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醒脑静注射液组分促进缺氧复氧胶质细胞清除胞外谷氨酸提高缺氧神经元活力的研究 被引量:11
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作者 柴丽娟 徐耀 +4 位作者 黄菊阳 李芮琳 郭虹 王少峡 胡利民 《天津中医药》 CAS 2019年第3期283-287,共5页
[目的]研究醒脑静注射液(XNJI)8种成分促进缺氧复氧(Hypo/Reox)星形胶质细胞对胞外高浓度谷氨酸的清除,及其条件培养液对缺氧后神经元活力的影响。[方法]体外培养大鼠星形胶质细胞,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光鉴定。采用环磷酸腺苷(... [目的]研究醒脑静注射液(XNJI)8种成分促进缺氧复氧(Hypo/Reox)星形胶质细胞对胞外高浓度谷氨酸的清除,及其条件培养液对缺氧后神经元活力的影响。[方法]体外培养大鼠星形胶质细胞,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光鉴定。采用环磷酸腺苷(d BcAMP)和Hypo/Reox诱导胶质细胞活化并进行造模,Cell Counting Kit-8(CCK-8)测定细胞活力;谷氨酸试剂盒检测细胞培养液中谷氨酸浓度,并利用此条件培养液培养缺氧神经元,CCK-8法测神经元活力。[结果]胶质细胞体外培养成功,GFAP染色阳性。dBcAMP 0.062 5 mmol/L协同缺氧4 h复氧3 h(Hypo 4 h/Reox 3 h)处理后胶质细胞对胞外高浓度谷氨酸的清除能力显著降低。XNJI组分β-榄香烯、吉马酮、龙脑、冰片能显著提高受损胶质细胞对胞外谷氨酸的清除能力;XNJI组分吉马酮、龙脑、冰片处理的胶质细胞条件培养液能显著提高缺氧神经元的活力。[结论] XNJI组分能促进缺氧复氧胶质细胞对谷氨酸的清除并提高神经元活力。 展开更多
关键词 醒脑静注射液组分 胶质细胞 谷氨酸清除 缺氧复氧 神经元活力
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脂肪乳剂减轻布比卡因抑制原代培养海马神经元活力 被引量:3
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作者 王芳 李军 +2 位作者 刘春宏 聂淏 陈学新 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1111-1114,共4页
目的研究脂肪乳剂对布比卡因致原代培养海马神经元神经毒性的影响。方法选择原代培养第8天的海马神经元,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法计算布比卡因对海马神经元的半抑制浓度(IC50),用接近IC50的3个浓度分别作用12h、24h和36h,MTT法检测神... 目的研究脂肪乳剂对布比卡因致原代培养海马神经元神经毒性的影响。方法选择原代培养第8天的海马神经元,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法计算布比卡因对海马神经元的半抑制浓度(IC50),用接近IC50的3个浓度分别作用12h、24h和36h,MTT法检测神经元活力,观察布比卡因对海马神经元的神经毒性作用,得出最佳布比卡因浓度和作用时间进行后续实验。将原代海马神经元细胞分为四组(n=3):空白对照组(C组)不做任何处理;布比卡因组(B组)加入布比卡因;脂肪乳剂组(L组)加入1%脂肪乳剂;布比卡因+脂肪乳剂组(BL组)加入布比卡因和1%脂肪乳剂。各组均处理一定时间后光学显微镜观察海马神经元生长状态,检测各组神经元活力,免疫荧光染色法检测裂解半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3)的表达并统计cleaved caspase-3阳性神经元占神经元总数的比例。结果布比卡因的IC50为0.033 62%,摩尔浓度为980.4μM。选择布比卡因浓度为1mmol/L和作用时间为24h进行后续实验。与C组比较,B组海马神经元细胞活力明显减弱(P<0.01)。与B组比较,L组和BL组海马神经元细胞活力明显增强(P<0.01)。与C组比较,B组和BL组cleaved caspase-3阳性率明显升高(P<0.01),与B组比较,BL组神经元cleaved caspase-3阳性率明显降低(P<0.01),C组和L组cleaved caspase-3阳性率差异无统计学意义。结论布比卡因诱发海马神经元神经毒性呈浓度剂量和时间依赖性,脂肪乳剂减轻布比卡因的神经毒性可能与增加海马神经元的细胞活力有关。 展开更多
关键词 脂肪乳剂 布比卡因 神经元活力 凋亡
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烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1基因对原代培养小鼠神经元活力的影响
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作者 赵虹 孙冬玲 +2 位作者 许美玲 张惊宇 赫丹丹 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期973-975,共3页
目的评价烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶I(NMNATl)基因对原代培养小鼠神经元活力的影响。方法取原代培养神经元,分成正常对照组、过表达NMNATl慢病毒感染组、RNA干扰慢病毒感染组,后两组分别感染小鼠NMNATl基因的过表达和RNA干扰慢病... 目的评价烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶I(NMNATl)基因对原代培养小鼠神经元活力的影响。方法取原代培养神经元,分成正常对照组、过表达NMNATl慢病毒感染组、RNA干扰慢病毒感染组,后两组分别感染小鼠NMNATl基因的过表达和RNA干扰慢病毒颗粒以上调和下调NMMT1基因的表达水平。应用MTT染色观察各组原代培养小鼠神经元活力的变化。结果与正常对照组原代培养小鼠神经元活力比较,过表达NMNAT1慢病毒感染组神经元的细胞活力显著增强,而RNA干扰慢病毒感染组神经元的细胞活力受到严重干扰,差异有统计学意义(P=0.025.P=0.027)。结论NMNAT1基因在神经元发育过程中起重要作用,其缺失可能导致中枢神经系统的神经退化。 展开更多
关键词 烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1 原代培养神经元 神经元活力 神经系统退 行性疾病
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抑郁诱导过程中腹腔注射CORM-2大鼠的抑郁症状、海马神经元活性、脑组织炎性因子基因表达观察 被引量:2
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作者 李晓云 孙静 张军玲 《山东医药》 CAS 2019年第27期41-45,共5页
目的目的观察抑郁诱导过程中,腹腔注射一氧化碳释放分子2(CORM-2)对诱导大鼠的抑郁症状、海马神经元活性及脑组织炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化的影响,并探讨其可能作用机制.方法SPF... 目的目的观察抑郁诱导过程中,腹腔注射一氧化碳释放分子2(CORM-2)对诱导大鼠的抑郁症状、海马神经元活性及脑组织炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化的影响,并探讨其可能作用机制.方法SPF级健康雄性SD大鼠48只,随机分为CO干预组、生理盐水组、诱导组、正常组,每组12只.CO干预组、生理盐水组、诱导组大鼠每天选择禁食、45°笼倾斜、冰水游泳、束缚活动等慢性刺激中的1~2种,连续进行抑郁诱导21 d诱导.CO干预组、生理盐水组分别在诱导前1天腹腔注射CORM-2及生理盐水10 mg/kg,后每7天腹腔注射1次,至诱导第21天共注射3次.正常组大鼠饲养于正常标准条件下不作任何处理.分别于诱导前、诱导第21天观察各组大鼠一般情况(体质量、食量、饮水量),诱导第21天采用糖水偏好实验评估各组大鼠快感缺失程度,旷场实验观察大鼠行为能力.诱导第21天各组随机选取5只大鼠,处死后取脑组织海马组织,尼氏染色后观察海马组织CA1区神经元活性.诱导第21天时取各组剩余大鼠,处死后取脑组织(包含海马组织),实时荧光定量PCR法检测脑组织IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA.结果与正常组比较,诱导组、生理盐水组和CO干预组大鼠体质量、食量和饮水量均降低(P均<0.05);与诱导组和生理盐水组比较,CO干预组大鼠体质量、食量和饮水量均增加P均<0.05).与正常组比较,诱导组、生理盐水组和CO干预组大鼠糖水偏好率、水平活动格数和垂直活动次数均降低(P均<0.05);与诱导组和生理盐水组比较,CO干预组大鼠糖水偏好率、水平活动格数和垂直活动次数均升高(P均<0.05);CO干预组、生理盐水组、诱导组及正常组大鼠海马组织CA1区神经元存活率分别为61.7%±9.0%、50.8%±9.3%、50.4%±8.2%、72.1%±12.1%,与正常组比较,诱导组、生理盐水组和CO干预组海马组织CA1区神经元存活率降低(P均<0.05),与诱导组、生理盐水组比较,CO干预组海马组织CA1区神经元存活率升高(P均<0.05).与正常组比较,诱导组、生理盐水组和CO干预组大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA相对表达量均升高(P均<0.05);与诱导组和生理盐水组比较,CO干预组大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA相对表达量均降低(P均<0.05).结果抑郁诱导过程中腹腔注射CORM-2诱导大鼠的抑郁症状改善,海马组织CA1区神经元活力更高,脑组织炎性因子表达降低.CORM-2可通过减少大鼠海马组织神经元损伤,降低脑组织IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA表达等途径改善抑郁诱导大鼠的抑郁症状. 展开更多
关键词 一氧化碳释放分子2 抑郁症 慢性应激 海马组织CA1区 神经元活力 白细胞介素1Β 白细胞介素6 白细胞介素8 肿瘤坏死因子-α
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邻苯二甲酸-单-乙基己基酯对原代培养新生大鼠下丘脑神经元活性的影响及其氧化损伤作用 被引量:1
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作者 黄玉敬 高娜 孙增荣 《环境与健康杂志》 CAS 北大核心 2015年第12期1058-1060,共3页
目的探讨邻苯二甲酸-单-乙基己基酯[mono-(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP]对原代培养新生大鼠下丘脑神经元活性的影响及其氧化损伤作用。方法选取24 h内新生清洁级SD大鼠,取下丘脑神经元进行原代培养,分别加入含终浓度0(溶剂对照)、10^(-... 目的探讨邻苯二甲酸-单-乙基己基酯[mono-(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP]对原代培养新生大鼠下丘脑神经元活性的影响及其氧化损伤作用。方法选取24 h内新生清洁级SD大鼠,取下丘脑神经元进行原代培养,分别加入含终浓度0(溶剂对照)、10^(-12)、10^(-9)、10^(-6)、10^(-3)、1.0 mmol/L MEHP的培养液暴露24 h。采用MTT法测定下丘脑神经元的活性,试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力和丙二醛(MDA)的含量。结果与溶剂对照组比较,仅1.0 mmol/L MEHP暴露组新生大鼠下丘脑神经元的存活率较低,差异有统计学意义(P<0.05);且随着MEHP暴露剂量的升高,新生大鼠下丘脑神经元的存活率呈下降趋势。与溶剂对照组比较,仅1.0 mmol/L MEHP暴露组新生大鼠下丘脑神经元上清液中的MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);而各MEHP暴露组新生大鼠下丘脑神经元上清液中的SOD活力均无明显改变。结论MEHP可抑制原代培养新生大鼠下丘脑神经元活性,并具有氧化损伤作用,提示其可能是MEHP神经毒性机制之一。 展开更多
关键词 邻苯二甲酸-单-乙基己基酯 原代培养 下丘脑神经元 神经元活力 氧化损伤
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Preface
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作者 WANG QingYu 《Science China(Technological Sciences)》 SCIE EI CAS CSCD 2017年第7期965-965,共1页
Clinical medicine and experiments have shown that electrophysiological activities on neuronal disease systems such as the epilepsy and Parkinson can exhibit the evolutions of complex dynamical behaviors and their tran... Clinical medicine and experiments have shown that electrophysiological activities on neuronal disease systems such as the epilepsy and Parkinson can exhibit the evolutions of complex dynamical behaviors and their transitions, which are closely related to the generation mechanism of neuronal diseases. Traditionally, electrophysiological activities have been analyzed from the statistical methods. Although some ideal results have been obtained, mechanisms of complex electrophysiological activities in neuronal systems cannot yet be disclosed. Dynamics modelling can help researchers to explore the mechanisms of electro- physiological activities of neuronal disease systems. By constructing reasonable physiological dynamical model, inner relation between the dynamics model and representation behaviors of the neuronal disease systems can be further studied. In addition, based on the constructed network model, we can also explore mechanisms of the evolutions of dynamical behaviors and their transitions of the initiation, propagation and termination of different kinds of the seizures. Finally, we can design the feasible control method to regulate dynamics behaviors of the seizures so as to realize the healthy neuronal firings. 展开更多
关键词 epilepsy neuronal dynamical seizures astrocyte Preface transitions cortical distinguish neuroscience
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