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APP17肽对Aβ导致神经元毒性作用的影响 被引量:9
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作者 王蓉 张景艳 +2 位作者 姬志娟 徐艳玲 盛树力 《首都医科大学学报》 CAS 2001年第3期202-205,共4页
通过观察β 淀粉样肽 (Aβ)前体蛋白 (APP1 7)中 3 1 9 3 3 5肽段 (APP1 7肽 )对Aβ引起神经毒性作用的影响 ,进一步证实APP1 7肽的神经营养作用。用固相法合成APP1 7肽、Aβ2 5 3 5,高效液相纯化 ,以人神经母细胞瘤株SY5Y为细胞模型 ,... 通过观察β 淀粉样肽 (Aβ)前体蛋白 (APP1 7)中 3 1 9 3 3 5肽段 (APP1 7肽 )对Aβ引起神经毒性作用的影响 ,进一步证实APP1 7肽的神经营养作用。用固相法合成APP1 7肽、Aβ2 5 3 5,高效液相纯化 ,以人神经母细胞瘤株SY5Y为细胞模型 ,分为正常对照组、Aβ2 5 3 51 0 μmol/L损伤组和Aβ2 5 3 51 0 μmol/L加APP1 7肽 1 0 μmol/L保护组。以细胞计数、噻唑蓝 (MTT)代谢率、LDH漏出率、细胞轴突长度、胞体面积、NT 3免疫细胞化学染色和细胞内游离钙离子(Ca2 + )浓度为观察指标。结果 :与正常对照组相比 ,Aβ2 5 3 5损伤组轴突长度和胞体面积均缩小 ,细胞计数减少 ,MTT代谢率降低 ,LDH漏出率升高 ,细胞内Ca2 + 浓度升高 ,而加入APP1 7肽保护后 ,可使上述指标恢复或接近正常。提示 :APP1 7肽具有神经营养和神经保护作用 ,可减轻Aβ引起的神经元损伤。 展开更多
关键词 APP17肽 AΒ25-35 Β-淀粉样肽 神经营养作用 神经元毒性 前体蛋白
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老年痴呆发病机制的研究:APP17肽对β-淀粉样肽导致神经元毒性作用的影响(英文) 被引量:5
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作者 王蓉 张景艳 +2 位作者 姬志娟 徐艳玲 盛树力 《中国临床康复》 CSCD 2004年第13期2546-2547,F003,共3页
背景:老年斑是老年性痴呆(Alzheimer'sDisease,AD)的主要病理特征之一,以β-淀粉样肽(β-Amyloid,Aβ)沉积为核心,Aβ的神经元毒性定位于Aβ25-35。Aβ前体蛋白(β-amyloidproteinprecursor,APP)中319-335肽段即APP17肽(APP17-merpe... 背景:老年斑是老年性痴呆(Alzheimer'sDisease,AD)的主要病理特征之一,以β-淀粉样肽(β-Amyloid,Aβ)沉积为核心,Aβ的神经元毒性定位于Aβ25-35。Aβ前体蛋白(β-amyloidproteinprecursor,APP)中319-335肽段即APP17肽(APP17-merpeptide),具有神经营养和神经保护作用。目的:通过观察APP17肽对Aβ引起神经毒性作用的影响,进一步证实此肽的神经营养作用,并为阐明AD的发病机制和临床治疗提供理论依据。设计:标准对照实验研究。地点和材料:本研究的地点为首都医科大学宣武医院神经生化研究室。SY5Y细胞株由瑞典卡罗琳斯卡研究所赠送,APP17肽和Aβ25-35由本室用固相法合成,高效液相纯化。方法:固相法合成APP17肽、Aβ25-35,高效液相纯化,以人神经母细胞瘤株SY5Y为细胞模型,分为正常对照组、Aβ25-3510μmol/L损伤组和Aβ25-3510μmol/L加APP17肽10μmol/L保护组。以细胞计数、噻唑蓝代谢率、乳酸脱氢酶漏出率、细胞轴突长度、胞体面积和细胞内游离钙离子(Ca2+)浓度为观察指标。结果:与正常对照组相比,Aβ25-35损伤组轴突长度(35.74±16.25)和胞体面积(495.92±87.68)均缩小,细胞计数接种后第6天犤(8.39±1.31)×107L-1犦减少,噻唑蓝代谢率降低,乳酸脱氢酶漏出率升高,细胞内游离钙离子浓度升高。 展开更多
关键词 老年痴呆 发病机制 APP17肽 Β-淀粉样肽 神经元毒性 病理特征 老年斑
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丹酚酸B对β淀粉样蛋白Aβ1—40介导的原代培养皮层神经元毒性的保护作用 被引量:1
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作者 冯征 张均田 《中国药理学会通讯》 2000年第2期21-21,共1页
关键词 丹酚酸B Β淀粉样蛋白 神经元毒性 保护作用 脑缺血 中药 动物实验
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脱氢表雄酮唾液酸对Aβ25—35引起海马神经元毒性反应的影响
4
作者 张勤 周斌 《中国药理学会通讯》 2000年第2期25-25,共1页
关键词 脱氢表雄酮唾液酸 AΒ25-35 海马 神经元毒性 动物实验
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氧和血红蛋白诱导的神经元毒性及机制
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作者 陈琪 陈鑫 +3 位作者 柴建薇 张伟 黄煜 付晓艳 《山东第一医科大学(山东省医学科学院)学报》 2021年第12期889-893,共5页
目的评价氧合血红蛋白(oxyhemoglobin,Oxy-Hb)诱导神经元毒性的机制。方法体外构建Oxy-Hb神经元损伤模型,MTT法检测神经元活性;荧光探针检测自由基产生;westem blotting检测蛋白表达。结果Oxy-Hb可剂量依赖性的抑制神经元活性,造成神经... 目的评价氧合血红蛋白(oxyhemoglobin,Oxy-Hb)诱导神经元毒性的机制。方法体外构建Oxy-Hb神经元损伤模型,MTT法检测神经元活性;荧光探针检测自由基产生;westem blotting检测蛋白表达。结果Oxy-Hb可剂量依赖性的抑制神经元活性,造成神经元形貌的改变;Oxy-Hb体外可时间和剂量依赖性的诱导自由基的产生和线粒体膜电位的耗散,进而导致DNA损伤和神经元凋亡,表现为caspase-3的活化和histone的磷酸化激活。结论Oxy-Hb可通过诱导自由基产生和线粒体功能紊乱启动神经元凋亡,对神经元有潜在的毒性,可能是脑出血造成脑损伤的重要机制之一。 展开更多
关键词 氧合血红蛋白 脑出血 神经元毒性 神经元凋亡
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镍对大鼠大脑皮质神经元毒性的体外研究 被引量:4
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作者 刘小军 朱玉真 +2 位作者 赵健雄 王学习 吕晓云 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期218-220,共3页
目的探讨硫酸镍(NiSO4)对大脑神经细胞的毒作用及其机制。方法原代培养新生大鼠大脑皮质神经元,以不同浓度NiSO4(0、0.001、0.010、0.100、1.000、10.000、100.000μmolL)染毒,通过光镜、细胞毒实验及乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)... 目的探讨硫酸镍(NiSO4)对大脑神经细胞的毒作用及其机制。方法原代培养新生大鼠大脑皮质神经元,以不同浓度NiSO4(0、0.001、0.010、0.100、1.000、10.000、100.000μmolL)染毒,通过光镜、细胞毒实验及乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量等的测定,观察其对细胞形态及存活的影响,并通过流式细胞仪检测细胞凋亡。结果低剂量(0.100μmolL)的NiSO4可诱导细胞凋亡,随着染毒剂量的增加,细胞活力明显下降,甚至死亡,同时LDH活力和MDA含量升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论硫酸镍可抑制神经元的生长和存活,其机制可能与引发脂质过氧化反应、损伤细胞质膜系统以及诱导细胞凋亡等有关。 展开更多
关键词 神经元毒性 体外研究 丙二醛(MDA) 大脑皮质神经元 流式细胞仪检测 可诱导细胞凋亡 脂质过氧化反应 大脑神经细胞 乳酸脱氢酶 细胞毒实验 mol/L NiSO4 MDA含量 抑制神经元 新生大鼠 原代培养 不同浓度 细胞形态 染毒剂量
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白首乌总苷A中抗肿瘤细胞毒成分对神经元的毒性评价 被引量:3
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作者 王一奇 厉国强 张如松 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期127-129,共3页
关键词 白首乌总苷A 抗肿瘤细胞毒成分 神经元毒性
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3,4-亚甲二氧基苯丙胺对空间学习记忆功能的急性影响 被引量:6
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作者 李素霞 彭祖贵 +4 位作者 黄明生 李静 况伟宏 王雪 李进 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2004年第2期125-127,共3页
目的 探讨3,4-亚甲二氧基苯丙胺(MDMA)对大鼠空间学习记忆功能的急性影响。方法 对照组(A)腹腔注射等体积生理盐水,实验组(B、C、D、E)分别腹腔注射MDMA 3、5、10、20 mg·kg-1;两组分别于用药后第7天行Morris水迷宫实验。结果 无... 目的 探讨3,4-亚甲二氧基苯丙胺(MDMA)对大鼠空间学习记忆功能的急性影响。方法 对照组(A)腹腔注射等体积生理盐水,实验组(B、C、D、E)分别腹腔注射MDMA 3、5、10、20 mg·kg-1;两组分别于用药后第7天行Morris水迷宫实验。结果 无论是定向航行实验、还是空间探索实验,对照组与实验组(MDMA 3、50、10、20 mg·kg-1)大鼠在逃避潜伏期和穿原平台所在位置的次数上均无统计学差异。结论 MDMA对成年大鼠的学习记忆功能无明显影响。 展开更多
关键词 3 4-亚甲二氧基苯丙胺 空间学习记忆功能 MORRIS水迷宫实验 苯丙胺类 神经元毒性
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拓扑替康导致Top1中毒诱导神经元凋亡的相关性研究
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作者 张林朋 张国庆 +2 位作者 林云 高延才 曾现伟 《潍坊医学院学报》 2016年第3期161-165,共5页
目的探讨拓扑替康导致拓扑异构酶1(Top1)中毒诱导非分生细胞-神经元凋亡的机制。方法分别用不同浓度、不同作用时间的拓扑替康及不同浓度的博来霉素处理小鼠原代皮层神经元,观察其对神经元的毒性,并利用CCK8法通过OD值的不同计算神经元... 目的探讨拓扑替康导致拓扑异构酶1(Top1)中毒诱导非分生细胞-神经元凋亡的机制。方法分别用不同浓度、不同作用时间的拓扑替康及不同浓度的博来霉素处理小鼠原代皮层神经元,观察其对神经元的毒性,并利用CCK8法通过OD值的不同计算神经元存活率,然后进行统计学分析,组间差异用单因素方差分析,组内比较用T-test。免疫荧光细胞化学(IF)方法检测γ-H2AX在神经元核内的变化情况,以此来检测DNA单链损伤的程度。结果 CCK-8随着拓扑替康浓度的增高以及作用时间的延长,神经元存活率逐渐降低;随着博来霉素浓度的变化,神经元存活率无明显变化;IF结果显示:随着拓扑替康浓度的增加,核内γ-H2AX量也随之增加。结论拓扑替康能诱导非分生细胞-神经元凋亡。 展开更多
关键词 Top1中毒 拓扑替康 神经元毒性 DNA单链损伤
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Polymorphisms of microsomal triglyceride transfer protein in different hepatitis B virus-infected patients 被引量:4
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作者 Zhi-Tao Yang Xin-Xin Zhang +6 位作者 Xiao-Fei Kong Dong-Hua Zhang Shen-Ying Zhang Jie-Hong Jiang Qi-Ming Gong Gen-Di Jin Zhi-Meng Lu 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2008年第35期5454-5460,共7页
AIM: To identify the two polymorphisms of microsomal triglyceride transfer protein (MTP) gene in the Chinese population and to explore their correlation with both hepatitis B virus (HBV) self-limited infection and per... AIM: To identify the two polymorphisms of microsomal triglyceride transfer protein (MTP) gene in the Chinese population and to explore their correlation with both hepatitis B virus (HBV) self-limited infection and persistent infection. METHODS: A total of 316 subjects with self-limited HBV infection and 316 patients with persistent HBV infection (195 subjects without familial history), matched with age and sex, from the Chinese Han population were enrolled in this study. Polymorphisms of MTP at the promoter region -493 and at H297Q were determined by the allele specific polymerase chain reaction (PCR). RESULTS: The ratio of males to females was 2.13:1 for each group and the average age in the self-limited and chronic infection groups was 38.36 and 38.28 years, respectively. None of the allelic distributions deviated significantly from that predicted by the Hardy-Weinberg equilibrium. There was a linkagedisequilibrium between H297Q and -493G/T (D’ = 0.77). As the χ2 test was used, the genotype distribution of MTP -493G/T demonstrated a significant difference between the self-limited infection group and the entire chronic group or the chronic patients with no family history (χ2 = 8.543, P = 0.015 and χ2 = 7.199, P = 0.019). The allele distribution at the MTP-493 position also demonstrated a significant difference between the study groups without family history (χ2 = 6.212, P = 0.013). The T allele emerged as a possible protective factor which may influence the outcomes of HBV infection (OR: 0.59; 95% CI: 0.389-0.897). CONCLUSION: The polymorphism of the MTP gene, T allele at -493, may be involved in determining the HBV infection outcomes, of which the mechanism needs to be further investigated. 展开更多
关键词 Hepatitis B virus Microsomal triglyceride transfer protein Single nucleotide polymorphism Self-limited HBV infection Chronic hepatitis B Clinicaloutcomes
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β淀粉样蛋白斑块可影响整个脑部
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作者 王敏(摘译) 《中华医学信息导报》 2009年第6期9-9,共1页
研究者发现,阿尔茨海默病患者脑部的淀粉样蛋白斑块不仅影响局部神经元,还能增强星形胶质细胞的活性,而且这些过度活化的细胞遍布整个脑部,而不仅局限于邻近淀粉样蛋白斑块的区域。淀粉样蛋白斑块发展迅速,并能引起相对急性、局部... 研究者发现,阿尔茨海默病患者脑部的淀粉样蛋白斑块不仅影响局部神经元,还能增强星形胶质细胞的活性,而且这些过度活化的细胞遍布整个脑部,而不仅局限于邻近淀粉样蛋白斑块的区域。淀粉样蛋白斑块发展迅速,并能引起相对急性、局部的神经元毒性,而这项研究发现,星形胶质细胞充当了桥梁作用,把淀粉样蛋白斑块的影响扩展到更远的区域。 展开更多
关键词 Β淀粉样蛋白 斑块 脑部 星形胶质细胞 阿尔茨海默病患者 神经元毒性
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