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老年斑、神经元纤维缠结与硫酸多糖 被引量:14
1
作者 胡金凤 耿美玉 张均田 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期12-16,共5页
老年斑 (senileplaques ,SP)、神经元纤维缠结 (neurofib rillarytangles,NFTs)是老年性痴呆最典型的病理特征 ,其中SP的主要成分为 β样淀粉蛋白 (Aβ) ,NFTs主要由异常修饰的tau蛋白组成。许多研究发现硫酸多糖与SP、NFTs的形成密切... 老年斑 (senileplaques ,SP)、神经元纤维缠结 (neurofib rillarytangles,NFTs)是老年性痴呆最典型的病理特征 ,其中SP的主要成分为 β样淀粉蛋白 (Aβ) ,NFTs主要由异常修饰的tau蛋白组成。许多研究发现硫酸多糖与SP、NFTs的形成密切相关。大量文献报道硫酸多糖与淀粉样前体蛋白(APP)、Aβ以及tau蛋白具有高度亲和性 ,它不仅可以促进APP的异常代谢 ,导致Aβ的大量产生 ,诱导其形成纤丝并聚集、沉积于细胞外 ,而且还可促进tau蛋白发生高度磷酸化 ,形成成对螺旋丝 (PHF)并聚集成NFTs。但也有文献报道外源性硫酸多糖具有促进APP的神经营养作用 ,抑制Aβ纤丝的形成 ,并增强磷酸酯酶PP2B的活性 ,从而减少tau蛋白的磷酸化修饰。并且硫酸多糖的糖基组成、糖链长度、硫酸基的数目及位置不同 ,它在SP、NFTs的形成过程中扮演的作用也不同 ,所以可通过分子结构改造而使硫酸多糖表现抑制SP、NFTs形成的活性 。 展开更多
关键词 硫酸多糖 老年斑 神经元纤维缠结 阿尔采末病 AD
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黑质神经元纤维缠结与老年步态障碍有关 被引量:1
2
作者 Schneider J.A 周永 《世界核心医学期刊文摘(神经病学分册)》 2006年第5期6-7,共2页
Objective: Parkinsonian signs, especially gait impairment, are common and associated with morbidity and mortality in older persons. Our objective was to test the hypothesis that substantia nigra neurofibrillary tangle... Objective: Parkinsonian signs, especially gait impairment, are common and associated with morbidity and mortality in older persons. Our objective was to test the hypothesis that substantia nigra neurofibrillary tangles (NFTs) are related to parkinsonian signs in older persons with and without dementia. Methods: We studied 86 deceased older Catholic clergy without idiopathic Parkinson’s disease from the Religious Order Study, a longitudinal clinical-pathological study. Mean age at death was 85.3 years. Signs of gait disturbance, bradykinesia, rigidity, and tremor were assessed proximate to death using a modified Unified Parkinson’s Disease Rating Scale. Forty-micrometer paraffin-embedded sections of substantia nigra were bleached before tau immunohistochemistry and the optical disector was used to count NFTs. We used multivariable linear regression to examine parkinsonian signs as a function of nigra NFTs, controlling for age, sex, education, and cortical NFTs. Results: Substantia nigra NFTs were present in 67 of 86 persons (77.9% ). After controlling for age, sex, education, and cortical NFTs, nigra NFTs were related to gait impairment (p < 0.001), but not bradykinesia, rigidity, or tremor. Results were not confounded by dementia, Braak score, neuroleptic medication, cerebral infarcts, or Lewy bodies. Interpretation: NFTs in the substantia nigra are associated with gait impairment in older persons with and without dementia. 展开更多
关键词 神经元纤维缠结 步态障碍 老年人 黑质 原发性帕金森病 Disector计数 平均死亡年龄 NFTs 免疫组化染色 石蜡包埋切片
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ALS和帕金森痴呆症中的神经元纤维缠结现象重点在日本纪伊
3
作者 Kokubo Y. Kuzuhara S. 赵睿 《世界核心医学期刊文摘(神经病学分册)》 2005年第5期44-45,共2页
Brains of 41 residents without neurodegenerative diseases in the high-incid ence area of ALS/parkinsonism-dementia complex (ALS/PDC) of the Kii Peninsula of Japan were neuropathologically examined. Neurofibrillary tan... Brains of 41 residents without neurodegenerative diseases in the high-incid ence area of ALS/parkinsonism-dementia complex (ALS/PDC) of the Kii Peninsula of Japan were neuropathologically examined. Neurofibrillary tangles (NFTs) in th e hippocampal area were present in 11 of the 41 cases, but the frequency of NFT -positive cases in each age group was similar to that of the normal Japanese p opulation and far less than that of Guamanians without ALS/PDC. 展开更多
关键词 神经元纤维缠结 ALS 痴呆症 纪伊 帕金 神经退化性疾病 阳性病例 神经病理 海马区 年龄组
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阿尔茨海默病淀粉样β蛋白诱导神经元凋亡的研究进展 被引量:6
4
作者 吕良 钟振国 《中西医结合心脑血管病杂志》 2007年第6期517-519,共3页
关键词 阿尔茨海默病 淀粉样Β蛋白 神经元凋亡 蛋白诱导 中枢神经系统退行性疾病 神经元纤维缠结 神经元数目 人脑组织
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神经元正五聚蛋白与阿尔茨海默病的关系 被引量:1
5
作者 于丹丹 赵继巍 +2 位作者 段淑荣 于宏丽 赵敬堃 《脑与神经疾病杂志》 2020年第2期130-132,I0001,共4页
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)[1]是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,主要病理改变为脑内β-样淀粉蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)的沉积,高度磷酸化tau蛋白聚集形成神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),神经元... 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)[1]是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,主要病理改变为脑内β-样淀粉蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)的沉积,高度磷酸化tau蛋白聚集形成神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),神经元丢失。临床上表现为记忆力减退、认知功能缺损、情感障碍及人格改变等。目前随着全球人口老龄化的增加,AD的发病率逐年增高,全球每3秒钟将会有1例AD患者产生。AD发病机制尚不明确,其发病与遗传因素、神经递质、免疫因素、环境因素等多种因素有关,目前主要有Aβ理论、tau蛋白理论、神经和血管理论等假说。随着对AD研究的不断深入,提出了氧化应激、炎症等相关理论[2]。 展开更多
关键词 人格改变 阿尔茨海默病 神经元纤维缠结 TAU蛋白 淀粉蛋白 ALZHEIMER 氧化应激
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胆碱能神经元及其受体与阿尔茨海默病的关系 被引量:6
6
作者 耿劲松 《医学研究杂志》 2006年第5期70-73,共4页
关键词 胆碱能神经元 阿尔茨海默病 受体 脑内胆碱能系统 神经系统退行性疾病 磷酸化TAU蛋白 认知功能减退 disease protein 神经元纤维缠结
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清除老年痴呆症小鼠小胶质细胞可以防止神经元丢失但并不调节β-淀粉样蛋白的病理改变 被引量:6
7
作者 范冲竹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1434-1434,共1页
除了β-淀粉样蛋白斑和tau蛋白过度磷酸化引起的神经元纤维缠结外,神经炎症被认为是阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的另一个重要病理特征。炎症在阿尔茨海默氏病的特征性表现为反应性星形胶质细胞和活化的小胶质细胞在淀粉样蛋... 除了β-淀粉样蛋白斑和tau蛋白过度磷酸化引起的神经元纤维缠结外,神经炎症被认为是阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的另一个重要病理特征。炎症在阿尔茨海默氏病的特征性表现为反应性星形胶质细胞和活化的小胶质细胞在淀粉样蛋白斑周围聚集,提示活化的小胶质细胞在疾病的发病机制中发挥了作用。在健康成年小鼠,小胶质细胞的生存依赖于集落刺激因子1受体(colony-stimulating factor 1 receptor,CSF1R)的信号, 展开更多
关键词 小胶质细胞 Β-淀粉样蛋白 淀粉样蛋白斑 神经元纤维缠结 阿尔茨海默氏病 过度磷酸化 老年痴呆症 神经元丢失 stimulating 成年小鼠
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阿尔茨海默病动物模型的建立及神经干细胞对阿尔茨海默病的治疗作用 被引量:14
8
作者 吴树亮 金连弘 +3 位作者 李竹英 李呼伦 王广友 宋铁军 《中国临床康复》 CAS CSCD 2004年第19期3734-3736,共3页
目的:建立大鼠阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)动物模型,并观察神经干细胞对AD的治疗作用。方法:30只SD大鼠(体质量250~300g)被随机分为3组:模型组(n=10)、对照组(n=10)和神经干细胞治疗组(n=10),模型组和神经干细胞治疗组用A... 目的:建立大鼠阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)动物模型,并观察神经干细胞对AD的治疗作用。方法:30只SD大鼠(体质量250~300g)被随机分为3组:模型组(n=10)、对照组(n=10)和神经干细胞治疗组(n=10),模型组和神经干细胞治疗组用ALZET微型渗透泵侧脑室内慢性灌注Okadaicacid(OA);对照组灌注等量的磷酸缓冲液。56d后神经干细胞治疗组在海马处进行神经干细胞移植。76d后用Morris水迷宫实验检测3组大鼠学习记忆能力;用旷场实验观察3组大鼠探究活动能力和紧张度;随后处死大鼠,分别用硫磺素-S法和镀银法检测3组大鼠海马中老年斑和神经元纤维缠结形成情况。结果:模型组的平均逃避潜伏期(meanescapelatency,MEL)第1天为84s,第4天为60s;对照组的MEL第1天为66s,第4天为15s;治疗组的MEL第1天为68s,第4天为18s。模型组通过的格子数为21个,对照组为69个,治疗组为61个。模型组大鼠的学习、记忆功能和探究活动与对照组和神经干细胞治疗组相比均明显下降(P<0.05);神经干细胞治疗组与对照组相比差异无显著性意义(P>0.05)。显微镜下,模型组大鼠在海马可见到大量老年斑沉积和神经元纤维缠结形成;神经干细胞治疗组可见少量老年斑沉积和神经元纤维缠结形成;而对照组大鼠未见老年斑沉积和神经元纤维缠结形成。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 动物模型 治疗 神经干细胞移植 β-淀粉样沉淀 神经元纤维缠结
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淀粉样前体蛋白调节神经干细胞增殖与分化的研究进展 被引量:1
9
作者 蒋俊锋 郭晓灿 +1 位作者 许震宇 刘厚奇 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期680-683,共4页
阿尔茨海默病(AD)是一种常见的脑退行性疾病,是导致老年前期和老年期痴呆的主要原因,其表现是进行性的记忆减退、认知障碍和人格改变。AD的主要病理学特征是在大脑海马区域和大脑皮层形成大量的老年斑(SP)和神经元纤维缠结(NFT... 阿尔茨海默病(AD)是一种常见的脑退行性疾病,是导致老年前期和老年期痴呆的主要原因,其表现是进行性的记忆减退、认知障碍和人格改变。AD的主要病理学特征是在大脑海马区域和大脑皮层形成大量的老年斑(SP)和神经元纤维缠结(NFT)以及出现弥漫性脑萎缩。 展开更多
关键词 神经干细胞增殖 淀粉样前体蛋白 神经元纤维缠结 分化 调节 脑退行性疾病 阿尔茨海默病 老年期痴呆
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阿尔茨海默病神经病理标志物的研究进展 被引量:4
10
作者 王海红 肖世富 《上海精神医学》 2009年第1期55-57,共3页
关键词 阿尔茨海默病 生物学标志物 神经病理 Β淀粉样蛋白 神经元纤维缠结 TAU蛋白 诊断价值 疾病进展
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阿尔茨海默病患者尿中阿尔茨海默病相关神经丝蛋白含量的变化 被引量:3
11
作者 权彤彤 王海英 +2 位作者 刘斌 杨潞溪 乐树泽 《感染.炎症.修复》 2016年第3期153-153,160,共2页
阿尔茨海默病(Alzheimer’Sdisease,AD)又称原发性老年痴呆症,其病因迄今不明,目前诊断主要靠患者病史、症状、神经心理学测试并排除其他类型痴呆等,只有待患者死后病理尸检这一金标准确诊。研究表明,AD患者的神经元纤维缠结(N... 阿尔茨海默病(Alzheimer’Sdisease,AD)又称原发性老年痴呆症,其病因迄今不明,目前诊断主要靠患者病史、症状、神经心理学测试并排除其他类型痴呆等,只有待患者死后病理尸检这一金标准确诊。研究表明,AD患者的神经元纤维缠结(NFTs)中存在大量阿尔茨海默病相关神经丝蛋白(AD7c-NTP)。我们观察了50例AD患者尿AD7c—NTP水平的变化,报告如下。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病患者 神经丝蛋白 蛋白含量 原发性老年痴呆症 神经心理学测试 神经元纤维缠结 尿 AD患者
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内隐记忆与阿尔茨海默病的神经病理
12
作者 Fleischman D.A. Wilson R.S. +1 位作者 Gabrieli J.D.E. 高宗恩 《世界核心医学期刊文摘(神经病学分册)》 2005年第12期19-19,共1页
Explicit memory failure is the defining cognitive feature of Alzheimer’s disease and relates to the hallmark neuropathological features (plaques and tangles) of this illness. However, a pattern of preserved and impai... Explicit memory failure is the defining cognitive feature of Alzheimer’s disease and relates to the hallmark neuropathological features (plaques and tangles) of this illness. However, a pattern of preserved and impaired implicit memory has been found in Alzheimer’s disease patients that may be explained by the association between the processing demands of certain implicit tests and the level of regional Alzheimer’s disease neuropathology. In this study, we tested the hypothesis that these neuropathological features are related to implicit memory -measured by repetition priming -in a test that emphasized conceptual (or meaning-based) cognitive processing, and that the pathological changes are not related to implicit memory in a repetition priming test that emphasized perceptual (or sensory-based)-cognitive processing. Subjects were older nuns, priests and brothers participating in the Religious Orders Study who agreed to annual neurological and neuropsychological evaluation for Alzheimer’s disease and common neurological conditions of ageing, and brain autopsy at time of death. Explicit memory was measured by seven tests of episodic recall and recognition and converted to a previously established summary measure. Implicit memory was measured by four repetition priming tests. One test, category exemplar priming, emphasized conceptual, or meaning-based cognitive processing. A second test, word-identification priming, emphasized perceptual, or sensory-based cognitive processing. Two additional priming tests, picture-naming and word-stem completion, invoke both conceptual and perceptual processes. Neuritic and diffuse plaques, and neurofibrillary tangles identified by Bielschowsky silver stain, were quantified from five regions separately (frontal, parietal, temporal, entorhinal cortex and the hippocampus) and converted to a previously established summary measure. In linear regression analyses -controlling for age, sex and education-higher levels of Alzheimer’s disease neuropathology were related to lower levels of explicit memory proximate to death. Higher levels of neuropathology were also related to lower levels of priming on the category-exemplar test, but were not related to levels of priming on the word-identification, picturenaming, or word-stem completion tests. The results suggest that hallmark indices of Alzheimer’s disease neuropathology are associated with performance on priming tests to the extent that conceptual, but not perceptual, processing resources are required. 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 神经病理 内隐记忆 神经元纤维缠结 外显记忆 促发 认知功能 神经心理学 认知过程 内嗅皮质
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3×Tg-AD小鼠的行为学和病理特征研究进展
13
作者 田升 叶田园 程肖蕊 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第S01期64-65,共2页
目前阿尔茨海默病(AD)小鼠模型是利用与家族性相关的APP或PS1基因的人类突变产生的。尽管大部分AD小鼠出现细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积、神经元丢失以及认知障碍,但是在大脑皮层中并没有出现神经元纤维缠结(NFT)和细胞内Aβ沉积。3... 目前阿尔茨海默病(AD)小鼠模型是利用与家族性相关的APP或PS1基因的人类突变产生的。尽管大部分AD小鼠出现细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积、神经元丢失以及认知障碍,但是在大脑皮层中并没有出现神经元纤维缠结(NFT)和细胞内Aβ沉积。3×Tg-AD小鼠是利用显微注射技术分别把两种突变基因APPSwe和tauP301L注射入单转纯合子小鼠PS1M146V的胚胎干细胞,培育出的小鼠AD模型。与同月龄的对照小鼠相比,3×Tg-AD小鼠3月龄便可在皮层神经元中发现Aβ,6月龄时可观察到小鼠空间学习记忆能力明显减弱、海马CA1区出现Aβ斑块,并开始伴有突触可塑性损伤,11月龄时出现明显的神经元丢失和细胞内Aβ斑块增加的情况,在12月龄时大脑细胞外出现明显的NFT。该模型脑内逐渐出现细胞内沉积、细胞外沉积形成的Aβ斑块和高度磷酸化的微管相关蛋白及随后由它形成的NFT,更符合临床AD患者的病理表现,相较于其他AD动物模型,在研究AD发病机制与开发治疗药物方面具有更大优势。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 3×Tg-AD小鼠 认知 学习和记忆 β-淀粉样蛋白沉积 神经元纤维缠结
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灵芝制剂治疗APP/PS-1阿尔茨海默病转基因小鼠模型的病理学改变 被引量:9
14
作者 秦川 吴善球 +14 位作者 陈保生 吴小闲 屈焜耀 刘军民 张桂芳 徐艳峰 舒顺利 孙丽华 李彦红 朱华 黃澜 马春梅 徐玉环 韩云林 卢耀增 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期552-561,共10页
目的探讨灵芝制剂对APP/PS-1转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠的病理学改变。方法选用4月龄APP/PS-1转基因小鼠,分为AD模型组、灵芝高剂量[2250 mg/(kg·d)]组和灵芝中剂量[750 mg/(kg·d)]组,阳性对照组用盐酸多奈哌齐药物[2 mg/(kg... 目的探讨灵芝制剂对APP/PS-1转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠的病理学改变。方法选用4月龄APP/PS-1转基因小鼠,分为AD模型组、灵芝高剂量[2250 mg/(kg·d)]组和灵芝中剂量[750 mg/(kg·d)]组,阳性对照组用盐酸多奈哌齐药物[2 mg/(kg·d)],正常组选用C57BL/6J野生鼠。动物给药4个月后解剖观察组织病理,应用苏木素-伊红(HE)染色、免疫组织化学、特殊染色及电子显微镜超微结构观察并比较各组组织病理形态及结构差异。结果病理形态学改变:灵芝制剂组小鼠脑内老年斑降解、减少或消失;神经元纤维缠结减少或消失;淀粉样蛋白血管病明显减少;海马和齿状核的幼稚神经细胞数量比AD模型组显著增多(海马:F=1.738,P=0.016;齿状核:F=1.924,P=0.026);灵芝制剂高、中剂量组小鼠小脑浦肯野细胞较模型组丢失少(F=9.46,P=0.007;F=9.46,P=0.010);灵芝制剂组DCX免疫组织化学染色阳性显示小脑神经干细胞出现早而且数量多。电镜观察灵芝制剂组小鼠海马神经细胞较AD模型小鼠完整,核膜完好,胞质内的线粒体、内质网、高尔基体、微管结构、突触完整。小胶质细胞无异常。灵芝制剂治疗组小鼠在整个实验中未见到细胞和组织学的毒性表现。结论灵芝制剂可使AD小鼠脑内老年斑和神经元纤维缠结降解、减少或消失及淀粉样蛋白血管病变减少。 展开更多
关键词 灵芝制剂 阿尔茨海默病 老年斑 神经元纤维缠结 神经干细胞
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Tau/APP/PS1三转基因小鼠模型的建立及生物学特征 被引量:15
15
作者 王利利 纳鑫 +3 位作者 朱小南 陈汝筑 汪海 汪雪兰 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2012年第4期294-297,385,共4页
目的:建立Tau/APP/PS1三转基因小鼠模型,从分子生物学、行为学及病理学角度研究其生物学特征。方法:将自行建立的Tau转基因小鼠与Jackson实验室引种的APP/PS1双转基因小鼠杂交、传代;PCR鉴定小鼠基因型;RT-PCR检测外源基因的转... 目的:建立Tau/APP/PS1三转基因小鼠模型,从分子生物学、行为学及病理学角度研究其生物学特征。方法:将自行建立的Tau转基因小鼠与Jackson实验室引种的APP/PS1双转基因小鼠杂交、传代;PCR鉴定小鼠基因型;RT-PCR检测外源基因的转录;Western blot测定外源基因的蛋白表达;Bielachowsky氏染色法和ABC免疫组化法观察大脑神经纤维缠结和老年斑等病理改变;Morris水迷宫观测学习记忆的改变。结果:Tau/APP/PS1三转基因小鼠的大脑可转录和表达Tau、APP和PS1三种外源基因,6~8月龄时大脑皮层和海马可见神经元纤维缠结和老年斑,其学习记忆获得能力在6月龄开始受损。结论:建立的Tau/APP/PS1三转基因小鼠具有Tau和Aβ两种病理改变和学习记忆障碍,为深入探究Tau与邸的关系、阐明AD的发病机制以及研发靶点治疗药物提供实验工具。 展开更多
关键词 Tau/APP/PS1三转基因小鼠 神经元纤维缠结 老年斑 TAU 阿尔茨海默病
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tau蛋白与阿尔茨海默病 被引量:21
16
作者 王金春 刘慧影 曹云鹏 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第17期2775-2781,共7页
背景:神经元纤维缠结的沉积与阿尔茨海默病中的认知衰退密切相关,而tau蛋白是构成的重要成分。目的:探讨阿尔茨海默病的可能发病机制以及tau蛋白过度磷酸化在阿尔茨海默病进程中的作用。方法:由第一作者以“阿尔茨海默病;tau蛋白;β-淀... 背景:神经元纤维缠结的沉积与阿尔茨海默病中的认知衰退密切相关,而tau蛋白是构成的重要成分。目的:探讨阿尔茨海默病的可能发病机制以及tau蛋白过度磷酸化在阿尔茨海默病进程中的作用。方法:由第一作者以“阿尔茨海默病;tau蛋白;β-淀粉蛋白级联;Alzheimer’s disease;tau protein;β-amyloid cascade”为检索词,检索万方、中国知网、Vip、PubMed、Embase等中英文数据库2001年1月至2019年1月发表的相关文献。结果与结论:tau蛋白过度磷酸化并形成成对螺旋丝被认为是阿尔茨海默病神经元退化基础。tau蛋白在阿尔茨海默病的发病进程中可能不依赖于β-淀粉样蛋白沉积触发的级联反应,且在临床试验中也验证了tau蛋白相关疫苗免疫产生了疗效。探索tau蛋白和β-淀粉样蛋白以及阿尔茨海默病关系,可更好理解阿尔茨海默病的发病机制,为研发阿尔茨海默病治疗药物提供理论依据。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白 TAU蛋白 磷酸化 神经元纤维缠结 Aβ级联反应 认知障碍 免疫疗法
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阿尔茨海默病的致病因素和发病机制研究进展 被引量:11
17
作者 盛国红 孙琳 朱丽萍 《中国临床保健杂志》 CAS 2014年第2期210-213,共4页
目前全世界有两千四百万人罹患痴呆,其中60%诊断为阿尔茨海默病(AD)。作为一个危害公共健康的疾病,了解其发病机制对于完善诊断和治疗十分重要。AD的两大核心病理标志是淀粉蛋白斑块沉积和神经元纤维缠结,而AD的确切病因及病理机... 目前全世界有两千四百万人罹患痴呆,其中60%诊断为阿尔茨海默病(AD)。作为一个危害公共健康的疾病,了解其发病机制对于完善诊断和治疗十分重要。AD的两大核心病理标志是淀粉蛋白斑块沉积和神经元纤维缠结,而AD的确切病因及病理机制仍未完全明了,亟需进一步研究。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 发病机制 致病因素 神经元纤维缠结 病理机制 公共健康 淀粉蛋白 AD
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脑铁超载相关蛋白与阿尔茨海默病相关性 被引量:4
18
作者 谢淑玲 伍文彬 +3 位作者 彭丽燕 杨昆 李斌 王飞 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期3456-3459,共4页
铁作为生命体不可缺少的金属元素,维持了正常细胞功能,参与脑内重要的代谢过程。铁摄入数量过多或代谢失常,造成铁超载,可导致多种组织器官损伤。很多研究表明,脑铁超载与阿尔茨海默病(AD)有关,但其机制有待深入研究。铁超载与氧化应激(... 铁作为生命体不可缺少的金属元素,维持了正常细胞功能,参与脑内重要的代谢过程。铁摄入数量过多或代谢失常,造成铁超载,可导致多种组织器官损伤。很多研究表明,脑铁超载与阿尔茨海默病(AD)有关,但其机制有待深入研究。铁超载与氧化应激(OS)、β淀粉样蛋白(Aβ)沉积、Tau蛋白聚集等关系密切,而且AD的特征性病理改变,如老年斑和神经元纤维缠结的形成也与铁的异常沉积有着一定的联系, 展开更多
关键词 脑铁超载 阿尔茨海默病 氧化应激 Β淀粉样蛋白 神经元纤维缠结
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AD7c-NTP在阿尔茨海默病诊断中的研究进展 被引量:7
19
作者 孙宏侠 白春艳 江新梅 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期374-375,共2页
阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是引起痴呆的最主要原因,伴随着人口的老龄化,已成为严重危害老年人健康的一种疾病,引起了全世界的关注。AD的主要的病理学特征是神经元丢失,神经元纤维缠结(neurofibrillary tan- gle,NFT)形... 阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是引起痴呆的最主要原因,伴随着人口的老龄化,已成为严重危害老年人健康的一种疾病,引起了全世界的关注。AD的主要的病理学特征是神经元丢失,神经元纤维缠结(neurofibrillary tan- gle,NFT)形成,老年斑(senile plaques,SP)沉积,轴突的异常增生及淀粉样蛋白的蓄积。90%以上AD为散发病例,原因不明,最重要的危险因素是老化。 展开更多
关键词 AD7c-NTP 阿尔茨海默病 神经元纤维缠结 诊断 老年人健康 神经元丢失 病理学特征 淀粉样蛋白
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Tau蛋白与阿尔采末病 被引量:9
20
作者 彭英 王晓良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期601-605,共5页
阿尔采末病是老年人痴呆最主要的原因 ,老年斑和神经元纤维缠结 (NFT)是其特征的病理性损伤。Tau蛋白是一种多功能的微管相关蛋白 ,能稳定微管 ,促进微管的装配。异常过磷酸化的Tau蛋白构成NFT的核心 ,Tau蛋白磷酸化程度是体内多种蛋白... 阿尔采末病是老年人痴呆最主要的原因 ,老年斑和神经元纤维缠结 (NFT)是其特征的病理性损伤。Tau蛋白是一种多功能的微管相关蛋白 ,能稳定微管 ,促进微管的装配。异常过磷酸化的Tau蛋白构成NFT的核心 ,Tau蛋白磷酸化程度是体内多种蛋白激酶 (如GSK 3、cdk5和MAPK)引起的磷酸化和蛋白磷酸酶 (如PP1、PP2 )脱磷酸化两种作用平衡的结果。Aβ产量的增加或改变可能是AD发病过程的启动环节 ,Tau蛋白功能异常改变可能是神经元功能障碍和死亡的必要环节 ,因此搞清正常或疾病状态下Tau蛋白的代谢和功能对于理解AD和发展针对性治疗是非常有意义的。 展开更多
关键词 TAU蛋白 阿尔采末病 过磷酸化 神经元纤维缠结
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