左旋多巴和多巴胺对多巴胺转运体数量和功能的影响

目的 :了解左旋多巴和多巴胺对多巴胺转运体的影响。 方法 :通过体外永久表达大鼠多巴胺转运体(DAT)的CHO细胞 (CHO/DAT ,即D8细胞 )的培养 ,采用MTT细胞活性检测和流式细胞仪观察不同剂量左旋多巴和多巴胺对D8细胞的毒性作用 ;利用 [3H]WIN35 ,4 2 8结合率和 [3H]DA摄取率检测DAT的数量和功能。 结果 :左旋多巴和多巴胺不仅对D8细胞有毒性损害 ,呈剂量、时间依赖 (P <0 .0 1) ,还能使DAT数量明显减少 ,与剂量相关 (P <0 .0 1) ,一定剂量的左旋多巴 (2 0 0 μmol/L～ 1mmol/L)可增加细胞对 [3H]DA的摄取 ,而大剂量左旋多巴 (5mmol/L)则抑制DAT的功能 (P <0 .0 1)。左旋多巴和多巴胺呈剂量依赖性地促进细胞凋亡 (P <0 .0 1)。结论 :左旋多巴和多巴胺不仅对D8细胞有毒性损害 ,还能使DAT数量明显减少 ,DAT结合位点的减少比细胞活性的下降更明显。一定剂量左旋多巴可增强DAT的功能。

代谢型谷氨酸受体1缺失导致小鼠蛋白尿和肾小球损伤

谷氨酸是中枢神经系统中数量最多的神经递质。代谢型谷氨酸受体1（GRM1）表达于神经元突触前膜和突触后膜，并通过触发释放细胞内贮存的钙离子，经过一系列信号通路最终调节神经元兴奋性、突触可塑性以及参与神经递质释放的反馈机制，在神经元中发挥重要作用。足细胞和神经元均是高度分化的具有复杂分枝结构的细胞。

丙泊酚对中枢神经系统缺血／再灌注损伤的保护机制

脑血管意外已成为我国三大死亡原因之一，中枢神经系统缺血／再灌注损伤常可致不同程度神经功能障碍，围手术期脑卒中更是令人恐惧的并发症。丙泊酚是高效能的静脉麻醉药，关于其神经保护效应的研究以往大多基于药物对脑氧代谢率和颅内压的影响。随着人们对脑缺血／再灌注损伤机制和丙泊酚作用机制的不断了解，丙泊酚神经保护作用的潜能也有了新的认识。1．丙泊酚神经保护作用的受体机制：脑缺血损伤时，神经元突触前膜谷氨酸释放增加，重摄取减少，增多的谷氨酸过度兴奋突触后膜离子型谷氨酸受体，包括N0-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体和使君子酸（AMPA）受体，使细胞内[Ca^2＋]；增加，导致神经元损伤。