原酶I合肝素脑内注入及从脑出血模型手术前2d起灌服自体粪便建立大鼠脑出血痰热腑实证模型,黄竹清脑颗粒、鲜竹沥口服液、二陈汤提取液灌胃给药,观察该药对模型大鼠痰热腑实证症状的改善作用及测定海马CA1区神经元密度含量。结果:黄竹清脑颗粒、鲜竹沥口服液、二陈汤提取液治疗组较模型组粪便干结、烦躁、鼻分泌物多、喉中痰鸣等痰热腑实证表现均减轻,神经元密度含量增加(P均<0.01),黄竹清脑颗粒优于鲜竹沥口服液、二陈汤提取液治疗组(P均<0.01)。结论:在脑出血急性期(痰热腑实证),黄竹清脑颗粒可显著升高海马CA1区神经元密度的含量,具有抑制炎症反应、保护神经元等作用,并提示临床用药应从中剂量起步为宜。

大鼠脑缺血后不同时程海马神经元密度的变化

大鼠脑缺血后不同时程海马神经元密度的变化郭家松尹保国周运富唐甫斌（广州军区医学解剖研究所）为了给脑缺血损伤后海马的病理变化及生理功能变化等研究提供有关形态学定量参数，本研究对大鼠脑缺血后不同时程海马神经元的密度进行了体视学测量和统计学分析。选用２月龄...

切除卵巢对大鼠海马神经元密度的影响

切除卵巢对大鼠海马神经元密度的影响郭家松周运富尹保国（广州军区医学解剖研究所）卵巢除能产生卵子外还能分泌类固醇激素。近年来研究表明类固醇激素受体广泛地分布于脑内神经元中，类固醇激系对脑的功能具有重要的调整作用。但是，迄今为止尚未见有关类固醇激素影响脑...

半脑照射后早期海马神经元密度的研究

目的 :探讨半脑照射后大鼠的海马神经元密度变化规律。方法 :采用 4Mev的电子束对 8～ 10周龄的雌性SD大鼠作半脑照射 ,照射剂量分别为 5、15、3 0Gy。另设对照组 (只麻醉 ,不照射 )。于照射后第 3天 ,1、3个月分别计数海马CA2区神经元密度。结果 :照射后海马神经元密度呈下降趋势 ,3 0Gy照射组有统计学差异。结论 :半脑照射可使大鼠的海马神经元密度下降 ,海马神经元密度程度与照射剂量有关。

牦牛大脑皮层厚度及神经元密度的增龄性变化

为探究高原牦牛低氧适应过程中,大脑皮质厚度及其神经元密度的增龄性变化及规律,试验应用组织学技术及图像分析软件分别测量不同发育期(1日龄、30日龄、180日龄和成年)高原牦牛枕叶、额叶、顶叶、颞叶的皮质厚度及神经元密度,并对试验数据进行单因素方差分析。结果表明:牦牛枕叶、额叶、顶叶的皮质层总厚度随年龄增长而增厚(P<0.05),颞叶皮质层总厚度在成年时略有减小(P>0.05),但整体为随年龄增长而增厚(P<0.05)。30日龄时,枕叶外锥体层、内颗粒层及内锥体层厚度,顶叶外锥体层厚度及颞叶内颗粒层厚度处于较低水平;180日龄时,额叶外颗粒层及多形细胞层厚度,颞叶外颗粒层厚度也处于较低水平,但颞叶外锥体层、内颗粒层及内锥体层厚度最厚。枕叶、额叶、顶叶、颞叶的皮质层的总神经元密度随年龄增长而降低(P<0.05),但在30日龄时,枕叶分子层、外颗粒层、外锥体层、内颗粒层和内锥体层的神经元密度、额叶分子层和多形细胞层的神经元密度及颞叶分子层、内颗粒层及内锥体层的神经元密度均处于较高水平。大脑皮质各层厚度及神经元密度的变化规律提示30日龄可能是牦牛的大脑皮质发育变化进而形成低氧适应的关键期。

妊娠期接触酒精对子鼠视皮质神经元数量的影响

目的探讨酒精对C57BL/6小鼠胚胎发育和视皮质神经元数量的的影响。方法妊娠母鼠酒精灌胃直至小鼠出生;采用苏木精-伊红和Nissl染色法观察P0、P7和P14小鼠视皮质神经元密度(ND)和皮层的厚度(CCT)。结果酒精组出现死胎和畸形。晚期胚胎和新生鼠发现多种畸形,如:小头畸形、无脑儿、脊柱脊髓裂等,畸形的出现率为12%。酒精组视皮质的发育明显滞后于对照组,皮质的分层和神经元的极性紊乱。在酒精实验组出现神经元的缺失。在各年龄组,酒精组视皮质神经元的密度均明显低于对照组(P<0.01),而酒精实验组应见皮质的厚度明显比对照组薄(P<0.01)。结论出生前酒精处理诱导视皮质神经元的缺失,此作用具有剂量依赖性和长时程性效应。

益气健脾、益气健脾祛痰化瘀方药对脑老化小鼠神经元保护作用的比较研究

目的比较益气健脾、益气健脾祛痰化瘀方药对脑老化小鼠神经元保护作用。方法采用D半乳糖(D galactose,D gal)复制亚急性衰老及脑老化动物模型。以流式细胞术(flowcytometry,FCM)检测大脑神经元线粒体膜电位(Mitochondrialmembranepotential,MMP)及凋亡百分率,病理图文分析系统检测大脑神经元密度。结果益气健脾和益气健脾祛痰化瘀方药均能明显(1)稳定MMP,益气健脾方药更具优势;(2)抑制大脑皮质神经元密度的下降(对海马神经元密度的作用不显著)。益气健脾法方药还能明显降低神经元凋亡百分比(益气健脾祛痰化瘀法作用不显著)。结论益气健脾和益气健脾祛痰化瘀方药均有一定的神经元保护作用,单纯益气健脾方药作用更为显著。

银杏叶提取物对沙土鼠短暂性脑缺血后脑电图和海马迟发性神经元死亡的影响

采用沙土鼠颈总动脉夹闭 10min再灌 5d ,造成短暂性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后脑电图 (EEG)和海马CA1区神经元迟发性损伤的保护作用。结果显示 :银杏叶提取物能明显减轻脑缺血引起了EEG改变 ,并促进再灌派后EEG幅度的恢复 ,增加脑缺血后海马CA1区的神经元密度。提示 :银杏叶提取物对脑缺血再灌损伤具有保护作用。

针刺对不完全性截瘫兔损伤脊髓神经元细胞核影响的动态研究

目的探讨针灸对不完全性截瘫兔损伤脊髓神经元内细胞核体密度定量的动态变化及其对针灸脊髓修复的意义。方法将健康雄性家兔62只随机分为正常组、模型组、针灸组。将模型组、针灸组造模成不完全性脊髓损伤,采用督脉针刺法合神经干刺激疗法,治疗不完全性截瘫兔,于针刺6h、7d、15d后分别做损伤脊髓细胞核的电镜观察,用细胞形态立体计量法计算细胞核体密度。结果6h内针灸1次可维持细胞核体密度正常状态,与模型组差异显著,7d时核计数明显高于模型组,低于正常组。15d时核计数近似正常组,明显高于模型组。结论针刺可逆转神经元的凋亡,与针刺抑制细胞核裂解有关,从而达到修复损伤脊髓的目的。

小鼠局灶性脑缺血后神经症状的时间过程及评价方法

目的：我们建立了一种悬挂结合图像分析以及爬板试验评价偏瘫等局灶性脑缺血神经症状定量评价方法，本研究进一步确定其实用性。方法：大脑中动脉阻塞诱导小鼠局灶性脑缺血后(6、12、24)h以及(1—7)d，在悬挂试验以计算机视频跟踪技术测定平均角、优势角和转动次数，在爬板试验测定爬板角度；

大鼠衰老过程中神经细胞变化和空间记忆改变的关系

本文研究了不同年龄的雌雄大鼠的神经元密度、神经可塑性和神经血管重塑性与空间记忆的关系，包括年轻大鼠（4～6个月）、中年大鼠（9～11个月）和老年大鼠f18～20个月）。研究发现，在中年和老年大鼠，特别是雄性大鼠中，海马区的神经元密度减低。然而利用水迷宫、T型迷宫和辐射迷宫测试发现，只有老年大鼠的空间记忆能力降低，结果提示病理性脑衰老的前期症状。

多氯联苯对雄性大鼠海马神经元棘密度及bcl-2表达的影响

为探讨多氯联苯(polychlorinated biphenyl PCB)对大鼠海马组织结构和功能的影响,进一步认识PCB致海马损伤的机制。将45只雄性Wistar大鼠随机分为4组。对照组(9只)饲喂正常饲料,低、中、高剂量组(各12只)分别饲喂不同PCB含量的颗粒饲料(0.1、1、10mg/kg)染毒3个月后,利用Golgi镀银染色技术、免疫组织化学方法,研究PCB对大鼠海马锥体细胞棘密度及B细胞淋巴瘤因子2(B-cell lymphoma2,bcl-2)表达的影响。结果显示随着PCB剂量的增加大鼠海马锥体细胞神经元基树突及侧树突棘发育受损,中、高剂量组海马锥体细胞基树突及侧树突棘密度同对照组相比显著降低(P<0.01);低、中剂量PCB能促进海马神经组织bcl-2表达(P<0.01),高剂量PCB组bcl-2表达显著下调。结果提示,本研究剂量的PCB能影响大鼠海马神经元棘密度及bcl-2表达。

大鼠穴位针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用探讨

目的 :探讨穴位针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤的作用。方法 :先进行“肾俞”、“百会”穴针刺预处理 ,再采用颈动脉引流法脑缺血再灌注造模 ,石蜡包埋切片 ,HE染色 ,观察脑片缺血性病理变化 ,进行顶皮质Ⅰ区Ⅴ层幸存神经元记数。结果 :在不同再灌时间段 ,E0 .5hr组幸存神经密度显著高于D组、E1 .5hr组和E3hr组 (P <0 0 5) ,E3hr组与D组无差异 (P >0 0 5)。结论 :穴位针刺预处理具有抗脑缺血再灌注损伤作用 ,该作用以穴位针刺预处理后 0

MRI新技术在脊髓型颈椎病中的研究进展

传统MRI显示的脊髓信号变化与脊髓型颈椎病(cervical spondylotic myelopathy,CSM)的临床表现有明显的相关性,磁化转移比(magnetization transfer ratio,MTR)可以反映髓鞘的完整性和患者的严重程度,神经元定向弥散和密度成像(neurite orientation dispersion and density imaging,NODDI)能够更好地了解脊髓微观结构信息和预测患者的术后恢复,而动态MRI(dynamic MRI,dMRI)可以更准确地确定颈椎病患者的病理狭窄或压迫。对近年来磁共振成像技术在脊髓型颈椎病患者诊治方面的应用进行了综述。

针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用及其分子机制

目的:研究针刺预处理对脑缺血再灌注神经元损伤的“治未病”作用及其神经生物学分子机制。方法:以肾俞、百会穴为针刺用穴;颈动脉引流法全脑缺血7m in再灌注造模;病理学石蜡包埋切片,HE染色,进行顶皮质I区V层幸存神经元记数,观察脑片缺血性病理变化;基因芯片技术进行针刺诱导的大鼠脑组织基因表达差异分析。结果:不同再灌时间段,E0.5h组幸存神经元密度显著均高于D组、E1.5h组和E3h组(P<0.05),E3h组与D组无差异(P>0.05)。针刺预处理后0.5h,大鼠脑组织表达变化大于2倍的基因共265个,20个基因表达差异具有显著意义,其中8个基因表达上调,12个基因表达下调。结论:针刺预处理具有抗脑缺血再灌注损伤作用,该作用具有明显的时间依赖性;一些针刺诱导基因表达产物在这一过程中发挥了重要作用;本研究结果为针灸“治未病”提供了形态学及分子生物学实验证据。

艾灸及电针对D-半乳糖致衰老小鼠大脑组织形态的影响

目的:观察艾灸及电针对D-半乳糖致衰老小鼠大脑组织形态的影响。方法:健康3月龄昆明种雄性小鼠72只,按随机区组设计分为6组:正常对照组、模型对照组、艾灸1组、艾灸2组、电针组、尼莫地平组,每组各12只。除正常对照组外,余组连续42天颈背部皮下注射D-半乳糖造成小鼠衰老模型;正常对照组连续42天颈背部皮下注射等量生理盐水。第13天艾灸1组、艾灸2组,分别选取小鼠"足三里、悬钟","关元、百会"行艾灸治疗,电针组取"足三里、悬钟"治疗,尼莫地平组给予尼莫地平灌胃,均为隔日1次,共15次。另设自然衰老组(16月龄)昆明种雄性小鼠6只。采用光镜下观察脑组织形态学变化和神经元密度,电镜下观察脑组织超微结构。结果:①正常对照组大脑皮层、海马CA3区细胞结构正常。模型对照组、自然衰老组可见皮层、海马CA3区变薄,大部分神经元变性,胞核与胞浆界限模糊,核固缩,核仁消失。艾灸1、2组,电针组和尼莫地平组仍有不同程度的神经细胞变性,但变性神经细胞数量显著减少。②造模后小鼠大脑皮质、海马CA3神经元细胞密度明显下降(P<0.01),经艾灸、电针及尼莫地平干预治疗后神经元细胞密度均有显著提高(P<0.01)。且艾灸及电针在提高大脑皮质神经元密度方面效果优于尼莫地平(P<0.05或P<0.01)。结论:艾灸及电针均可减轻D-半乳糖造成的氧化损伤,保护神经元细胞。

猫上丘灰质层年龄相关的形态学变化

为观察、比较青年猫和老年猫上丘(superior colliculus SC)灰质层神经元密度及S100蛋白表达的变化,探讨导致相关变化的原因及其意义.用Nissl法显示上丘各层神经元及其分层结构,免疫组织化学方法(SABC法)示S100免疫阳性(S100-IR)细胞.光镜下观察、拍照,计数上丘各灰质层中神经元密度和S100-IR细胞密度.结果显示:与青年猫相比,老年猫上丘灰质层神经元密度显著下降(P<0.01),S100蛋白表达显著增强(P<0.01),胞体较大,阳性较强.说明动物衰老过程中,上丘灰质层存在着明显的神经元丢失,并伴随有星形胶质细胞反应性增生.

腺苷A_1受体系统对兔脑缺血损伤的保护效应

目的 探讨腺苷A1 受体系统对兔脑缺血的保护作用。方法 家兔 2 4只随机分为对照组 (Ⅰ组 ,n =8)、缺血组 (Ⅱ组 ,n =8)和腺苷A1 受体激动药 +缺血组 (Ⅲ组 ,n =8) ,股动脉抽血至平均动脉压 35～ 40mmHg时 ,阻断双侧颈总动脉诱导脑缺血。观察术后第 3天海马CA1 区神经元密度。结果 (1 )Ⅱ组神经元密度为 (76 50± 1 5 2 6)个 /毫米 ,显著低于Ⅰ组神经元密度 (2 0 8 1 3±1 1 0 8)个 /毫米 (P <0 0 5) ;而Ⅲ组神经元密度 [(1 30 78± 1 8 0 7)个 /毫米 ]明显高于Ⅱ组 (P <0 0 5)。结论 激活腺苷A1