基于HDAC5/MEF2C通路探讨柴金解郁安神方调节失眠并发抑郁大鼠海马神经元突触可塑性的机制

目的基于组蛋白去乙酰酶5(histone deacetylase 5,HDAC5)/肌细胞增强因子2C(myocyte enhancer factor 2C,MEF2C)通路,探讨柴金解郁安神方调节失眠并发抑郁模型大鼠抑郁样行为及海马神经元突触可塑性的机制。方法通过对氯苯丙氨酸(PCPA)注射联合慢性温和不可预知应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立失眠并发抑郁大鼠模型,实验分为空白组、模型组、柴金解郁安神方高、中、低剂量组、阳性药组。通过糖水偏好实验、旷场实验和水迷宫实验评估大鼠的抑郁情况;酶联免疫吸附检测(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)血清中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、多巴胺(dopamine,DA)的水平;HE染色和Nissl染色观察海马神经元病理损伤;高尔基染色(golgi staining)观察海马神经元树突棘损伤情况;免疫印迹法(Western blot)、免疫组化和免疫荧光法检测大鼠海马HDAC5、MEF2C、突触后致密物(postsynaptic density-95,PSD-95)和突触素(synaptophysin 1,SYN1)的表达情况。结果与模型组相比,柴金解郁安神方可以提高模型大鼠的糖水偏好率,减少旷场实验中的不动时间,增加总活动路程,缩短定位航行实验的逃避潜伏期,延长空间探索实验中平台所在象限的停留时间;此外,柴金解郁安神方还能改善海马神经元及树突棘的损伤,增加海马神经元的树突分支长度和树突棘密度;恢复失眠并发抑郁模型大鼠血清中5-HT、DA的水平;下调HDAC5蛋白,上调MEF2C、PSD-95、SYN1蛋白的表达。结论柴金解郁安神方可能通过降低HDAC5蛋白的表达,从而解除对转录因子MEF2C的抑制,促进PSD-95、SNY1蛋白的表达,发挥对海马神经元及突触的保护作用,从而缓解模型大鼠抑郁样行为。

中枢神经元树突电活动和树突返传动作电位在突触可塑性调控中的作用--悼念树突功能研究的先驱张香桐院士

本文回顾了张香桐院士在上世纪50年代完成的有关神经元树突电活动和功能特性的先驱性研究工作,简要介绍了此后成为神经科学研究热点之一的树突在中枢突触传递和突触可塑性形成中所起作用的研究概况,籍以说明张香桐院士不愧为神经科学研究历史上做出过突出贡献的人物之一。

海马脑片CA1区锥体神经元的突触可塑性虚拟仿真实验教学

虚拟仿真技术优点卓越,具有极其广阔的应用前景,现如今其已经越来越多地应用于现代教学。该文主要以海马脑片CA1区锥体神经元的突触可塑性实验为切入点,对虚拟仿真实验教学技术在教学中的应用进行了深入研究,以期为今后虚拟仿真技术在教学领域的发展提供一定的指导和帮助。

依托咪酯易化大鼠海马CA1区长时程抑制的诱导

目的 观察依托咪酯(Eto)对海马CA1区兴奋性突触后电位(fEPSP)和长时程抑制(LTD)影响。 方法 利用场电位技术记录大鼠海马脑片CA1区fEPSP。 结果 10 μmol/LEto可显著抑制fEPSP的基础传递,加药后35minfEPSP的幅值为基线值的(71.7±3) % ,与基线相比差异显著(P <0 .0 5 ) ;1μmol/LEto对基础传递无影响,但可易化LTD的诱导。对照组低频后35minfEPSP幅值为基线值的(85±3) % ,而1μmol/LEto组低频后35minfEPSP幅值为基线值的(6 9±2 ) % ,与对照组比较差异有显著性(P <0 .0 5 )。AP 5可以阻断对照组和Eto组LTD的诱导。 结论 Eto呈剂量依赖性地抑制海马CA1区fEPSP ,并且易化LTD的诱导。

荣获全球“青年科学家奖”的时松海

时松海,1996年从清华大学生物系毕业后,前往美国,加入到冷泉港实验室(CSHL)和纽约州立大学石溪分校的一个遗传学联合项目做研究。1997年7月,他在冷泉港实验室师从罗伯托·马利诺博士,开始了博士学位课题的研究工作,研究长时程增强机制(简称LTP)。

脑源性神经营养因子前体蛋白研究进展

脑源性神经营养因子前体蛋白(pro-BDNF)是成熟型脑源性神经营养因子(mBDNF)的前体形式。最新研究表明,pro-BDNF不仅作为mBDNF的前体形式存在,还可由神经细胞分泌到胞外,发挥与mBDNF不同的生物学效应。本文综述了pro-BDNF蛋白的分子结构、在中枢神经系统的分布、受体、生理效应、分泌与调节以及pro-BDNF与长时程抑制、突触可塑性、记忆形成及毒品成瘾的相关性等方面的研究进展。