嗅鞘细胞对脊髓后角神经元突起生长的影响

目的:观察嗅鞘细胞对胚胎脊髓后角神经元突起生长的影响。方法:分离孕15d胚胎大鼠脊髓,取纵向分开的后半制备成细胞悬液,培养于:(1)原代培养的嗅鞘细胞单细胞层上;(2)嗅鞘细胞培养上清中;(3)原代培养的成纤维细胞单细胞层上;(4)单纯培养。24h后终止培养,行抗神经丝-200免疫细胞化学染色。每组随机取15个神经元,在LeicaQ-570图像分析仪中测量各组神经元的平均总突起长度及平均单个最长突起长度,进行组间比较。结果:神经元平均总突起长度(1)～(4)组分别为408.62±126.91滋m、336.24±106.34滋m、199.37±76.14滋m和64.61±24.49滋m;平均单个最长突起长度(1)～(4)组分别为180.13±83.54滋m、141.22±53.68滋m、107.29±43.35滋m和23.04±5.30滋m。第(1)、(2)组神经元平均总突起长度和平均单个最长突起长度明显高于第(3)、(4)组(P<0.01),而(1)、(2)组之间没有明显差异(P>0.05)。结论:与嗅鞘细胞共培养能明显促进胚胎脊髓后角神经元突起的生长速度。

GDNF促进大鼠背根神经元的存活和突起生长

探讨胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)对正常胚胎大鼠背根神经节 (DRGn)的存活及突起生长的作用。本实验采用神经组织原代分离培养的方法建立体外胚胎大鼠背根神经节单细胞培养体系 ,从细胞形态学及应用MTT法观察 1μg/L、10 μg/L、5 0 μg/L和 10 0 μg/LGDNF对体外培养的正常感觉神经元生长的影响。结果表明 :GDNF能明显促进体外培养的正常大鼠背根神经节感觉神经元的存活及突起生长。

阿尔茨海默病与Nogo/NgR

阿尔茨海默病（AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病，目前认为β-淀粉样蛋白（Ap）的沉积是AD的重要致病原因。最近的研究发现，内质网膜蛋白（RTN）家族成员Nogo及其受体NgR也参与了AD的病理发生过程。Nogo最初被发现是位于中枢神经系统（CNS）少突胶质细胞膜上，可通过神经元上的受体NgR介导信号传递，抑制神经元突起生长。

重庆医科大学脑血管病防治研究通过鉴定

重庆医科大学脑血管病防治研究通过鉴定重庆医科大学神经病学研究所以董为伟教授为首的课题组自８０年代初开始，对脑血管病（ＣＶＤ）的防治进行了系列研究。１５年来，课题组在临床通过分阶段和针对不同病理环节，对缺血性ＣＶＤ进行了综合治疗，使病死率从８０年代初的...